國家心力衰竭指南2023（精簡版）

國家心血管病中心 國家心血管病專家委員會心力衰竭專業委員會 中國醫師協會心力衰竭專業委員會《中華心力衰竭和心肌病雜志》編輯委員會 《中國循環雜志》編輯委員會

心力衰竭是各種心臟疾病的終末階段，已經成為影響居民健康的重要公共衛生問題。近年來，心力衰竭的診斷、治療、預防和管理等方面都取得了重大的進展。本指南將結合國內外研究進展，介紹心力衰竭的定義、分類、分期、評估、診斷、預防、治療及管理，以及心力衰竭的醫療質量控制等，以期為提高我國心力衰竭綜合管理水平提供指導。

近年來，全球在心力衰竭（心衰）臨床和研究方面取得了諸多進步。為了在國內推廣心衰領域最新診療成果，提高我國心衰和心肌病的診治和管理水平，改善我國心衰和心肌病患者的預后，由國家心血管病中心立項發起，國家心血管病專家委員會心力衰竭專業委員會聯合中國醫師協會心力衰竭專業委員會、《中華心力衰竭和心肌病雜志》編輯委員會、《中國循環雜志》編輯委員會，組織國內從事心衰研究的專家，總結分析了國內外的最新研究證據，撰寫了《國家心力衰竭指南2023》，其中完整版發表在《中華心力衰竭和心肌病雜志》，精簡版發表在《中國循環雜志》。

本指南采用國際通用方式對診療措施標明相應的推薦類別（表1）和證據水平（表2）。

表1 推薦類別分類、定義及相關術語

1 心力衰竭的定義、分類和分期

心衰是一種復雜的臨床綜合征。定義包含三個方面：（1）心臟結構和（或）功能異常導致心室充盈（舒張功能）和（或）射血能力（收縮功能）受損；（2）產生相應的心衰相關的臨床癥狀和（或）體征；（3）通常伴有利鈉肽水平升高，和（或）影像學檢查提示心原性的肺部或全身性淤血，或血液動力學檢查提示心室充盈壓升高的客觀證據[1-4]。

根據心衰發生的時間和速度可以分為慢性心衰（chronic heart failure，CHF）和急性心衰（acute heart failure，AHF）。AHF有兩種形式：一種是慢性心衰的癥狀或體征突然惡化或急性加重，稱為“急性失代償性心力衰竭（acute decompensated heart failure，ADHF）”，是AHF的主要形式之一，約占80%～90%；另一種是既往有或無基礎心臟病患者由于基礎心臟病加重或急性心臟病變出現，抑或非心臟因素導致的首次發作，稱為“新發的急性心力衰竭”，約占10%～20%。

根據患者初次評估時超聲心動圖檢查的左心室射血分數（LVEF）水平，心衰可以分為三種基本類型：“射血分數降低的心力衰竭（heart failure with reduced ejection，HFrEF）”、“射血分數輕度降低的心力衰竭（heart failure with mildly reduced ejection fraction，HFmrEF）”和“射血分數保留的心力衰竭（heart failure with preserved ejection fraction，HFpEF）”[4-5]。HFpEF可以進一步分為“射血分數正常的心力衰竭（heart failure with normal ejection fraction，HFnEF）”和“射血分數高于正常值的心力衰竭（heart failure with supra-normal ejection fraction，HFsnEF）”[5-7]。此外，還有幾種特殊類型：“射血分數改善的心力衰竭（heart failure with improved ejection fraction，HFimpEF）”和“射血分數恢復的心力衰竭（heart failure with recovered ejection fraction，HFrecEF）”[4-5,8]、“射血分數下降的心力衰竭（heart failure with decreased ejection fraction，HFdecEF）”、“改善的射血分數保留的心力衰竭（improved heart failure with preserved ejection fraction，HFpimpEF）”，具體定義見圖1。

圖1 心力衰竭的分類

根據心衰的發生發展過程可以分為4期：A期為心衰風險期，B期為心衰前期，C期為癥狀性心衰期，D期為晚期心衰（表3）[3]。

表3 心力衰竭分期（階段）[3]

2 心力衰竭的評估和診斷

2.1 臨床評估

（1）病史：評估重點是明確心衰的危險因素，查找發生的可能病因，尋找加重的可能誘因（Ⅰ類推薦，C級證據）。（2） 家族史：對可疑家族性/遺傳性心肌病導致心衰患者，應開展包括至少3代親屬的家族史采集（Ⅰ類推薦，B級證據）。（3）臨床表現：主要為體循環淤血、肺循環淤血和（或）心輸出量降低（低灌注）引起的癥狀和體征。

2.2 實驗室檢查

（1）心臟生物標志物檢測：心臟生物標志物在心衰高危人群的篩查、診斷和鑒別診斷、病情嚴重程度評估（危險分層）及預后判斷、治療效果評價及指導治療等方面均有重要作用（表4）[9-11]，具體可參考《心力衰竭生物標志物臨床應用中國專家共識》[11]。

表4 心臟生物標志物在心力衰竭評估中的推薦級別和證據水平

（2）基因檢測：對于可疑遺傳性心肌病家系，推薦先證者開展基因檢測，明確遺傳基礎。對于攜帶致病基因變異（符合“致病”或“很可能致病”標準[12]）的患者，推薦一級親屬開展級聯性的基因檢測和（或） 臨床評估（Ⅰ類推薦，B級證據）[13]。

2.3 無創性心臟影像學檢查

心電圖和（或）動態心電圖（Holter）檢查：標準12導聯心電圖檢查有助于心衰病因診斷及預后評價（Ⅰ類推薦，C級證據），Holter檢查可以協助診斷心律失常類型（Ⅰ類推薦，C級證據）。

超聲心動圖檢查：是心衰患者首選的心臟影像學檢查方法[14-15]，可用于：（1）心衰的診斷和鑒別診斷（Ⅰ類推薦，C級證據）。對于疑診心衰患者，首選經胸超聲心動圖（TTE）檢查，評估心臟結構和功能，協助診斷心衰和分類。（2）心衰病情嚴重程度評估及預后判斷（Ⅰ類推薦，C級證據）。（3）心衰的治療效果評價（Ⅰ類推薦，C級證據）：根據心衰患者治療后LVEF及心腔大小的變化，可以評估心衰的治療效果。

肺部超聲檢查：有助于急性呼吸困難發作患者鑒別診斷（Ⅱa類推薦，B級證據），還可以評估病情嚴重程度及治療效果（Ⅱb類推薦，B級證據）[16]。

X線胸片檢查：可以提供關于肺淤血/肺水腫、心臟擴大、胸腔積液等信息，有助于心衰診斷和鑒別診斷及病情嚴重程度評估等（Ⅰ類推薦，C級證據）。

心臟磁共振成像（CMR）檢查[17]：（1）作為超聲心動圖檢查的重要補充，進一步評估心臟的形態、功能及心肌組織特點（Ⅰ類推薦，C級證據）；尤其是右心衰竭患者，推薦進行CMR檢查，可以準確評估右心室結構和功能改變（Ⅰ類推薦，B級證據）[18]。（2）協助診斷特定心衰病因（Ⅰ類推薦，C級證據），如致心律失常性右心室心肌病、心臟淀粉樣變、心臟結節病、血色病等。（3） 評估心肌纖維化特點及程度，協助心衰病因的診斷、危險分層及預后判斷（Ⅱa類推薦，B級證據）。

冠狀動脈CT血管成像或造影檢查：對于心衰患者，如果存在缺血性心臟病危險因素，應該考慮冠狀動脈CT血管成像或造影檢查，協助心衰病因診斷（Ⅱa類推薦，B級證據）。

核醫學檢查：缺血性心臟病合并心衰擬行冠狀動脈血運重建的患者，可以考慮心肌核素顯像，評價心肌缺血和活性，指導冠狀動脈血運重建策略（Ⅱb類推薦，B級證據）。

對于疑診轉甲狀腺素蛋白型心臟淀粉樣變患者，推薦應用99Tcm標記的焦磷酸鹽進行心臟顯像，有助于這種疾病的診斷和鑒別診斷（Ⅰ類推薦，B級證據）[19]。

2.4 有創性檢查及血液動力學監測

（1）心內膜心肌活檢（EMB）：對于經過規范治療后仍快速進展的心衰或心室功能不全惡化，伴或不伴有惡性心律失常和（或）心臟傳導阻滯，其他無創性影像學檢查評估不能明確診斷時，應該考慮在有經驗中心進行EMB檢查，有助于特定心衰病因的診斷（Ⅱa類推薦，B級證據）[20]。

（2）有創性血液動力學監測：主要用于血液動力學狀態不穩定，病情嚴重并且治療效果不理想的心衰患者（Ⅱa類推薦，C級證據）或計劃行心臟移植或機械循環支持（MCS）的晚期心衰患者（Ⅰ類推薦，C級證據）[21]。

2.5 遠程監測評估

對于近1年內有心衰住院病史或近1個月內利鈉肽水平升高的患者，可以考慮遠程監測指導調整藥物治療，有助于減少后續心衰再住院風險（Ⅱb類推薦，B級證據）[22]。

2.6 運動耐量評估

（1）6分鐘步行試驗（6MWT）：能夠評價心衰患者的整體活動能力和功能儲備，與心衰患者的預后相關[23]。推薦心衰患者初次診斷及隨訪時定期復查6MWT，評估患者活動耐量（Ⅰ類推薦，C級證據）。

（2）心肺運動試驗（CPET）：是目前評估心肺整體代謝功能和運動耐量的“金標準”，有助于心衰患者的危險分層和預后評價[24]。對于計劃心臟移植的晚期心衰患者，推薦進行CPET評估運動耐量（Ⅰ類推薦，B級證據）。

2.7 生活質量評估

生活質量是心衰患者綜合評估的重要方面之一，應該考慮在患者初始評估及隨訪過程中定期開展（Ⅱa類推薦，C級證據），主要評估量表包括明尼蘇達心衰生活質量量表（MLHFQ）和堪薩斯城心肌病患者生活質量量表（KCCQ）[25]。

2.8 容量狀態評估

容量管理是心衰管理的關鍵環節之一，容量管理的前提是準確評估容量狀態。心衰患者的容量狀態復雜，而且動態變化[26]。容量評估步驟如下：首先，根據患者癥狀、體征、體質量、尿量、液體凈平衡，初步判斷容量狀態；其次，根據實驗室指標（如利鈉肽水平）、X線胸片及超聲心動圖檢查，進一步評估容量狀態；最后，如果上述常規評估不能明確容量狀態或治療效果不佳，應該考慮有創性血液動力學檢查?？傊?，推薦心衰患者在初始評估、定期隨訪及病情惡化時及時評估容量狀態，指導治療方案調整（Ⅰ類推薦，C級證據）。

2.9 診斷流程

心衰的診斷流程見圖2。

圖2 心力衰竭的診斷流程

3 心力衰竭的預防

3.1 針對心衰A期患者的一級預防

主要通過控制心衰的危險因素和保持健康的生活方式，如合理膳食、規律運動、減少久坐、保持正常體重、控酒戒煙，減少或延緩心衰的發生（表5）[27-35]。

表5 心力衰竭A期患者一級預防推薦意見[27-35]

3.2 針對心衰B期患者的治療

適用于心衰A期的推薦意見也適用于心衰B期患者。同時推薦采取強化生活方式管理及相應藥物治療，延緩癥狀性心衰的發生（Ⅰ類推薦，C級證據），見表6[36-38]。

表6 心力衰竭B期患者的治療推薦[36-38]

4 HFrEF的治療

4.1 藥物治療

（1） 利尿劑：利尿劑是HFrEF患者標準治療中必不可少的部分，合理使用利尿劑是心衰藥物治療的基礎[26,39-40]。對于伴有容量超負荷證據的心衰患者均推薦使用利尿劑，減輕容量超負荷，改善心衰癥狀（Ⅰ類推薦，B級證據）。首選袢利尿劑，包括呋塞米、托拉塞米和布美他尼（Ⅰ類推薦，C級證據）[26]。托伐普坦是精氨酸血管加壓素V2受體拮抗劑，適用于心衰伴頑固性水腫或低鈉血癥或腎功能損害的患者。

（2）腎素-血管緊張素系統（RAS）抑制劑：包括血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）和血管緊張素受體腦啡肽酶抑制劑（ARNI）三種。ACEI是被臨床研究證實能降低HFrEF患者死亡率的第一類藥物，可以顯著降低HFrEF患者的全因死亡風險及心衰住院風險，不同種類ACEI藥物具有“類效應”。不能耐受ACEI的患者，ARB治療也可以降低心衰住院和心血管死亡風險。PARADIGM-HF研究[41]顯示，與依那普利比較，沙庫巴曲/纈沙坦治療可以顯著降低HFrEF患者心血管死亡或心衰住院風險。但是，LIFE研究[42]顯示，與纈沙坦比較，沙庫巴曲/纈沙坦治療嚴重HFrEF（NYHA心功能分級Ⅳ級）患者，并不能顯著降低N末端B型利鈉肽原（NT-proBNP）水平，且高血鉀風險明顯升高，與患者對沙庫巴曲/纈沙坦（即使是低劑量） 的耐受性差有關。適應證見表7。

表7 HFrEF患者應用腎素-血管緊張素系統抑制劑推薦意見

（3）β受體阻滯劑：HFrEF患者在利尿劑和ACEI治療基礎上，應用比索洛爾或琥珀酸美托洛爾緩釋片或卡維地洛這3種有循證醫學證據的β受體阻滯劑，可以顯著降低全因死亡、心衰住院及心臟性猝死（SCD）風險。不同β受體阻滯劑在改善慢性HFrEF預后方面不具有“類效應”。

（4）鹽皮質激素受體拮抗劑（MRA）：在ACEI和β受體阻滯劑治療基礎上，應用MRA可以降低HFrEF患者的全因死亡風險、心衰住院風險及SCD風險。

（5） 鈉-葡萄糖共轉運蛋白2抑制劑（SGLT2i）：DAPA-HF研究[43]及EMPEROR-Reduced研究[44]顯示，HFrEE患者在指南指導的藥物治療（GDMT）基礎上聯合達格列凈或恩格列凈治療，可以顯著降低心衰惡化或心血管死亡風險。

（6）竇房結起搏電流通道抑制劑伊伐布雷定：竇性心律（心率≥70次/min）的HFrEF患者給予伊伐布雷定治療，可以顯著降低心衰惡化住院的風險。

（7）口服洋地黃類藥物地高辛：LVEF≤45%的心衰患者在常規藥物治療基礎上應用地高辛，可以顯著降低心衰惡化住院風險。

（8） 口服可溶性鳥苷酸環化酶刺激劑維立西呱：VICTORIA研究[45]顯示，對于有癥狀（NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅳ級）、近期發生過心衰加重事件、LVEF＜45%的心衰患者，推薦在標準治療基礎上盡早加用維立西呱，以降低心血管死亡和心衰住院風險。

（9）聯合用藥：目前研究顯示，可以顯著降低慢性HFrEF患者全因或心血管死亡和心衰住院風險的GDMT主要包括ARNI/ACEI（或ARB）、β受體阻滯劑、MRA及SGLT2i四類藥物，稱為“新四聯（quadruple）”[46]。推薦患者在血液動力學穩定并且無禁忌證情況下，盡早、小劑量、同時啟動“新四聯”藥物（Ⅰ類推薦，B級證據）；如果患者不能耐受“新四聯”藥物同時啟動，可以根據患者個體情況和藥物特點個體化選擇1～2種藥物先啟動，然后根據患者的耐受情況，在4～6周內序貫啟動“新四聯”藥物[47-48]。啟動“新四聯”藥物治療后應根據血壓、心率等生命體征及腎功能、血鉀等指標，評估患者的耐受性，滴定劑量至靶劑量或最大耐受劑量（Ⅰ類推薦，B級證據）。

關于HFrEF患者藥物治療推薦見表8。

表8 HFrEF患者藥物治療的推薦匯總

4.2 心血管植入型電子器械治療

心血管植入型電子器械包括埋藏式心臟轉復除顫器（ICD）、心臟再同步化治療（CRT）及心肌收縮力調節器（CCM）等，均強調病因治療和給予必要的3～6個月的GDMT。具體推薦意見見表9、10。

表9 HFrEF患者應用ICD的推薦意見匯總

表10 HFrEF患者應用CRT推薦意見匯總

4.3 治療流程

HFrEF患者的治療流程詳見圖3。

圖3 慢性心力衰竭的治療流程

5 HFmrEF

目前，關于HFmrEF患者藥物治療數據主要來自既往臨床研究的事后分析、亞組分析或薈萃分析結果，多與HFrEF患者類似（表11）[49]。MPERORPreserved研究[50]和DELIVER研究[51]結果顯示，在GDMT基礎上應用恩格列凈（10 mg/d）或達格列凈（10 mg/d）治療，可以顯著降低患者心血管死亡或心衰住院的主要終點事件風險。關于慢性HFmrEF患者的主要藥物治療推薦見圖3。

表11 HFmrEF患者的藥物治療推薦匯總

6 HFpEF

6.1 人群特點

與HFrEF患者比較，通常HFpEF患者年齡更大，女性更常見，大多有或既往有高血壓，常缺乏體力活動，合并肥胖、代謝綜合征、2型糖尿病、心房顫動（房顫）及慢性腎臟?。–KD）的比例相對較高，缺血性心臟病的比例相對較低[52]。

6.2 診斷與評估

6.2.1 診斷標準

診斷標準包括：（1）具有HFpEF患者的流行病學和人群特征；（2）存在心衰的癥狀和（或）體征；（3）心臟影像學檢查（主要指TTE檢查）提示LVEF≥50%；（4）存在與左心室舒張功能不全和（或）左心室充盈壓升高一致的心臟結構和（或）功能異常的客觀證據，包括利鈉肽水平升高等[53-54]。

6.2.2 評估方法

（1）心臟生物標志物檢測：檢測利鈉肽水平可以協助診斷HFpEF及危險分層。（2）TTE：在HFpEF患者評估中處于核心地位，主要用于評估與左心室舒張功能不全和（或）左心室充盈壓升高相關的心臟結構和（或）功能異常[55]。（3）有創血液動力學檢查：部分HFpEF患者靜息狀態下左心室充盈壓正常，即肺毛細血管楔壓（PCWP）＜15 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），運動后PCWP才明顯升高（≥25 mmHg）[56]。因此，對于臨床表現、心臟生物標志物及TTE檢查不能明確HFpEF診斷時，需通過運動試驗+有創性血液動力學檢查評估。目前認為這是診斷或排除HFpEF的“金標準”[53-54]。

6.2.3 診斷評分系統

美國學者根據臨床研究開發了H2FPEF評分系統（得分0～9分）[57]，歐洲學者基于專家共識開發了HFA-PEFF評分系統（得分0～6分）[58]，用于協助診斷HFpEF，H2FPEF評分≥6分或HFA-PEFF評分≥5分提示HFpEF高度可能，兩個評分各自小于2分，需要尋找其他心臟/非心臟問題。

6.2.4 診斷流程

HFpEF的診斷流程見圖4。

圖4 HFpEF的診斷流程

6.3 藥物治療

（1）SGLT2i：EMPEROR-Preserved研究[50]和DELIVER研究[51]結果顯示，應用SGLT2i恩格列凈（10 mg/d）或達格列凈（10 mg/d）可以顯著降低HFpEF患者心衰住院的風險。薈萃分析顯示，SGLT2i可以顯著降低HFmrEF和HFpEF患者的心血管死亡或心衰住院的復合終點風險，不論LVEF水平如何[59]。

（2）利尿劑：一直以來，利尿劑是治療HFpEF患者的一線藥物，可以減輕容量超負荷和淤血狀態[1-3]。一般首選袢利尿劑，如呋塞米、托拉塞米或布美他尼。

（3）腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）阻滯劑：PARAGON-HF研究亞組分析顯示，對于LVEF＜57%的HFpEF患者應用沙庫巴曲/纈沙坦治療可以降低心衰住院風險[60]。TOPCAT研究事后分析顯示，對LVEF＜55%的HFpEF患者應用螺內酯治療可以顯著降低心血管死亡和心衰住院風險[61]。根據上述結果，美國FDA先后批準了沙庫巴曲/纈沙坦和螺內酯分別用于治療LVEF＜57%和LVEF＜55%的HFpEF患者。

（4）胰高血糖素樣肽-1（GLP-1）受體激動劑：STEP-HFpEF研究[62]顯示，對于合并肥胖（體重指數≥30 kg/m2）、NYHA心功能分級Ⅱ～Ⅳ級的HFpEF（LVEF≥45%）患者，GLP-1受體激動劑司美格魯肽治療可以顯著減輕患者的癥狀和活動受限，提高活動耐量，體重下降更明顯。

對于目前HFpEF患者的藥物治療推薦意見見表12及圖3。

表12 HFpEF患者的藥物治療推薦意見匯總

7 HFimpEF和HFrecEF

7.1 診斷術語及診斷標準演變

2020年《美國心臟病學會雜志》科學專家組提出HFrecEF的工作定義，包括以下三點：（1）既往LVEF＜40%；（2）LVEF較基線提高≥10%；（3）第二次測量LVEF＞40%[8]。

2021年《心力衰竭的通用定義和分類》[4]中采用了HFimpEF這個診斷術語，診斷標準為基線LVEF≤40%，第二次測量LVEF＞40%且較基線絕對值提高≥10%。2022年美國心衰管理指南[3]中也采用HFimpEF這個診斷術語，診斷標準簡化為既往LVEF≤40%，目前LVEF＞40%。

目前關于HFimpEF和HFrecEF尚缺乏統一的診斷術語和標準[63]。本指南同時采用HFimpEF和HFrecEF兩個診斷名詞并提出不同的診斷標準（圖1）。

7.2 流行病學特征

目前文獻報道的HFimpEF或HFrecEF的發生率多在20%～50%之間[64-65]。HFimpEF或HFrecEF患者預后明顯改善，全因死亡、心血管死亡及心衰再住院風險明顯下降。文獻報道復發率波動在10%～55%之間[65]。TRED-HF研究[66]顯示，“完全恢復”擴張型心肌?。―CM）患者在停用GDMT后6個月內有36%～44%復發。

7.3 患者管理

HFimpEF或HFrecEF只是代表心臟功能或結構達到一定程度緩解，并不是真正意義上的治愈或者完全正?；?。HFimpEF或HFrecEF的管理意見（表13）包括：（1）繼續生活方式管理：避免大量飲水、過度輸液、酗酒等誘因，避免心衰復發（Ⅲ類推薦，C級證據）。對于圍生期心肌?。≒PCM）女性，即使LVEF恢復正常，也應避免再次妊娠（Ⅲ類推薦，C級證據）[67]。（2）維持藥物治療：即使無心衰癥狀，也推薦繼續應用“新四聯”藥物，減少心衰復發風險（Ⅰ類推薦，B級證據）。

表13 HFimpEF或HFrecEF患者的管理推薦意見匯總

8 急性心力衰竭

8.1 定義、診斷與臨床分類

AHF是指心衰的癥狀和（或）體征迅速發生或急性加重，通常伴有循環中利鈉肽水平升高，常危及生命，需要立即進行醫療干預，通常需要緊急住院或急診就診。

AHF的診斷通常包括三方面：（1）AHF的病因和（或）誘因；（2）新發生的或惡化的心衰癥狀和（或）體征；（3）心臟影像學檢查異?；蜓c肽水平升高（圖5）。

根據AHF發作時患者是否存在淤血的臨床表現（包括夜間陣發性呼吸困難、端坐呼吸、肺淤血、頸靜脈充盈或怒張、淤血性肝腫大、肝頸靜脈回流征陽性、外周/下肢水腫、胸腔積液、腹腔積液等）分為“干”和“濕”，以及低灌注的臨床表現（包括四肢皮膚濕冷、蒼白或發紺，尿量顯著減少，意識模糊，動脈乳酸水平升高等）分為“冷”和“暖”，將患者分為“干暖型”、“濕暖型”、“干冷型”和“濕冷型”4種臨床類型，這4種臨床類型分別占6%～10%、70%～76%、17%～20%及0.4%～0.9%（＜1%）[68-69]。

8.2 治療和管理

（1）初始評估與緊急處理。對疑似AHF的患者，在首次醫學接觸的緊急階段（＜1 h），首要措施是緊急評估循環、呼吸和意識狀態，早期識別心原性休克（CS）和急性呼吸衰竭，及時給予循環支持和呼吸支持，同時盡快采取綜合評估措施，迅速識別致死性的急性病因和（或）誘因，即CHAMPRICT[包括急性冠狀動脈綜合征（C：acute Coronary syndrome，ACS）、高血壓危象（H：Hypertensive crisis）、嚴重心律失常（A：Arrhythmia）、急性機械性病因（M：Mechanic causes）、急性肺栓塞（P：acute Pulmonary embolism）、急性腎功能衰竭（R：acute Renal failure）、急性感染（I：acute Infection）、急性心肌炎（C：acute myoCarditis）及急性心包填塞（T：acute pericardial Tamponade）]，并啟動相應的緊急治療措施（圖6）。

圖6 急性心力衰竭的初始評估與緊急處理

（2）一般處理：包括無創性心電監測、建立靜脈通路、調整體位及出入量管理等。對于HFrEF患者住院患者，除非存在禁忌證，均建議繼續接受GDMT，在住院期間盡可能優化劑量（Ⅰ類推薦，B級證據）[70]。對于存在嚴重低血壓患者，應該考慮適當減少RAS抑制劑劑量（Ⅱa類推薦，C級證據）。

（3） 氧療和呼吸支持：①適應證：無低氧血癥患者不常規給予氧療。氧療主要適用于明顯呼吸困難伴外周血氧飽和度（SpO2）＜90%或動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mmHg的患者（Ⅰ類推薦，C級證據）。②氧療方式：常規氧療方法包括鼻導管吸氧及面罩吸氧。當效果不滿意或伴有呼吸窘迫（呼吸頻率＞25次/min、SpO2＜90%），應該考慮盡早使用無創正壓通氣（NPPV）以改善患者呼吸窘迫，減少有創機械通氣使用（Ⅱa類推薦，B級證據）[71]。上述治療后病情仍惡化，應及時氣管插管進行有創機械通氣（Ⅰ類推薦，C級證據）。

（4）利尿和減容治療：伴有容量超負荷證據的AHF患者均推薦應用利尿劑治療（Ⅰ類推薦，B級證據）[26,39-40]。推薦盡早使用，可以盡快改善癥狀，縮短住院時間（Ⅰ類推薦，B級證據）[72]。首選靜脈應用袢利尿劑（Ⅰ類推薦，C級證據）。持續靜脈泵入或間斷靜脈注射均可采用，有效性、安全性無顯著差異[73]。對常規利尿劑治療效果欠佳，合并低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者，應該考慮托伐普坦治療（Ⅱa類推薦，B級證據）[74]，可以與袢利尿劑合用，有協同利尿作用。新近研究顯示，ADHF患者在常規袢利尿劑基礎上聯合乙酰唑胺[75]或氫氯噻嗪[76]，雖然可以提高利尿反應，但是不能顯著降低死亡或心衰住院風險。此外，對于AHF患者伴有嚴重的容量超負荷表現且常規利尿治療效果不佳或存在利尿劑抵抗且不伴有嚴重腎功能不全時，可以考慮超濾治療（Ⅱb類推薦，B級證據）[77]。

（5）血管擴張劑：血管擴張劑治療AHF在降低患者死亡風險和心衰再入院風險方面尚缺乏充分證據[78]。主要適用于AHF早期階段，尤其是伴有血壓升高的患者。收縮壓＞110 mmHg的AHF患者可以考慮使用血管擴張劑，減輕充血，改善癥狀（Ⅱb類推薦，B級證據）；收縮壓在90～110 mmHg的患者，酌情謹慎使用，臨床密切觀察；收縮壓＜90 mmHg或存在癥狀性低血壓的患者，避免使用。常用的血管擴張劑包括硝酸甘油、硝酸異山梨酯、硝普鈉和重組人利鈉肽。

（6）正性肌力藥：對于低血壓（收縮壓＜90 mmHg）伴有低灌注表現，對常規藥物治療效果不佳的AHF患者，可以考慮應用正性肌力藥物，以改善周圍灌注，維持終末器官功能（Ⅱb類推薦，B級證據）[79]。對于血壓水平正常，無組織低灌注證據的患者，不推薦常規使用正性肌力藥（Ⅲ類推薦，C級證據）。當器官灌注恢復或（和）循環淤血減輕時應該盡快停用正性肌力藥。常用藥物包括兒茶酚胺類（多巴胺、多巴酚丁胺）、磷酸二酯酶-3抑制劑（米力農）、鈣離子增敏劑（左西孟旦）、洋地黃類藥物（西地蘭、地高辛注射液）等。

（7）血管收縮藥或升壓藥：血管收縮藥主要指對外周動脈有收縮作用的藥物，主要包括去甲腎上腺素和腎上腺素，適用于應用正性肌力藥后仍出現CS或合并明顯低血壓狀態的AHF患者（Ⅱb類推薦，B級證據）。研究顯示，CS患者使用去甲腎上腺素的有效性和安全性優于多巴胺[80]和腎上腺素[81]，因此推薦首選去甲腎上腺素（Ⅱa類推薦，B級證據）。

（8）阿片類藥物：既往嗎啡一直是治療急性左心衰竭/急性肺水腫發作的經典藥物。但近期分析結果提示，應用嗎啡的AHF患者機械通氣比例增多，在ICU時間及住院時間延長，死亡風險可能更高[82]。因此，AHF患者不推薦常規使用嗎啡（Ⅲ類推薦，C級證據），除非發作時伴有嚴重的或難治性的疼痛或焦慮、煩躁不安。

8.3 心原性休克的診斷和治療

8.3.1 定義

CS是一種復雜的臨床綜合征，由于原發性心臟疾病和（或）功能異常引起的心輸出量降低或不足導致嚴重的終末器官低灌注和缺氧狀態，常導致多器官衰竭和死亡[83-84]。

8.3.2 診斷標準

在血容量充足情況下出現：（1）持續性低血壓：收縮壓＜90 mmHg或平均動脈壓（MAP）＜60 mmHg，持續＞30 min，或需要升壓藥等循環支持才能夠維持收縮壓≥90 mmHg或MAP≥60 mmHg；（2）血液動力學障礙：Swan-Ganz漂浮導管測量PCWP＞15 mmHg且心臟指數＜2.2 L/（min·m2）；（3）同時伴有以下至少一項組織器官低灌注的臨床表現或實驗室指標異常：①意識狀態改變；②肢端或皮膚發冷、出汗（濕冷）、蒼白或發紺或網狀青斑；③尿量明顯減少[尿量＜0.5 ml/（kg·h）或＜30 ml/h]；④動脈血乳酸水平升高（＞2.0 mmol/L）[83-84]。

8.3.3 臨床分期

CS過程可以分為5期[85]：A（At risk）期，稱為危險期；B期（Beginning），稱為CS開始期；C （Classic）期，稱為典型期；D（Deteriorating） 期，稱為惡化期；E（Extremis）期，稱為極端期或終末期。

8.3.4 病因

大致可以分為兩大類：（1）ACS，尤其是急性心肌梗死（AMI），是導致CS最常見病因。（2）其他非AMI相關的CS，包括暴發性心肌炎、嚴重瓣膜性心臟病或人工瓣膜功能異常等。

8.3.5 病因治療

對于ACS導致CS患者，推薦早期侵入式血運重建策略（Ⅰ類推薦，B級證據）[86]，可以選擇經皮冠狀動脈介入治療（PCI）或者冠狀動脈旁路移植術（CABG）[87]。選擇PCI時推薦僅干預冠狀動脈的“罪犯病變”，對于其他病變采取分階段血運重建方式，不推薦同期干預多支冠狀動脈病變（Ⅲ類推薦，B級證據）[88]。

8.3.6 血管活性藥物治療

（1）正性肌力藥：CS患者應該考慮使用正性肌力藥，維持臟器功能（Ⅱa類推薦，B級證據）。（2）血管收縮藥：CS患者使用正性肌力藥后仍有低血壓，可以考慮使用血管收縮藥（Ⅱb類推薦，B級證據），首選去甲腎上腺素。

8.3.7 MCS

MCS是合并CS的AHF患者重要治療措施之一，可以進一步改善CS患者的血液動力學狀態[89-90]。（1）短期MCS：對于優化藥物治療仍然不能維持終末器官灌注的難治性CS患者，應該考慮短期MCS改善患者的血液動力學狀態，維持重要臟器灌注（Ⅱa類推薦，B級證據）。①主動脈內球囊反搏（IABP）：AMI相關的CS患者不推薦常規使用IABP（Ⅲ類推薦，B級證據）[91]。但是對于AMI合并急性二尖瓣反流或室間隔穿孔等機械并發癥患者，應該考慮應用IABP（Ⅱa類推薦，C級證據）。②體外膜氧合（ECMO）：通常采用靜脈-動脈ECMO（VA-ECMO），適用于心衰合并呼吸衰竭患者，可以同時提供左、右心室輔助[92]。對于難治性CS合并呼吸衰竭，常規治療效果不佳或血液動力學惡化時可以考慮在有經驗中心使用VA-ECMO（Ⅱb類推薦，C級證據）。（2）中長期MCS：指使用心室輔助裝置，如左心室輔助裝置。對于應用短期MCS后仍不能維持組織灌注或依賴短期MCS的難治性CS患者，綜合評估后可以考慮有經驗中心應用長期MCS（Ⅱb類推薦，C級證據）。

8.4 治療流程

AHF患者的治療流程見圖7。

圖7 急性心力衰竭的治療流程

9 心臟康復

心臟康復可以顯著改善CHF患者的心功能狀態，活動耐量及生活質量[93]。推薦把心臟康復納入心衰患者的綜合管理，對于所有病情穩定，能夠運動的心衰患者，都應該推薦進行心臟康復（Ⅰ類推薦，A級證據）。

主要包括以下10項：（1）患者心功能狀態、身體活動能力和耐受性的基線評估；（2）心衰及其合并癥的個體化風險評估；（3）個體化的運動處方；（4）運動監測（包括遠程監測）；（5）患者及家屬的健康教育、醫患溝通互動；（6）飲食和營養咨詢；（7）實施戒煙計劃；（8）適當的心理評估和治療；（9）個體化康復進程和整體計劃目標的監督；（10）用藥綜合評估和管理，包括劑量及依從性[94-95]。

10 心力衰竭惡化

心衰惡化（worsening of heart failure，WHF）是指CHF患者經過一段時間臨床穩定期并且接受穩定抗心衰治療后，出現心衰癥狀和（或）體征加重，需要強化抗心衰治療[96-98]。目前認為，WHF在臨床本質上就是ADHF，包括3種臨床情景：（1）住院進行緊急評估，接受靜脈藥物治療或其他特殊治療。（2）急診就診接受靜脈藥物治療（包括靜脈利尿劑）短期（1～3 d）后出院，并酌情口服利尿劑和增加GDMT劑量。（3） 門診強化抗心衰藥物治療，包括靜脈應用利尿劑，或增加口服利尿劑劑量。

對于WHF患者的處理，可以參考AHF（尤其ADHF） 的處理措施（圖7）。

11 晚期心力衰竭

11.1 定義

晚期心衰是指給予GDMT、器械或外科治療后，患者仍存在進行性和（或）持續性嚴重心衰癥狀，伴有嚴重體力活動受限，需要采取進一步更高級的干預措施，以改善癥狀，提高生活質量，延長生命[99]。

11.2 診斷標準

晚期心衰的診斷標準必須同時滿足4點，見表14[99]。

表14 晚期心力衰竭的診斷標準[99]

11.3 治療和管理

（1）及時轉診：晚期心衰又稱難治性心衰，一旦臨床診斷，建議轉診到有治療經驗的醫學中心進行更嚴格的治療（Ⅰ類推薦，C級證據）[100]。

（2）藥物治療：首先優化GDMT；其次，應該考慮間斷應用正性肌力藥（Ⅱa類推薦，B級證據）[101]，改善血液動力學狀態，改善心功能和心衰癥狀。首選左西孟旦，也可以應用米力農。如果仍有持續性低血壓，也可以考慮使用血管收縮藥，首選去甲腎上腺素（Ⅱb類推薦，B級證據）。

（3） MCS：①對于優化藥物治療仍不能維持血液動力學穩定或依賴靜脈持續應用血管活性藥物的晚期心衰患者，應該考慮短期MCS，維持終末器官灌注（Ⅱa類推薦，B級證據）。②對于依賴靜脈持續應用血管活性藥物或短期MCS晚期心衰患者，如果經過評估不適合心臟移植或存在禁忌證，應該考慮在有經驗的醫學中心應用長期MCS（Ⅱa類推薦，B級證據），改善癥狀，延長生存期[102]。

（4）心臟移植：目前仍然是無禁忌證的晚期心衰患者治療的“金標準”。對于優化藥物治療或器械治療或外科治療后仍有持續癥狀的晚期心衰患者，推薦轉診至在有經驗醫學中心進行詳盡的心臟移植前評估（Ⅰ類推薦，C級證據）[103]。

12 右心衰竭

12.1 定義與病因

右心衰竭是指由于右心系統心肌結構或功能異常，右心室前負荷（容量負荷）或后負荷（壓力負荷）過重導致右心室射血（收縮）功能或充盈（舒張）功能受損，伴有體循環淤血的一種復雜的臨床綜合征[104-105]。

病因主要包括右心室受累的原發性心肌病、右心室心肌缺血和心肌梗死或心肌炎、外科心臟術后、各種引起右心室容量負荷增加的疾?。ㄈ缦忍煨孕呐K病、瓣膜性心臟?。┘坝倚氖覊毫ω摵稍黾拥募膊。ㄈ绮煌愋头蝿用}高壓、肺栓塞、肺動脈瓣狹窄等）[104-105]。

12.2 評估與診斷

評估主要包括病史、體格檢查、心臟生物標志物檢測、心電圖、超聲心動圖、CMR檢查及肺動脈導管（PAC）檢查。

診斷包括以下幾點：（1）存在可能導致右心衰竭的病因；（2）存在右心衰竭相關的癥狀和（或）體征；（3）存在右心結構和（或）功能異常及心腔內壓力升高證據。主要來自心臟影像學檢查，首選TTE檢查；而CMR檢查是評估右心結構和功能的重要方法[18]；PAC檢查是評估心腔內壓力和肺動脈高壓（PH）的“金標準”。

12.3 治療

治療原則：積極治療導致右心衰竭的原發疾病，減輕右心室前后負荷，增強心肌收縮力，維持竇性節律及心臟收縮同步性。同時，積極糾正導致右心衰竭發作的誘發因素。

治療措施：（1）優化前負荷：容量管理是右心衰竭治療的關鍵。如果患者存在容量超負荷，推薦靜脈應用袢利尿劑，降低心臟前負荷（Ⅰ類推薦，C級證據）；如果合并低鈉血癥或腎功能惡化傾向，可以考慮聯合托伐普坦治療（Ⅱb類推薦，C級證據）。（2）降低后負荷：對于PH引起的右心衰竭，推薦應用靶向藥物治療（Ⅰ類推薦，A級證據）。（3）增強心肌收縮力：對右心衰竭合并低血壓、組織低灌注或CS患者，應該考慮應用正性肌力藥物（Ⅱa類推薦，C級證據），包括左西孟旦、米力農、多巴酚丁胺等；可以考慮聯合血管收縮藥（Ⅱb類推薦，C級證據），如去甲腎上腺素。

13 心力衰竭病因或合并癥

13.1 心血管病因或合并癥

13.1.1 高血壓

高血壓是導致心衰發生和發展的主要病因，綜合全面地評估患者年齡及心衰表型有助于制定個性化的血壓控制目標。目標血壓為＜130/80 mmHg。（1）合并HFrEF：推薦先應用心衰GDMT（Ⅰ類推薦，C級證據）。同時應遵循高血壓指南，優化血壓管理，如果血壓不達標，可聯合使用氨氯地平（Ⅰ類推薦，A級證據）或非洛地平（Ⅱa類推薦，B級證據）；禁用中樞作用藥物及非二氫吡啶類鈣拮抗劑（Ⅲ類推薦，C級證據）；除非合并前列腺增生，不推薦使用α受體阻滯劑。（2）合并HFmrEF：原則上與HFrEF合并高血壓患者治療一致，ARNI/AECI/ARB、β受體阻滯劑及MRA均可應用（Ⅱb類推薦，C級證據）。推薦SGLT2i用于合并高血壓的HFmrEF患者（Ⅰ類推薦，A級證據）。（3）合并HFpEF：無禁忌證時推薦使用SGLT2i以降低心衰再入院或心血管死亡風險（Ⅰ類推薦，A級證據）。應該考慮ARNI和MRA治療（Ⅱa類推薦，B級證據）。對于ARNI不耐受者，應該考慮使用ARB（Ⅱa類推薦，B級證據）。

13.1.2 心律失常

（1）房顫/心房撲動（房撲）：①識別和糾正病因和誘因；②抗凝治療：建議使用CHA2DS2-VASc和HAS-BLED評分評估栓塞和出血風險；③心室率控制：根據RACE Ⅱ研究的結果，建議心衰合并房顫/房撲患者心室率控制以減少運動和靜息時癥狀為目的，心率可以控制在60～100次/min，不超過110次/min[106]；④節律控制：對于心衰合并房顫/房撲，接受GDMT后仍有癥狀的患者，應在有經驗的中心綜合評估后進行導管消融術。合并房顫/房撲的診治流程和管理措施見圖8，推薦意見匯總見表15。

圖8 心力衰竭合并心房顫動/心房撲動的診治流程

（2）室性心律失常。室性心律失常與心衰可以互為因果，由室性心律失常導致的心衰是心律失常性心肌病的一種常見類型。心衰合并室性心律失常的管理首先應該積極尋找并糾正潛在的誘發因素（Ⅱa類推薦，C級證據）及優化GDMT。β受體阻滯劑能夠降低HFrEF患者的SCD風險（Ⅰ類推薦，A級證據）。胺碘酮雖然對控制室性心律失常有效，但并不能降低SCD或總死亡風險。AHF患者出現血液動力學不穩定的持續性室性心動過速（室速）或室性顫動（室顫）時，首選電復律或電除顫，復律或除顫后推薦靜脈使用胺碘酮預防復發（Ⅰ類推薦，C級證據），還可以加用β受體阻滯劑，尤其適用于伴“交感電風暴”的患者。以上藥物無效時，可以考慮應用利多卡因（Ⅱb類推薦，C級證據）。癥狀性或持續性室速、室顫的患者，推薦植入ICD以預防SCD （Ⅰ類推薦，A級證據）。已植入ICD的患者，經優化藥物治療仍有癥狀性室性心律失常發生或反復放電時，應該考慮胺碘酮（Ⅱa類推薦，C級證據）和（或）導管消融術（Ⅱa類推薦，C級證據）。頻發室性期前收縮會引起可逆性的收縮功能障礙。

（3） 緩慢性心律失常。心衰患者的起搏治療適應證與無心衰者相同，但在常規植入起搏器之前，應考慮是否有ICD或CRT/心臟再同步化治療除顫起搏器（CRT-D）植入指征。目前，His束起搏或左束支起搏等生理性起搏方式已經越來越多地應用于臨床。

13.1.3 冠狀動脈疾?。–AD）

CAD是心衰最常見的病因。（1）藥物治療：HFrEF合并CAD的患者首選藥物為β受體阻滯劑（Ⅰ類推薦，A級證據）；若β受體阻滯劑不能耐受或已達最大劑量情況下竇性心律仍≥70次/min，應考慮加用伊伐布雷定（Ⅱa類推薦，B級證據）。有心絞痛癥狀且血壓水平允許時應該考慮加用短效（Ⅱa類推薦，A級證據）或者長效硝酸酯類藥物（Ⅱa類推薦，B級證據），也可以考慮尼可地爾（Ⅱb類推薦，B級證據）等。對于HFrEF合并慢性冠狀動脈綜合征（CCS）的患者，β受體阻滯劑聯合曲美他嗪（Ⅱb類推薦，B級證據）有助于進一步改善左心室功能和運動耐力。氨氯地平、非洛地平、雷諾嗪等對緩解心絞痛亦有效。維拉帕米和地爾硫草卓可增加心衰相關不良事件，故禁用于HFrEF患者（Ⅲ類推薦，B級證據）。對于HFpEF合并CAD患者，可單獨或聯合應用上述藥物以緩解心絞痛，但尚無證據證實其對臨床結局的改善作用。（2）血運重建治療：心衰合并CAD患者進行冠狀動脈血運重建治療獲益的證據有限。STICH研究[107]表明對于HFrEF合并CCS的患者，若冠狀動脈解剖適合血運重建，在仔細評估冠狀動脈解剖、合并癥、預期壽命和患者個人意愿后，可以考慮行血運重建治療以改善患者的預后（Ⅱb類推薦，C級證據）。對于適合手術的CAD患者，特別是糖尿病和多支病變患者，應該考慮首選CABG作為血運重建策略[108]（Ⅱa類推薦，B級證據）。經心臟團隊仔細評估手術風險、冠狀動脈解剖和合并癥后，也可考慮將PCI作為CABG的替代方案（Ⅱb類推薦，C級證據）。

13.1.4 瓣膜性心臟病

瓣膜性心臟病是導致心衰發生和惡化的常見病因，治療推薦意見匯總見表16。（1）主動脈瓣狹窄（AS）[109]：診斷AS首選超聲心動圖檢查，通過平均跨瓣壓差、峰值跨瓣流速和瓣口面積等指標評估AS的嚴重程度。①癥狀性重度AS：經仔細評估和明確診斷后建議采用經導管主動脈瓣置換術（TAVR）或外科主動脈瓣置換術（SAVR）進行干預，以緩解癥狀和降低死亡風險[109]。藥物治療不能改善AS的自然病程。不適合或等待SAVR或TAVR的心衰患者針對心衰予以治療。血管擴張劑有低血壓風險，使用時需要密切監測血壓。診治流程見圖9。②無癥狀性重度AS：非藥物干預治療的指征需權衡個體獲益與風險[109]。經導管主動脈瓣球囊擴張成形術可以作為SAVR或TAVR的過渡治療，用于AHF發作且癥狀嚴重者；也可作為心功能恢復的過渡治療，或作為晚期心衰的終末治療。（2）主動脈瓣關閉不全/反流（AR）：重度AR會導致進行性左心室擴張，繼而出現心功能障礙、心衰和結局惡化。藥物治療可以改善嚴重AR患者的心衰癥狀，尤其是RAS抑制劑，但β受體阻滯劑會延長心臟舒張期并可能加重AR，應謹慎使用。對于有心衰癥狀的重度AR患者，無論LVEF如何，均建議進行SAVR；若手術風險較高或存在手術禁忌證時，也可以考慮TAVR。中度以上AR患者應避免應用IABP。（3）二尖瓣關閉不全/反流（MR）：①原發性MR：當嚴重原發性MR引起心衰時，建議手術治療；當手術風險較高或存在禁忌證時，可以考慮經導管二尖瓣修復術。②繼發性MR（SMR）[110]：大多由左心室病變引起，也可由左心房擴大導致瓣環擴張引起，其嚴重程度需要在3～6個月的優化GDMT和（或）CRT病情穩定后再行評估，部分由左心室功能障礙引起的SMR可明顯改善，從而免于二尖瓣干預[110]。具有嚴重SMR的心衰患者預后較差，其診治流程見圖10。（4）三尖瓣關閉不全/反流（TR）：多繼發于右心室功能障礙、肺動脈高壓和心衰，嚴重程度受右心室功能和肺動脈壓力影響。繼發性TR的管理主要針對病因進行治療。心衰合并TR患者的治療包括應用利尿劑和神經激素拮抗劑等藥物，外科手術和經導管三尖瓣介入等。經導管三尖瓣介入治療可以改善TR的程度和癥狀，且并發癥的發生率相對較低，將來可能會成為TR患者的潛在治療選擇。

圖9 癥狀性重度主動脈瓣狹窄的診治流程

圖10 嚴重繼發性二尖瓣關閉不全的診治流程

表16 心力衰竭合并瓣膜性心臟病的推薦意見

13.1.5 PH

左心疾病相關的PH（PH-LHD）屬于PH分類中的第二大類，是最常見的類型。根據肺血管阻力（PVR）可將PH-LHD進一步分為單純性毛細血管后PH或混合性毛細血管前后PH。大約40%～72%的HFrEF和36%～83%的HFpEF患者合并PH-LHD。PH-LHD以治療原發左心疾病為主。不推薦此類患者常規使用靶向藥物。

13.1.6 腦卒中

心衰合并腦卒中患者的死亡率高于無腦卒中患者。對于心衰合并動脈粥樣硬化性心血管疾病、腦卒中風險較高且無大出血風險的患者，可以考慮使用低劑量利伐沙班。心衰合并血栓栓塞或高血栓形成風險的患者，應根據臨床實際情況考慮抗凝治療。

13.2 非心血管病因或并發癥

13.2.1 2型糖尿病

2型糖尿病是心衰的獨立危險因素，與無糖尿病心衰患者相比，2型糖尿病合并心衰患者的預后更差。不同降糖藥物對心衰的作用不同，應優先考慮能夠減少心衰相關事件且安全性良好的藥物[111]，推薦意見見表17。

表17 心力衰竭合并2型糖尿病的推薦意見

13.2.2 慢性腎臟病

心衰與CKD常同時存在，促使彼此惡化加重功能惡化，在啟動RAS抑制劑或SGLT2i時，可能會出現一過性eGFR降低和血肌酐升高，但不影響對患者長期預后和腎功能的獲益[112]。因此，在初始啟用上述藥物時，不應該因腎功能短暫惡化而中斷用藥。（1）SGLT2i：研究證實達格列凈和恩格列凈可以顯著降低eGFR ＞ 20～25 ml/（min·1.73 m2）的CKD患者的腎臟病進展及心血管死亡風險等，且無論是否合并糖尿病獲益一致。（2）MRA：可用于eGFR＞30 ml/（min·1.73 m2），血鉀≤5.0 mmol/L，且發生血肌酐顯著升高和高鉀血癥風險較低的患者，但在用藥期間需密切監測血鉀。對于eGFR≥25 ml/（min·1.73 m2），且血鉀≤5.0 mmol/L的癥狀性心衰患者，因男性乳房發育等不良反應不能耐受螺內酯時，可以考慮使用非奈利酮。（3）RAS抑制劑：對未接受透析的CKD合并嚴重蛋白尿患者，不論是否合并高血壓，均推薦使用ACEI或ARB（Ⅰ類推薦，A級證據）。（4）β受體阻滯劑：使用不受腎功能影響，在eGFR＞30 ml/（min·1.73 m2）患者中可以顯著降低死亡風險，但重度CKD患者中獲益證據有限。（5）維立西呱：VICTORIA研究[45]顯示，維立西呱可用于eGFR＞15 ml/（min·1.73 m2）的HFrEF患者，降低主要終點事件風險的作用不受腎功能影響且藥物本身對腎功能無影響。（6）利尿劑：AHF時利尿劑的使用可能會導致血肌酐的短暫輕度升高，在患者無明顯充血情況下與結局無關。（7）鉀離子結合劑（環硅酸鋯鈉ZS-9和Patiromer）：適用于心衰合并CKD患者高鉀血癥的治療和維持，對于使用RAS抑制劑和MRA的患者可有效降低血鉀水平。CKD患者心衰相關GDMT治療選擇見圖11。

圖11 CKD患者心力衰竭相關指南指導的藥物治療

13.2.3 鐵缺乏和貧血

鐵缺乏在心衰患者中很常見，推薦心衰患者定期進行鐵缺乏和貧血的篩查，包括血常規、血清鐵蛋白濃度和轉鐵蛋白飽和度（TSAT）（Ⅰ類推薦，C級證據）。FAIR-HF研究[113]及CONFIRM-HF研究[114]顯示，靜脈注射羧基麥芽糖鐵（FCM）可以改善合并鐵缺乏的慢性HFrEF（LVEF≤45%）患者的心衰癥狀、運動耐力和生活質量，并可能降低心衰惡化住院風險。在AFFIRM-AHF研究[115]中，LVEF＜50%且合并鐵缺乏的AHF住院患者，FCM降低了首次心衰住院或心血管死亡和總心衰住院的復合終點風險，且安全性良好。IRONMAN研究[116]敏感度分析顯示靜脈補充異麥芽糖酐鐵使心衰住院和心血管死亡風險顯著下降。最新發表的HEART-FID研究[117]結果顯示，與安慰劑比較，FCM不能顯著降低HFrEF患者12個月內全因死亡或心衰住院的復合終點風險。因此，對于合并鐵缺乏的有癥狀的HFrEF和HFmrEF患者，推薦靜脈補充鐵劑，以緩解心衰癥狀，改善生活質量（Ⅰ類推薦，A級證據），應考慮靜脈應用FCM或異麥芽糖酐鐵，減少心衰住院（Ⅱa類推薦，A級證據）。不推薦使用口服鐵劑治療心衰患者的鐵缺乏。心衰伴貧血患者，促紅細胞生成素刺激因子會增加血栓栓塞風險，且不降低心衰死亡風險，若無其他適應證，不推薦使用（Ⅲ類推薦，B級證據）。

13.2.4 甲狀腺功能異常

甲狀腺功能減退癥（甲減）和甲狀腺功能亢進癥（甲亢）均會增加心衰風險。所有心衰患者均應評估甲狀腺功能。甲狀腺激素替代治療在心衰合并亞臨床甲減患者中的療效尚不明確，目前認為，當促甲狀腺激素＞10 mIU/L，特別是年齡＜70歲的人群，需接受甲狀腺激素替代治療。

13.2.5 肥胖

在心衰合并肥胖患者中，存在“肥胖悖論”，即超重或輕中度肥胖心衰患者預后要好于消瘦或體重過輕的心衰患者，但是這一現象可能受其他因素影響。在評估肥胖時，建議在體重指數基礎上再測量腰圍或腰臀比，尤其是女性患者。治療方面，肥胖HFpEF患者通過限制熱量攝入、增加運動、減輕體重以改善生活質量，提高運動耐量。

13.2.6 虛弱、肌少癥和惡液質

心衰和虛弱互相影響。心衰患者虛弱的患病率高達45%，比非心衰患者高6倍。心衰合并虛弱患者的功能受損更嚴重、生活質量更差，虛弱與心衰死亡、住院以及住院時間較長等預后相關。臨床上可以通過多維度篩查和評估，早期識別虛弱患者，并加強心衰合并虛弱患者的多學科管理，注重教育、營養干預、康復運動、合并癥治療和隨訪等，從而減少虛弱對心衰的影響。REHAB-HF試驗[118]中，基線虛弱的ADHF患者對機體康復干預的反應較虛弱前期的患者更為顯著。肌少癥主要表現為全身肌量減少、肌肉質量低、肌力下降、肌肉功能減退等。研究顯示，約20%～50%的心衰患者合并肌少癥，肌少癥與心衰患者的運動耐量和生活質量降低、虛弱和惡病質的發生及不良預后相關。推薦對心衰患者早期進行肌少癥篩查。治療包括抗阻運動訓練和營養支持。5%～15%的心衰患者合并惡液質，與功能能力降低和生存率降低相關。主要臨床特征是在12個月內（或更短）無水腫的情況下體重減輕＞5%，伴或不伴脂肪量減少的肌肉損失，可能與虛弱并存，需除外其他非心臟原因。

13.2.7 高尿酸血癥和痛風

高尿酸血癥與心衰患者癥狀和預后均密切相關，心衰患者合并高尿酸血癥者高達50%，利尿劑的使用可引起或加重高尿酸血癥。目前尚無證據表明降尿酸治療可以改善心衰患者的癥狀或預后。CARES研究[119]提示，對于無禁忌證的心衰患者，可以考慮首選別嘌呤醇，但部分患者應用別嘌呤醇后可能會出現嚴重不良反應。當心衰患者急性痛風發作時，建議首選秋水仙堿，但在嚴重腎功能不全患者中應慎用，透析患者則禁用。非甾體類抗炎藥會惡化腎功能并導致ADHF，故不推薦使用。

13.2.8 電解質紊亂

心衰患者常合并電解質紊亂/離子異常，與不良預后密切相關，并影響藥物治療，及時發現和管理心衰患者合并的離子異常，維持電解質平衡，具有重要的臨床意義。（1）鉀離子異常：血鉀水平與死亡率呈U型曲線關系，在4.0～5.0 mmol/L的理想范圍內時死亡風險最低[120]。①低鉀血癥（血鉀＜3.5 mmol/L）：常由利尿劑引起，可以導致致死性室性心律失常并增加心血管死亡風險。對于正常低值血鉀（3.5～＜4.0 mmol/L）患者也需要適量補鉀。治療措施包括口服鉀補充劑、RAS抑制劑、保鉀利尿劑等。同時要注意補鎂，因低鉀常伴有低鎂，同時補鉀、補鎂（如門冬氨酸鉀鎂）可以降低心律失常的發生風險，且機制協同互補。②高鉀血癥（血鉀＞5.5 mmol/L）：血鉀＞5.0～5.5 mmol/L為正常高值血鉀。CKD和使用RAAS阻滯劑的患者容易引起高鉀血癥。高鉀血癥是導致患者減量、停用甚至不使用RAAS阻滯劑的主要原因之一，削弱了這些藥物帶來的生存獲益。新型鉀結合劑，適用于伴或不伴有CKD心衰患者的高鉀血癥的治療和維持，可用于RAS抑制劑或MRA導致的高鉀血癥，提高其耐受劑量。（2）鈉離子異常：心衰患者血鈉在140～145 mmol/L時，5年死亡風險較低。低鈉或高鈉血癥均與心衰患者不良預后相關。①低鈉血癥（血鈉＜135 mmol/L）：心衰主要合并稀釋性的低鈉血癥，EVEREST研究[121]結果顯示，托伐普坦能快速有效降低體重，意向性亞組分析顯示對心衰伴有低鈉（血鈉＜130 mmol/L）患者可降低心血管死亡率。②高鈉血癥（血鈉＞145 mmol/L）：根據細胞外容量狀態選擇補液或利尿等不同的方式，嚴重者采用血液凈化治療。（3） 鎂離子異常（＜0.75 mmol/L或＞1.25 mmol/L）：多見于心功能惡化的心衰患者，可能與復雜的室性心律失常及死亡率增加有關[122]。治療應首先尋找和處理可能的病因，然后首選口服鎂劑（如門冬氨酸鉀鎂）。

13.2.9 睡眠呼吸暫停綜合征（SAS）

SAS在心衰患者中十分常見，與患者的不良預后密切相關。中樞性睡眠呼吸暫停（CSA）和阻塞性睡眠呼吸暫停（OSA）是心衰患者中常見的類型，兩者可以同時發生，但治療方法不同。HFpEF患者中OSA更常見，而HFrEF患者中CSA更常見。白天嗜睡心衰患者或可疑SAS時，應該考慮進行多導睡眠呼吸監測以明確診斷和分型（Ⅱa類推薦，C級證據）。對于心衰合并OSA患者，應該考慮持續正壓氣道通氣治療（Ⅱa類推薦，B級證據）。不推薦在HFrEF患者中使用自適應伺服通氣（Ⅲ類推薦，B級證據）[123]。

13.2.10 慢性阻塞性肺疾?。–OPD）

心衰與COPD的癥狀有重疊，鑒別診斷存在一定困難。心臟選擇性β1受體阻滯劑，如比索洛爾、美托洛爾在COPD或哮喘患者中均不應視為絕對禁忌。對于高心血管風險的COPD患者，吸入糖皮質激素和β腎上腺素能激動劑不影響心血管預后。

13.2.11 焦慮和抑郁

焦慮和抑郁在心衰患者中很常見，嚴重抑郁與心衰患者再住院率和死亡率增加相關。SADHARTCHF研究[124]和MOOD-HF研究[125]分別證實了舍曲林和艾司西酞普蘭的安全性，但在改善癥狀和預后方面與安慰劑相比均無顯著優勢。由于三環類抗抑郁藥物可以導致低血壓、心功能惡化和心律失常，心衰患者應避免使用。

13.2.12 認知障礙

心衰合并認知障礙患者的治療依從性更差，自我管理能力和疾病意識更低，認知障礙也是心衰患者死亡風險和再住院風險增加的獨立危險因素[126]?？梢圆捎煤喴拙駹顟B檢查、蒙特利爾認知評估量表篩查心衰合并認知障礙患者，根據心衰患者認知功能水平，提供個性化的出院后管理計劃。

13.2.13 自身免疫性疾病

系統性硬化癥、系統性紅斑狼瘡和類風濕關節炎患者的心衰風險增高，分別是一般人群發病風險的7.26倍、3.15倍和1.39倍[127]。心衰類型均以HFmrEF和HFpEF為主。包括糖皮質激素、氯喹/羥氯喹在內常規藥物治療均可能增加心衰風險，即使是較低劑量的糖皮質激素。治療方面，應該避免心臟毒性藥物的應用，強化原發免疫疾病的治療。

14 特殊心力衰竭人群的管理

14.1 腫瘤

常見引起腫瘤治療相關心功能不全（CTRCD）的藥物包括蒽環類藥物、抗人類表皮生長因子受體2單克隆抗體。免疫檢查點抑制劑（ICI）可以引起心肌損傷和心肌炎，嚴重者可引起心功能不全，ICI也可引起非炎癥性心衰；其他如嵌合抗原受體T細胞和腫瘤浸潤淋巴細胞治療等也可引起CTRCD，診斷、監測和治療推薦參見表18[128-129]。

表18 腫瘤治療相關心肌損傷臨床處理建議

14.2 女性心衰患者管理

與男性相比，女性心衰患者的流行病學、病因、疾病特點、藥物療效及預后存在特殊性。有過早絕經史的女性發生心衰的風險增加。由于心臟的結構、功能、代謝、血管老化和免疫系統生物學的性別差異，女性發生HFpEF的風險比男性高2.8倍。90%應激性心肌病發生于女性。使用化療藥物或飲酒的女性發生心衰的風險更高。HFrEF女性對ACEI、ARB和β受體阻滯劑的治療更敏感，但發生藥物不良反應的風險為男性的1.5～1.7倍。SGLT2i對女性心血管結局的改善與男性一致，但SGLT2i增加女性生殖器感染的風險較男性高（10% vs.2.6%）。血清地高辛濃度＞1.2 ng/ml時女性患者的全因死亡風險高于男性。

14.3 妊娠與心衰

PPCM指既往無心肌病患者在妊娠晚期至產后數個月內發生心衰，LVEF＜45%，且排除了其他原因導致的心衰[67]。PPCM預后好于其他HFrEF，心功能恢復率在不同的研究中在23%～78%不等。

妊娠期禁忌使用的藥物：ACEI、ARB、ARNI、MRA、伊伐布雷定、SGLT2i和維立西呱（Ⅲ類推薦，C級證據）?？梢允褂玫乃幬铮害?高選擇性的β受體阻滯劑 （如美托洛爾）、地高辛、呋塞米、肼苯噠嗪、口服硝酸鹽和甲基多巴。因有氰化物中毒風險不宜使用硝普鈉，腎上腺素能藥物也可能有害。急性PPCM且LVEF＜35%使用溴隱亭可能有效，但增加血栓栓塞事件（Ⅱb類推薦，B級證據），應停止哺乳并使用預防性或治療性抗凝[67]。

產后能否哺乳有爭議，應個體化處理。哺乳期禁忌使用的藥物包括SGLT2i、ARB、ARNI、伊伐布雷定、維立西呱、曲美他嗪、直接口服抗凝藥（DOAC）[67]?？剐乃ニ幬镏辽賾褂弥列墓δ芡耆謴秃蟮?2～24個月，GDMT可能需要長期使用，但證據不足。妊娠期和產后早期血栓栓塞發生率增加，圍生期LVEF＜30%的AHF患者可以考慮進行抗凝治療，特別是在產后高凝狀態最明顯的前6～8周，但療效和安全性尚不明確（Ⅱb類推薦，C級證據），避免使用DOAC[67]。妊娠前已有嚴重的癥狀性心衰、LVEF中度至重度降低、左心室流出道梗阻和（或）PH的患者應避免妊娠。

14.4 老年心衰患者管理

心衰的發病率隨著年齡的增長而增加。對于老年心衰患者的管理，當前循證醫學證據仍然較為缺乏。老年心衰患者的診治和管理有如下特殊性：（1）老年患者避免發生電解質及酸堿平衡紊亂。（2）綜合評估和多學科管理方式進行及時識別和有效糾正虛弱、抑郁、認知障礙等；（3） 簡化和優化藥物種類、劑量，監測藥物長期副作用；（4） 重視合并癥的管理；（5） 重視對患者及其家庭的隨訪和支持。

14.5 兒童心衰管理

與成年心衰患者相比，兒童心衰的機制和治療方面的研究進展相對滯后。兒童心衰主要由先天性心臟病及心肌病引起[130]。在兒童心肌病中，以DCM最為多見（約占50%），肥厚型心肌病次之（約占35%～50%），限制型心肌病相對少見（不足5%）[130]。除各種病因的特征性表現外，兒童心衰的一般癥狀和體征包括生長發育不良、呼吸困難和運動耐力下降，其診斷主要基于臨床癥狀和體征，并結合運動測試、影像學和生物標志物等檢查結果。目前基于循證資料的管理策略十分有限，兒童患者的管理取決于心衰病因和年齡，只能借鑒成人的研究進行推論。

14.6 高原特發心血管病

高原特發心血管病主要包括急性高原肺水腫（HAPE）和慢性高原心臟病。HAPE的診斷目前采用2018版路易斯湖評分，總分≥3分合并頭痛即可診斷[131]。最關鍵的治療措施是改善缺氧，包括轉運到低海拔地區和吸氧（使SpO2＞90%）。藥物治療包括使用糖皮質激素、利尿劑等。慢性高原心臟病是由慢性低壓低氧引起的PH，伴或不伴右心衰竭的心臟病，確診后應盡快將患者轉運至平原地區，主要治療措施包括改善缺氧、控制呼吸道感染、糾正右心衰竭。PH的靶向藥物是否可用于治療高原缺氧性PH缺乏大樣本臨床研究結果。

15 心力衰竭的醫療質量控制

（1）醫療質量評估：全球范圍內心衰已經成為重要公共衛生問題，導致巨大的經濟負擔和醫療花費，主要與心衰患者再住院率高有關。在我國，雖然近年來心衰的診療水平有所提升，患者臨床結局有所改善，但在心衰規范化診療和管理上仍存在一些問題。研究顯示，通過標準化醫療質量評估，有助于了解不同地區或機構在心衰診療方面的差異，具有重要的臨床意義[132]。

（2）醫療質量評估指標體系：醫療質量評估指標體系包括結構指標、過程指標（疾病診斷、治療及監測等）、結局指標及患者體驗指標等[133]。在《2020中國心力衰竭醫療質量控制報告》[134]中，制定了我國首個心衰醫療質量控制指標體系（第一版），該指標體系包括過程指標（心衰的診斷、藥物治療及器械治療）和結局指標（包括院內結局及院外結局等）。

（3）心衰醫療質量改進：我國近年來心衰的診療水平雖有所提升，臨床實踐中仍然存在診療不足及治療不當現象，不同等級醫院差距較大，與美國比較仍有一定差距。心衰患者總體住院結局指標尚可，但地區和醫院間的差異仍較顯著，且仍面臨30 d再住院率相對較高的問題[134-135]。未來將進一步貫徹《醫療質量控制中心管理規定》（國衛辦醫政發〔2023〕1號）和《國家醫療質量安全改進目標》的要求，國家心血管系統疾病醫療質量控制中心心衰工作組擬開展“國家心力衰竭醫療質量控制和質量提升項目”，建立健全國心衰醫療質量控制組織體系，促進心衰診療過程規范化，提高心衰及其相關疾病的臨床診療能力，提升區域間心衰診療同質化水平。還需要根據最新心衰指南推薦意見及時更新心衰質量評估指標體系，堅持推進以目標為導向的質量改進工作，加強各級醫務人員心衰診療規范培訓和繼續教育，提高對指南的依從性，同時定期開展心衰醫療質量評估，發現不足，及時改進，盡早實現我國心衰診治的規范化、精準化和同質化，改善住院患者的院內結局，減輕患者的經濟負擔。

指南顧問專家（按姓氏漢語拼音首字母排序）： 陳可冀（中國中醫科學院西苑醫院），陳義漢（同濟大學附屬東方醫院），高潤霖（中國醫學科學院阜外醫院），黃峻（南京醫科大學第一附屬醫院），胡盛壽（中國醫學科學院阜外醫院），韓雅玲（中國人民解放軍北部戰區總醫院），馬長生（首都醫科大學附屬北京安貞醫院），王建安（浙江大學醫學院附屬第二醫院），張抒揚（中國醫學科學院北京協和醫院），鄭哲（中國醫學科學院阜外醫院）

指南指導專家（按姓氏漢語拼音首字母排序）：蔡軍（中國醫學科學院阜外醫院），杜杰（首都醫科大學附屬北京安貞醫院），李為民（哈爾濱醫科大學附屬第一醫院），廖玉華（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院），馬愛群（西安交通大學附屬第一醫院），潘湘斌（中國醫學科學院阜外醫院），商洪才（北京中醫藥大學東直門醫院），吳宗貴（海軍軍醫大學第二附屬醫院），楊杰孚（北京醫院），楊偉憲（中國醫學科學院阜外醫院）

指南核心專家：程翔（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院），董建增（首都醫科大學附屬北京安貞醫院），高傳玉（阜外華中心血管病醫院），黃曉紅（中國醫學科學院阜外醫院），馬根山（東南大學附屬中大醫院），毛靜遠（天津中醫藥大學第一附屬醫院），許頂立（南方醫科大學南方醫院），余靜（蘭州大學第二醫院），張?。ㄖ袊t學科學院阜外醫院），張萍（北京清華長庚醫院），張宇輝（中國醫學科學院阜外醫院），周勝華（中南大學湘雅二醫院），鄒云增（復旦大學附屬中山醫院）

指南撰寫專家組：

組長：張?。ㄖ袊t學科學院阜外醫院）

副組長：張宇輝（中國醫學科學院阜外醫院），周蕾（南京醫科大學第一附屬醫院）

專家組成員（按姓氏漢語拼音首字母排序）：卜軍（上海交通大學醫學院附屬仁濟醫院），陳還珍（山西醫科大學第一醫院），杜昕（首都醫科大學附屬北京安貞醫院），黃燕（中國醫學科學院阜外醫院），李殿富（南京醫科大學第一附屬醫院），劉慧慧（中國醫學科學院阜外醫院），劉盛（中國醫學科學院阜外醫院），劉瑩（大連醫科大學附屬第一醫院），馬根山（東南大學附屬中大醫院），馬曉昌（中國中醫科學院西苑醫院），田莊（中國醫學科學院北京協和醫院），王江（陸軍軍醫大學第二附屬醫院），王漣（南京大學醫學院附屬鼓樓醫院），王現強（中國醫學科學院阜外醫院），謝涌泉（首都醫科大學附屬北京安貞醫院），許頂立（南方醫科大學南方醫院），余靜（蘭州大學第二醫院），翟玫（中國醫學科學院阜外醫院），張?。ㄖ袊t學科學院阜外醫院），張瑤（哈爾濱醫科大學附屬第二醫院），張宇輝（中國醫學科學院阜外醫院），周蕾（南京醫科大學第一附屬醫院），周勝華（中南大學湘雅二醫院），鄒長虹（中國醫學科學院阜外醫院），鄒亮（中國醫學科學院阜外醫院）

指南專家組（按姓氏漢語拼音首字母排序）：艾力曼·馬合木提（新疆醫科大學第一附屬醫院），白玲（西安交通大學第一附屬醫院），陳寶霞（北京大學第三醫院），陳還珍（山西醫科大學第一醫院），陳海波（中國醫學科學院阜外醫院），陳牧雷（首都醫科大學附屬北京朝陽醫院），陳維（上海市第四人民醫院），崔煒（河北醫科大學第二醫院），董蔚（中國人民解放軍總醫院），董吁鋼（中山大學附屬第一醫院），方理剛（中國醫學科學院北京協和醫院），馮津萍（天津市胸科醫院），郭曉綱（浙江大學醫學院附屬第一醫院），郭延松（福建省立醫院），韓慧媛（山西省心血管病醫院），韓薇（同濟大學附屬東方醫院），韓秀敏（中國人民解放軍北部戰區總醫院），韓學斌（山西省心血管病醫院），何勝虎（蘇北人民醫院），洪華山（福建醫科大學附屬協和醫院），胡曉晟（浙江大學醫學院附屬第一醫院），黃潔（中國醫學科學院阜外醫院），黃凱（廣西醫科大學第一附屬醫院），季曉平（山東大學齊魯醫院），姜述斌（新疆維吾爾自治區中醫醫院），姜馨（陜西省人民醫院），金瑋（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院），孔洪（四川省人民醫院），黎勵文（廣東省人民醫院），李勇（復旦大學附屬華山醫院），李悅（哈爾濱醫科大學附屬第一醫院），梁延春（中國人民解放軍北部戰區總醫院），劉斌（吉林大學白求恩第二醫院），劉晨（中山大學附屬第一醫院），劉梅林（北京大學第一醫院），劉彤（天津醫科大學第二醫院），盧宏泉（中國醫學科學院阜外醫院），陸敏杰（中國醫學科學院阜外醫院），羅素新（重慶醫科大學附屬第一醫院），駱雷鳴（中國人民解放軍總醫院），呂渭輝（廣東省中醫院），馬學平（寧夏醫科大學總醫院），彭輝（新疆維吾爾自治區人民醫院），卿平（中國醫學科學院阜外醫院），任鴻坤（內蒙古自治區人民醫院），任景怡（中日友好醫院），沈滌非（武漢大學人民醫院），宋春莉（吉林大學白求恩第二醫院），宋昱（泰達國際心血管病醫院），宋治遠（陸軍軍醫大學西南醫院），孫?。执髮W白求恩第一醫院），孫藝紅（中日友好醫院），孫志軍（中國醫科大學附屬盛京醫院），唐惠芳（南華大學附屬第一醫院），陶蓉（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院），佟倩（吉林大學白求恩第一醫院），童嘉毅（東南大學附屬中大醫院），王昆（青島大學轉化醫學研究院），王永霞（河南中醫藥大學第一附屬醫院），王宇石（吉林大學白求恩第一醫院），王振華（福建醫科大學附屬第二醫院），王祖祿（中國人民解放軍北部戰區總醫院），鄔真力（內蒙古自治區人民醫院），夏云龍（大連醫科大學附屬第一醫院），項美香（浙江大學醫學院附屬第二醫院），謝萍（甘肅省人民醫院），徐標（南京大學醫學院附屬鼓樓醫院），徐大春（上海市第十人民醫院），楊萍（吉林大學中日聯誼醫院），楊志明（山西醫科大學第一醫院），姚亞麗（蘭州大學第一醫院），袁璟（華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院），曾慶春（南方醫科大學南方醫院），張浩（上海兒童醫學中心），張靜（阜外華中心血管病醫院），張良（安徽省胸科醫院），張慶（四川大學華西醫院），張玉玲（中山大學孫逸仙紀念醫院），張宇清（中國醫學科學院阜外醫院），趙燕（云南省第一人民醫院），鄭昭芬（湖南省人民醫院），周京敏（復旦大學附屬中山醫院），周瓊（中國醫學科學院阜外醫院），周洲（中國醫學科學院阜外醫院），朱天剛（北京大學人民醫院），朱振輝（中國醫學科學院阜外醫院）

指南撰寫秘書組

組長：張宇輝（中國醫學科學院阜外醫院）

成員：鄒長虹（中國醫學科學院阜外醫院），劉慧慧（中國醫學科學院阜外醫院）

利益沖突：專家組所有成員均聲明不存在利益沖突