胎膜早破患者性病三項、無乳鏈球菌與妊娠結局和絨毛膜羊膜炎的關系研究

張建群

江蘇省連云港市婦幼保健院 222000

胎膜早破(PROM)是指在孕婦在臨產前胎膜自然破裂,若妊娠<37周且發生胎膜早破則為未足月PROM,反之為足月PROM[1]。已有研究[2]表明,宮內感染是導致PROM的重要原因,其中絨毛膜羊膜炎是宮內感染的主要表現。無乳鏈球菌是一種條件致病菌,多在人體泌尿生殖道、下消化道系統生存,是致母嬰感染的重要致病菌[3]。性病三項包括淋病奈瑟菌(NG)、沙眼衣原體(CT)與解脲支原體(UU),是常規性傳播疾病的常用檢查指標[4]。但在PROM患者中性病三項檢查結果與HCA、妊娠結局的關系,臨床鮮有報道。鑒于此,本文分析性病三項、無乳鏈球菌與PROM患者妊娠結局、HCA之間的關系,報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 回顧性分析我院2019年1月—2021年12月收治的80例PROM患者的臨床資料。納入標準：(1)入組患者符合PROM診斷標準[5];(2)單胎;(3)近期未進行性生活;(4)分娩后均進行胎盤病理檢查;(5)患者知情研究,并簽署同意書。排除標準：(1)雙胎者;(2)入院時已進入臨產期;(3)伴先天性畸形胎兒;(4)胎死宮內;(5)孕婦伴其他內外科疾病。按分娩孕周將患者分為兩組,早產PROM組45例：孕周<37周,年齡20～36(28.05±1.86)歲;體重指數(BMI)19～28(23.05±2.18)kg/m2;足月PROM組35例：孕周≥37周,年齡20～35(27.98±1.91)歲;BMI 19～29(22.99±2.20)kg/m2。兩組產婦年齡、體重指數比較差異無統計學意義(P>0.05),可對比。

1.2 方法 性病三項：采用專用拭置入子宮頸內管,順時針旋轉3周,置入密封管內送檢。采用液體培養法檢測UU,標本接種在培養基,培養24h,37℃,若培養液從桔黃色變為紅色,則有UU生長。CT檢測：膠體金法檢測,由美國SD公司產,嚴格按說明書操作,15min后讀取結果,陽性：若標本窗內出現一條線。NG檢測：采用培養法,培養后染色鏡檢提示G-雙球菌、腎形細菌或咖啡豆狀細菌,則為陽性菌生長。無乳鏈球菌：擦去外陰部的分泌物,清潔陰道口、肛周部位,將無菌棉拭子置入陰道下1/3,旋轉1周后取出;再將另一根無菌棉拭子置肛門括約肌上2/3處,旋轉1周取出。將采集的樣本置入無乳鏈球菌增菌肉湯內,經細菌培養,采用細菌鑒定儀測定菌株。絨毛膜羊膜炎[6]：產后采集胎盤病理切片,甲醛固定,留取2cm×2cm胎膜,在高倍鏡視野下觀察,當中性粒細胞數量≥5個,且呈彌散性聚集分布,則為絨毛膜羊膜炎。輕度感染：中性粒細胞數量為5～10個;中度：11～30個;重度：>30個。依據胎盤病理結果將其分為絨毛膜羊膜炎陽性組和陰性組。

1.3 觀察指標 (1)比較早產、足月PROM組患者絨毛膜羊膜炎發生率;(2)比較早產、足月PROM組患者性病三項、無乳鏈球菌感染陽性率;(3)比較絨毛膜羊膜炎陽性組、陰性組患者性病三項、無乳鏈球菌感染陽性率;(4)比較絨毛膜羊膜炎陽性組、陰性組患者炎性細胞因子水平,包括白細胞計數、白細胞介素(IL)-8、超敏C反應蛋白(hs-CRP),采集兩組患者空腹外周肘靜脈血5ml,離心10min,3 000r/min,采用酶聯免疫法檢測hs-CRP、IL-8,用OLYMPUS AU640全自動生化分析儀檢測白細胞計數。

2 結果

2.1 早產、足月PROM組患者絨毛膜羊膜炎發生率比較 早產PROM組絨毛膜羊膜炎發生率為26.67%(12/45),足月PROM組絨毛膜羊膜炎發生率為22.86%(8/35),二者差異無統計學意義(χ2=0.152,P=0.696>0.05)。

2.2 早產、足月PROM組患者性病三項、無乳鏈球菌感染陽性率比較 早產PROM組患者UU陽性率高于足月PROM組,差異有統計學意義(P<0.05),而兩組其他指標陽性率比較,差異無統計學意義(P>0.05),見表1。

表1 早產、足月PROM組患者性病三項、無乳鏈球菌感染陽性率比較[n(%)]

2.3 絨毛膜羊膜炎陽性組、陰性組患者性病三項、無乳鏈球菌感染陽性率比較 絨毛膜羊膜炎陽性組CT、NG、無菌鏈球菌感染陽性率高于陰性組,差異有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 絨毛膜羊膜炎陽性組、陰性組患者性病三項、無乳鏈球菌感染陽性率比較[n(%)]

2.4 絨毛膜羊膜炎陽性組、陰性組患者炎性細胞因子水平比較 陽性組hs-CRP、IL-8、白細胞計數水平高于陰性組,差異有統計學意義(P<0.05),見表3。

表3 絨毛膜羊膜炎陽性組、陰性組患者炎性細胞因子水平比較

2.5 性病三項、無乳鏈球菌感染與早產的相關性分析 采用Spearman等級相關性分析,UU感染與早產呈正相關(r=0.813,P=0.010);CT、NG、無菌鏈球菌與早產無顯著相關性(r=0.208、0.210、0.186,P=0.060、0.058、0.062)。

2.6 性病三項、無乳鏈球菌感染與絨毛膜羊膜炎的相關性分析 采用Spearman等級相關性分析,CT、NG、無乳鏈球菌感染與絨毛膜羊膜炎感染呈正相關性(r=0.762、0.785、0.802,P=0.014、0.012、0.010),UU感染與絨毛膜羊膜炎感染無顯著相關性(r=0.126,P=0.084)。

3 討論

PROM是產婦圍生期常見的并發癥,是指臨產前胎膜自然破裂。導致PROM的相關因素較多,往往是由多因素導致,其中感染是致PROM的首要原因。絨毛膜羊膜炎是因病原微生入侵絨毛膜及羊水所致,與PROM互為因果,已被研究證實,且會導致母嬰不良結局[7-8]。通常絨毛膜羊膜炎早期無明顯癥狀,臨床診斷時多根據羊水細菌培養、胎盤與胎膜病理檢查。但分娩前羊水培養的檢測周期較長,胎盤胎膜檢查需要在孕婦分娩后進行,無法在分娩前進行預測,因此臨床需要尋找能有效預測絨毛膜羊膜炎感染的指標[9]。由于絨毛膜羊膜炎是因病原微生物感染所致,故臨床在診斷時常采用炎性因子進行評價。本文結果顯示,陽性組hs-CRP、IL-8、白細胞計數水平高于陰性組(P<0.05)。結果表明絨毛膜羊膜炎感染患者存在炎癥加劇情況,主要是因病原微生物入侵及感染,機體對細菌及其代謝物產生一定應答作用,巨噬細胞、絨毛膜、羊膜等釋放各種炎性因子,致IL-8、hs-CRP、白細胞計數水平升高。但各種炎性因子水平易受其他炎癥影響,使其檢測受限。

性病三項包括NG、CT與UU,隨著分子生物學與診斷學技術的發展,臨床診斷價值明顯提高。其中UU是導致非淋菌尿道炎的常見致病菌,不僅會導致陰道、宮頸等生殖系統感染,也會引起流產、胎兒宮內發育遲緩等[10]。NG是分布在急性尿道炎、陰道炎的膿性分泌物白細胞內,常會引起尿道炎、宮頸炎等。CT感染可致宿主發生多種感染性疾病,妊娠期女性感染后,無明顯癥狀,但會導致早產、胎膜早破、死胎等,甚至會傳染給新生兒[11]。無菌鏈球菌是一種革蘭陽性球菌,主要分布在孕婦生殖器及產道內,對絨毛膜有較高的親嗜性,可在絨毛膜組織上定植;同時該菌體可分泌磷酸酯酶A2,通過水解細胞膜內的磷脂鍵,破壞細胞膜,導致PROM發生[12]。本文結果顯示,早產PROM組與足月PROM組絨毛膜羊膜炎發生率比較,差異無統計學意義(P>0.05)。結果表明PROM患者易出現絨毛膜羊膜炎。而陽性組CT、NG、無菌鏈球菌感染陽性率高于陰性組(P<0.05),Spearman等級相關性分析,CT、NG、無乳鏈球菌感染與絨毛膜羊膜炎感染呈正相關性(P<0.05)。分析原因：CT是致宿主生殖泌尿道感染的主要原因,會加劇機體炎癥反應、局部組織損傷;NG感染會引起宿主生殖系統化膿性感染,誘發宮頸炎、尿道炎,且經血行傳播;因此CT、NG感染后,病原體入侵羊水、胎盤或胎膜,從而造成絨毛膜羊膜炎的發生[13]。同時無乳鏈球菌感染定植率高,對絨毛膜親嗜性顯著,并不斷遷移導致其他部位感染。因此CT、NG、無乳鏈球菌感染與絨毛膜羊膜炎發生密切相關,明顯增加絨毛膜羊膜炎發生風險。

早產PROM是發生在妊娠<37周前的胎膜自然破裂,是誘發早產的主要原因。本文結果顯示,早產PROM組NG、CT、無乳鏈球菌陽性率與足月PROM組比較差異無統計學意義(P>0.05),但UU陽性率高于足月PROM組(P<0.05),Spearman分析顯示,UU感染與早產呈正相關(P<0.05)。分析原因：UU是一種原核微生物,經妊娠女性生殖道上行感染,導致宮內感染,并經胎盤侵襲至胎兒,導致產婦早產或流產。因此當UU感染,則會增加早產風險。

綜上所述,乳鏈球菌感染、性病三項與胎膜早破患者絨毛膜羊膜炎的關系密切,其中解脲支原體與早產有較高相關性,通過檢測無乳鏈球菌感染、性病三項水平,可為胎膜早破、絨毛膜羊膜炎的防治提供參考,值得臨床更進一步探討。