T2DM患者血糖、鎂離子和血細胞計數的相關性分析

史 微,許 鎧,章映梅,李瓊芬,白 娜

(云南省滇南中心醫院/紅河州第一人民醫院醫學檢驗科,云南 蒙自 661100)

2型糖尿病(type 2 diabete smellitus,T2DM)約占糖尿病的90%～95%,是一種胰島素抵抗和胰島素分泌不足或相對不足的糖代謝疾病[1]。隨著病情的進展,患者常伴有高血脂、高血壓、肥胖等動脈粥樣硬化危險因素且多數死于心血管性病變的并發癥,充分表明大中小靜脈,動脈血管,毛細血管等病理改變和血管壁基膜脂類沉積均與血糖高水平密切相關[2]。血細胞計數中的血小板(PLT)、白細胞(WBC)、紅細胞(RBC)、血紅蛋白(HGB)和鎂離子(Mg2+)水平與T2DM患者血糖(GLU)變化、病情變化呈明顯相關,故應將其視為常規檢測項目有助于實時監測T2DM的發生發展情況,早發現早治療,防止病情惡化,出現嚴重并發癥[3],現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年1月-2021年12月本院診斷為T2DM患者2662名,篩出單純確診為T2DM患者155例,其中男性90例,女性65例。年齡在26～87歲,平均年齡58.3歲。所有受檢者均簽訂知情同意書。儀器為貝克曼AU5800,試劑為原裝進口試劑。

1.2 納入標準及排除標準

1.2.1 納入標準

依據糖尿病診斷標準《中國2型糖尿病防治指南(2020年版)》,確診為T2DM的患者。

1.2.2 排除標準

(1)合并高血壓,高血脂,糖尿病性腎病,冠心病的患者;

(2)糖尿病周圍神經病變及酮癥酸中毒的患者;

(3)近期接受激素治療、輸血及手術的患者;

(4)因化學物或藥物誘導、其他內分泌病而引起血糖升高的患者;

(5)妊娠期患者,吸毒、酗酒及合并精神障礙患者。

2 統計學方法

(1)使用Excel對資料進行統計管理;

(2)對不同GLU組、與GLU相關的指標分類、與Mg2+相關指標進行分組;

(3)采用SPSS21.0對數據進行統計分析。計量資料經單樣Kolmogorov-Smirnov 正態性檢驗,不符合正態分布的指標均采用Spearman相關性分析探索各指標間的相關性。檢驗水準均為P<0.05有統計學意義。P≥0.05無統計學意義。

3 結果

3.1 各指標正態性檢驗結果

經單樣本 Kolmogorov-Smirnov 檢驗結果顯示,各指標均不符合正態分布(P<0.05),因此采用Spearman相關性分析探索各指標間的相關性,見表1。

表1 各指標正態性檢驗

3.2 GLU水平與相關指標的相關性分析

GLU與Mg2+、PLT、WBC、RBC、HGB之間的相關性經Spearman相關性分析結果顯示,GLU與Mg2+、PLT之間均存在明顯的負相關(rs<0,P<0.05);與RBC、HGB之間均存在明顯的正相關(rs>0,P<0.05);與WBC之間的相關性無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 GLU與相關指標的相關性分析

3.3 Mg2+水平與相關指標的相關性分析

Mg2+與PLT、WBC、RBC、HGB之間的相關性經Spearman相關性分析結果顯示,Mg2+與PLT、WBC之間均存在明顯的正相關(rs>0,P<0.05);與RBC、HGB之間的相關性無統計學意義(P>0.05),見表3。

表3 Mg2+與相關指標的相關性分析

3.4 不同血糖水平組相關指標比較結果

不同血糖水平患者Mg2+、PLT、WBC、RBC經獨立樣本t檢驗結果顯示,差異均無統計學意義(P>0.05)。不同GLU水平患者HGB經獨立樣本t檢驗結果顯示,7mmol/L以上患者HGB明顯高于7mmol/L以下患者,差異有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 不同GLU水平組相關指標比較

4 討論

最新數據顯示2017年國際糖尿病聯盟全球糖尿病患者數量約為3.66億人,中國糖尿病患者達1.14億,患病率位于全球首位[4]。近年來T2DM的發病呈逐年上升的流行趨勢,尤其在北美、亞洲地區,有較高的增長幅度。其中T2DM在我國的發病率已經達到了10%以上,病因復雜,如遺傳因素、營養過剩、肥胖等[5]。還可引發腎臟,視網膜,心腦血管及神經病變等多種并發癥,并發癥出現后不但會使血糖的控制難度加大,導致患者的健康狀況進一步惡化[1]。

鎂是存在人體多種酶的基本組分,有許多重要作用,如參與葡萄糖在體內的自穩態,維持神經肌肉膜電位,調節細胞膜葡萄糖運輸。故鎂離子缺乏是引起糖尿病代謝紊亂的原因之一[6]。

血細胞計數是一種常用且廣泛可用的測試方法,并且在某種程度上也與T2DM有關[7]。中性粒細胞是機體發生炎癥時首先作出反應的免疫細胞,中性粒細胞可以通過協助巨噬細胞聚集和與抗原呈遞細胞相互作用進一步促進慢性炎癥狀態。中性粒細胞似乎可以被視為參與促炎癥過程的免疫細胞,這是胰島素抵抗的基礎[8]。在小鼠實驗中,研究人員觀察到糖尿病患者的高血糖可導致中性粒細胞凋亡減少,中性粒細胞清除減少,炎癥延長小鼠的遺傳。淋巴細胞在肥胖脂肪組織中擴張,并調節炎癥介質巨噬細胞的產生。淋巴細胞對肥胖相關的炎癥至關重要。飲食誘導的肥胖和胰島素抵抗小鼠和糖尿病個體的脂肪組織中淋巴細胞增加[9]。一項研究表明,淋巴細胞似乎是與糖尿病發病率有關的主要白細胞亞群。紅細胞中的胰島素受體提示胰島素是促紅細胞生成的輔助因子,此外,有研究發現胰島素對體外促紅細胞生長有促進作用,高胰島素血癥使低氧誘導因子-1濃度升高,促進促紅細胞生成素的合成,并可能介導腸道對鐵的吸收,RDW的增加反映了紅細胞穩態的失調[10]。

本次回顧性研究旨在分析排除相關性疾病后的單純[13]T2DM患者與Mg2+、血細胞的相關性,便于臨床對早期、輕型患者有更好地評估。

本組病例表2中,GLU與Mg2+、PLT之間均存在明顯的負相關。主要由于GLU濃度升高使血液粘稠度和血漿晶體滲透壓升高,使血小板和黏附分子聚集在管壁,為血管壁基膜脂類沉積和血栓的形成提供了條件,最終導致T2DM微小血栓及相關并發癥[11,12]?；颊唠S著GLU升高,胰島素抵抗使細胞外鎂缺失,外周血管抵抗性增加,內皮細胞受損,加速動脈粥樣硬化,胰島素抵抗使組織鎂吸收下降、鎂排泄增加(如尿等),細胞膜鈉鉀泵活性下降,細胞內鈣離子濃度增加,最終鎂離子濃度下降[13]。GLU與RBC、HGB之間均存在明顯的正相關。高GLU被認為是微血管并發癥發生的主要危險因素,而晚期糖基化終產物的促炎通路的激活以及在內皮功能障礙中的作用被認為是其分子基礎。最近的研究表明,晚期糖基化終產物在紅細胞膜上的積聚,即紅細胞膜蛋白的非酶糖化,改變了人紅細胞的流變特性,這必然影響到微循環,從而導致微血管并發癥的發生。事實上,先前的研究已經證明,糖尿病患者的紅細胞在毛細血管水平上變形性降低,聚集性增加。然后紅細胞膜的血氧輸送能力就會受到限制,致使紅細胞升高[14-17]。GLU與WBC相關性無統計學意義。與Yu L[18]所報道的血糖與白細胞呈顯著相關不符,這可能是本文納入患者為單純性T2DM,但也有可能為樣本量過少、種屬差異和地域性差異有關。

不同血糖水平患者Mg2+、PLT、WBC、RBC差異均無統計學意義。GLU水平7mmol/L以上患者HGB明顯高于血糖7mmol/L以下患者,差異有統計學意義。這是由于HGB中與GLU高度相關的是糖化血紅蛋白。通?？梢苑从郴颊呓?～12周的血糖控制情況。當糖化血紅蛋白≥8%時,提示血糖控制較差,有并發癥風險[6]。

Mg2+與PLT、WBC之間均存在明顯的正相關,與RBC、HGB之間的相關性無統計學意義。而在Sanchez N[16]的論文中,缺鎂導致腸道對鐵的吸收增加和紅細胞計數減少。由鎂缺乏引起的紅細胞的結構和功能變化可能是RBC和Hb濃度降低的原因。在本文中,患者紅細胞計數并未隨著血清鎂的變化而變化。因此,糖尿病可能會破壞鎂和紅細胞之間的代謝。

本文的局限性包括僅選擇在云南省蒙自市的155名單純性T2DM患者、樣本量稍顯欠缺以及部分患者正在經行口服降糖藥物治療或終止服藥,對檢測指標或有所影響。