腎動脈供血形式與DeBakey Ⅲ b型主動脈夾層胸主動脈腔內修復術后腎萎縮的關系探討

周 彪，葛陽陽，郭 偉

1 解放軍醫學院，北京 100853；2 解放軍總醫院第一醫學中心 血管外科，北京 100853

腎動脈灌注不良是主動脈夾層常見并發癥[1]。主要原因是腎動脈直接或間接受主動脈夾層累及，引起腎動脈內膜撕裂或真腔受壓從而導致腎動脈異常的供血狀態[2]。腎動脈灌注不良最終可能導致腎萎縮[3-4]。主動脈夾層術后腎萎縮的具體風險和易感因素缺乏一定共識。多層螺旋CT血管造影(computed tomography angiograph，CTA)既是診斷主動脈夾層的主要檢查方法[5-6]，也是明確腎動脈供血形式的手段。本文主要依托主動脈CTA檢查，研究腎動脈供血形式與DeBakey Ⅲ b型主動脈夾層胸主動脈腔內修復術(thoracic endovascular aortic repair，TEVAR)后腎萎縮的關系。同時，通過研究腎動脈術前術后供血形式的變化，探索TEVAR對DeBakey Ⅲ b型主動脈夾層腎動脈供血形式的影響。為主動脈夾層腎動脈受累的早期干預提供一定臨床證據。

資料與方法

1 研究對象 所有患者均來源于一項多中心臨床注冊研究 (ROBOUST，注冊編號：ChiCTR-POC-17011726)[7]。該研究人群為就診于解放軍總醫院第一醫學中心、新疆維吾爾自治區人民醫院、中山市人民醫院、河南省胸科醫院的主動脈夾層患者。2011年6月- 2017年7月，共有185例接受TEVAR治療的DeBakey Ⅲ b型夾層患者，其中1例多囊腎，1例缺術前CTA，1例術前CT提示腎萎縮，1例單腎缺如，1例腎存在巨大囊腫影響腎長度測量。排除上述5例患者后，共180例患者納入本研究。

2 方法 所有患者均已接受標準TEAVR治療，性別、年齡、體質量指數(body mass index，BMI)、高血壓病史、吸煙史等資料從電子病歷系統中獲取。主動脈CTA的影像資料則從放射科數據庫中提取。隨訪截止時間為2020年9月7日。相關定義及規范：1)發病14 d及以內的主動脈夾層定義為急性夾層。當患者合并主動脈破裂或先兆破裂、分支血管灌注不良、頑固性疼痛或難治性高血壓時，定義為復雜夾層。2)利用半自動處理軟件3mensio(版本號：8.1荷蘭)測量術前與術后雙側腎長軸的長度。腎萎縮定義為術后腎的長度較術前減少大于1.00 cm[8]。將納入研究的180例患者分為腎萎縮組(至少一側腎發生萎縮)和非腎萎縮組(雙側腎均未發生萎縮)，分析術后腎萎縮的影響因素。3)依據CTA影像資料對主動脈夾層腎動脈供血形式進行分類：T型，腎動脈未直接受夾層累及，完全由真腔供血；B型，腎動脈開口附近存在相關裂口，由真假腔共同供血；D型，腎動脈內膜被撕裂，夾層內膜瓣延伸至腎動脈管腔內；F型，腎動脈內膜被夾層完全撕斷，其血供完全由假腔提供(圖1)。

圖1 腎動脈供血形式的分類 A：T型，左腎動脈完全由真腔供血；B：B型，右腎動脈開口附近存在破口，右腎動脈由真假腔同時供血；D型，主動脈夾層內膜瓣延伸至左腎動脈內；C：F型，右腎動脈完全由假腔供血Fig.1 Types of renal artery’s blood supply A: Type T, left renal artery’s blood was completely supplied by the true lumen; B: Type B,right renal artery’s blood was supplied by both lumens with a tear near the renal artery orificia; Type D, the intimal flap of the aortic dissection extended into the left renal artery; C: Type F, right renal artery’s blood was completely supplied by the false lumen

3 統計學方法 采用基于R語言系統的統計學分析軟件EmpowerStats(www.empowerstats.com)。符合正態分布的計量資料以±s表示，不符合正態分布的計量資料以Md(IQR)表示，應用兩樣本比較的t檢驗或兩樣本比較的非參數U檢驗對連續變量進行比較。計數資料以例數(百分比)表示，計數資料的比較采用χ2檢驗或Fisher精確概率法。利用Cox生存回歸分析模型進行多因素分析，判定DeBakey Ⅲ b型主動脈夾層術后腎萎縮的獨立危險因素。P＜0.05為差異有統計學意義。

結 果

1 患者一般資料 180例患者中男性158例(87.78%)，女性22例(12.22%)，平均年齡(52.18±11.16)歲，中位BMI 25.35(22.82，28.45) kg/m2，高血壓病史159例(88.33%)，有吸煙史90例(50.00%)，中位隨訪時間12.52(8.15，22.17)個月，中位主動脈最大直徑41.15(37.60，47.00) mm，急性夾層121例(67.22%)，復雜夾層143例(79.44%)，54例(30.00%)有右側副腎動脈，48例(26.67%)有左側副腎動脈，33例(18.33%)右腎發生萎縮，32例(17.78%)左腎發生萎縮，中位覆膜支架長度146.70(137.90，160.55) mm。腎萎縮組55例，非腎萎縮組125例。腎萎縮組男性占比低于非腎萎縮組(80.99%vs91.20%，P＜0.05)，有吸煙史占比低于非腎萎縮組(38.18%vs55.20%，P＜0.05)，中位BMI高于非腎萎縮組(26.70 kg/m2vs24.69 kg/m2，P＜0.01)，兩組其余指標差異均無統計學意義(P＞0.05)。見表1。

2 術前與術后腎動脈供血形式變化 患者術前與術后腎動脈供血形式的具體分布見表1。DeBakeyⅢ b型主動脈夾層大部分腎動脈的供血形式在患者接受TEVAR后無改變。術前204支T型供血的腎動脈中有1支(0.49%)在術后轉變為B型；63支B型供血的腎動脈中有10支(15.87%)在術后轉變為T型，2支(3.17%)轉變為F型；52支D型供血的腎動脈中有9支(17.31%)在術后轉變為T型，2支(3.85%)轉變為F型；41支F型供血的腎動脈中有3支(7.32%)轉變為T型。

表1 主動脈夾層患者各項指標比較Tab. 1 Comparison of indexes of the patients with aortic dissection

3 DeBakey Ⅲ b型主動脈夾層TEVAR后腎萎縮危險因素的Cox回歸分析 構建多因素Cox比例風險模型(全?；貧w)，應變量為DeBakey Ⅲ b型主動脈夾層TEVAR后腎萎縮狀態(賦值1=腎萎縮，0=非腎萎縮)。納入性別、年齡、BMI、高血壓病史、吸煙史、副腎動脈和術前腎動脈供血形式等指標為自變量(賦值見表2，自變量選擇依據：單因素分析結果 + 既往文獻中較為明確的一些可能影響預后的因素，如本研究中，年齡、高血壓病史，它們雖然在單因素分析的結果中無統計學意義，但在臨床實踐中，均被認為可能是主動脈夾層風險升高的因素)。結果發現，與T型腎動脈供血形式相比，D型(HR=4.36，95%CI: 2.32 ～ 8.21，P＜0.01)和F型(HR=2.45，95%CI: 1.19 ～ 5.02，P=0.02)供血形式對TEVAR后DeBakey Ⅲ b型主動脈夾層腎萎縮的影響有統計學意義，其他變量對腎萎縮的影響無統計學意義(P＞0.05)。見表2。

表2 TEVAR后腎萎縮的多因素Cox比例風險模型Tab. 2 Multivariate Cox proportional hazard model for renal atrophy after TEVAR

討 論

腎動脈供血不足缺乏明顯的早期臨床表現。多項研究均表明血肌酐、腎小球濾過率等腎功能相關指標在發病早期無法獨立預測腎相關的不良預后事件[9-10]，其原因在于腎有良好的代償機制[11]，單腎完全萎縮患者由于健側腎的代償能力甚至可能維持正常腎功能。腎動脈供血形式在TEVAR后可能發生變化。單因素分析結果表明腎萎縮組與非腎萎縮組的性別、吸煙史和BMI差異有統計學意義，多因素分析僅發現術前腎動脈供血形式對術后腎萎縮的影響。

與腸系膜上動脈、腹腔干等內臟動脈可能存在側支循環不同[12-13]，腎動脈終末走向腎，雖然部分腎存在副腎動脈供血，但本研究并未發現其是腎萎縮的保護因素，所以腎動脈異常供血與腎的低灌注直接相關。主動脈夾層患者腎動脈受累后可能導致的結果包括腎功能不全、難治性高血壓、腎萎縮等[14]。我們發現，DeBakey Ⅲ b型主動脈夾層腎動脈直接受累時，會增加術后腎萎縮的風險，且當腎動脈內膜未被完全撕斷、腎動脈管腔內可見夾層內膜瓣時，腎萎縮發生的風險最大?？紤]其機制是當夾層內膜瓣延伸至腎動脈內時，導致血流淤滯、血液呈現高凝狀態，加快局部血栓形成，引起腎持續的低灌注狀態[1]。

本研究中，T型即腎動脈完全由真腔供血的主動脈分支實際包括兩種情況：其一為主動脈夾層病變并未累及至相關腎動脈平面，其二為夾層雖已發展至腎動脈平面甚至更遠端，但內膜未破裂形成破口影響腎動脈供血形式，這種情況下的腎動脈雖未直接受累，但可能由于真腔受假腔壓迫而導致流入腎動脈的血液減少，當患者接受TEVAR后，真腔壓迫解除，術前存在灌注不良的腎血供恢復，減少了腎萎縮的風險。

我們發現，大部分腎動脈的供血類型在接受TEVAR前后不會發生變化。術前為異常供血類型(B、D、F型)的腎動脈僅有少數會轉變為真腔供血(T型)，其中，B、D型在術后轉變T型的占比相近，分別為15.87%和17.31%，F型的占比最低，僅為7.32%，說明單純TEVAR治療難以有效改善DeBakey Ⅲ b型主動脈夾層腎動脈的異常供血，尤其是當腎動脈內膜被完全撕斷時。另外，術前T型供血的腎動脈有1支變為了B型，術前B、D型供血的腎動脈極個別在術后轉變為F型，考慮是由于接受TEVAR治療后主動脈夾層進一步進展，新發腎動脈內膜撕裂甚至完全撕斷所致。

與TEVAR比較，灌注不良綜合征會加重主動脈夾層患者保守治療和開放手術的死亡風險[3,15]。夾層患者接受TEVAR的目的是封堵近端破口，解除假腔對真腔的壓迫[16]。所以當腎動脈直接受累時，僅靠TEVAR解除主動脈真腔受壓似乎不能改善腎動脈的異常血供。主動脈分支血管的支架移植物可以改變血流的方向，使真腔的血液流向異常血供的分支血管內[17]。Chia等[18]建議在覆蓋原發破口無法改善預后的情況下，應在TEVAR治療外行分支血管重建技術。腎動脈支架置入術也許是改善DeBakey Ⅲ b型主動脈夾層腎動脈受累TEVAR后不良預后的一種選擇。

本研究的局限性：來自多家醫院的CT影像資料質量不統一，對觀察腎動脈內是否存在被撕裂的內膜有一定影響；回顧性研究可能存在一定的選擇性偏倚。

綜上所述，本研究發現當腎動脈內膜被撕裂、夾層內膜瓣延伸至腎動脈內，或腎動脈內膜被撕斷且血供完全來自假腔時，會增加DeBakeyⅢ b型主動脈夾層TEVAR后腎萎縮的風險。且單純TEVAR治療無法有效改善腎動脈的異常供血狀態，尤其是當腎動脈完全由假腔供血時，腎動脈支架可能使此類主動脈夾層患者受益[19]。