冶煉廠周邊農用地土壤重金屬非致癌健康風險評估及修正

吳健芳，王紅梅

中國環境科學研究院水生態環境研究所

隨著城鎮化和工業化進程的持續推進，環境中的重金屬豐度受采礦、工業活動、廢水灌溉、農藥和化肥施用、固體廢物處理和車輛尾氣等高強度人類活動影響而持續升高，造成的土壤重金屬污染已成為全球性環境問題[1-4]。其中，我國礦區周邊農用地土壤重金屬污染問題尤為突出，大量研究已經證明農用地土壤重金屬污染的人體健康危害，如引起人體腎臟、肝臟、神經及生殖系統等器官不同程度的損害[5-8]。研究發現經口攝入是土壤重金屬進入人體并富集的主要暴露途徑[9-11]。因此，準確評估經口攝入土壤重金屬產生的毒性效應，對人體的健康風險評估至關重要。

人體健康風險評估（human risk assessment,HRA）模型是土壤重金屬風險評估及預測的傳統評估方法[12-14]，然而，HRA 模型僅考慮單因子重金屬作用于最為敏感的靶器官，忽視了對其他靶器官的毒性效應，這可能導致土壤重金屬污染的人體非致癌健康風險被低估[15-17]?；诖?，美國毒物與疾病登記署（Agency for Toxic Substances and Disease Registry,ATSDR）提出靶器官毒性劑量（target organ toxicity dose，TTD）模型，該模型將重金屬可能作用的靶器官均考慮在內，修正了重金屬對人體產生的非致癌健康風險[18-19]?？紤]到實際情況下，不同類型重金屬在環境中的共存現象及其協同毒性并非簡單的劑量線性累加，證據權重（weight of evidence，WOE）模型進一步被提出以修正復合污染下重金屬對人體產生的非致癌健康風險[20-23]。前人針對室內灰塵及垃圾拆解區PM10中重金屬進行的非致癌健康風險研究，發現基于TTD 和WOE 模型評估的非致癌健康風險值均大于HRA 的評估值[16,24-26]。然而，目前我國應用TTD 和WOE 模型評估土壤中重金屬非致癌健康風險的研究報道較為有限，這可能導致風險誤判并誘導潛在的長期健康風險。因此，有必要采用TTD 和WOE 模型探究土壤復合污染中多種重金屬聯合暴露的非致癌健康風險，拓展其在土壤重金屬風險管控的適用性。

筆者基于對單一金屬的多靶器官效應和重金屬兩兩間交互作用下的多靶器官毒性效應的考慮，利用TTD 和WOE 模型對冶煉廠周邊農用地4 種土壤重金屬（Pb、Cr、Cd 和As）HRA 模型評估的非致癌健康風險進行修正，對比3 種模型對評估結果的影響，以期更精準地反映實際暴露產生的風險，為土壤重金屬風險評估提供新思路，為土壤風險管理提供有效的技術支撐。

1 材料與方法

1.1 研究區與采樣方案

研究區為我國華中某冶煉廠周邊農用地。在研究區域內，基于遙感影像和土地利用圖，按1 km×1 km 網格法對農用地布點。實地調查采樣時，根據耕作歷史等實際情況優化點位位置，共采集土壤樣品117 個，采樣點分布如圖1 所示。

圖1 研究區采樣點分布Fig.1 Distribution of sampling points in the study area

1.2 樣品前處理及重金屬含量測定

參考HJ 803—2016《土壤和沉積物 12 種金屬元素的測定 王水提取-電感耦合等離子體質譜法》測定重金屬As、Cd、Pb 和Cr 濃度[27]。稱取經風干粉碎研磨后過100 目篩的土壤樣品0.10 g 于50 mL 錐形瓶中，加入5 mL 王水。將表面皿半蓋在錐形瓶上，置于電熱板上加熱，溫度設置在180～200 ℃，保持王水微沸狀態約2 h。消解至王水黏稠約剩1 mL 時取下冷卻至室溫，用少量超純水清洗表面皿、錐形瓶內壁和殘渣，經濾紙過濾到50 mL 比色管中。重復上述清洗至少3 次，洗液并入，最后沖洗濾紙，定容。采用電位差測量法測定土壤pH[28]，采用GBW07405 土壤國家標準參比物質和平行空白樣進行質控。

1.3 非致癌健康風險評估法

根據研究區土壤農業耕種的利用功能特性判斷，該區域暴露人群主要為成人，參考HJ 25.3—2019《建設用地土壤污染風險評估技術導則》利用HRA模型評估4 種重金屬對成人產生的非致癌健康風險，在此基礎上，分別引入TTD 和WOE 模型進一步對非致癌健康風險進行修正。

1.3.1 基于HRA 模型非致癌健康風險評估

經口攝入是土壤重金屬進入人體的主要暴露途徑[12-14]，因此，本研究僅考慮經口攝入土壤重金屬對成人產生的非致癌健康風險。土壤重金屬As、Cd、Pb 和Cr 的日均暴露量、非致癌健康風險的計算公式如下[29-30]：

式中：OISERi為重金屬i的日均暴露劑量，mg/(kg·d)；RfD 為重金屬經口攝入暴露途徑的參考濃度，mg/(kg·d)；n為重金屬種類數；HQi為重金屬i的危害商值，用來指示非致癌健康風險；HI 為多種重金屬的危害指數值，表示累積總非致癌健康風險。一般認為HQi或HI 小于1.0 時，非致癌健康風險較低，可忽略，而HQi或HI 大于1.0 時，存在明顯的非致癌健康風險。其他相關參數解釋、單位、取值及數據來源見表1。

表1 人群（成人）暴露評估及重金屬毒性參數Table 1 Population (adult) exposure assessment and heavy metal toxicity parameters

1.3.2 基于TTD 模型非致癌健康風險評估

TTD 模型是在HRA 的基礎上，將4 種重金屬相應的靶器官考慮在內，對非致癌健康風險進行修正。4 種重金屬相應靶器官的HQ 和HI 計算公式[18]如下：

ATSDR 頒布關于《化學混合物聯合毒性作用評估指導手冊》[18]中指出Cd 和Pb 的靶器官為神經、腎臟、血液和睪丸；Cr 的靶器官為神經、腎臟、血液和睪丸；As 的靶器官為神經、腎臟和血液。4 種重金屬在相應靶器官中的TTD[18,35-36]見表2。其中，Pb 的TTD 以血鉛值（PbBs）為單位，因此在對非致癌健康風險評估前，利用ALM(adult lead model)模型〔式（5）～（7）〕，將Pb 的日均暴露（OISERnc）轉化為以PbBs 的OISERnc[17,26]。

表2 重金屬經口暴露靶器官毒性劑量Table 2 TTD value in target organs for oral exposure to heavy metals

式中：INTAK 為平均每日攝取Pb 的量，μg/d；CPb為土壤中鉛的濃度（監測值），μg/g；IRs為每日攝入土壤的量，取0.05 g/d；EFs為平均每年攝入土壤的時間，取220 d；ATy為年均暴露時間，取365 d；UPTAKE為平均每日吸收Pb 的量，μg/d；AFs為吸收率，取0.12；PbBadult-0為不受場地污染暴露情況下，成人血鉛濃度的背景值，取4.79 μg/dL；BKSF 為血鉛和攝入體內鉛含量的斜率系數，取0.4 d/dL。相關參數參考前人研究結果[24-25,33]。

1.3.3 基于WOE 模型非致癌健康風險評估

WOE 模型是基于藥代動力學、代謝研究和活性結構關系，考慮了暴露途徑的相關性、持續時間等因素，在TTD 基礎上引入重金屬兩兩間交互作用來修正非致癌健康風險。經WOE 修正后HI 的計算公式[35,37]如下：

式中：Fi,j為重金屬j作用于重金屬i的暴露因子，無量綱；HQj為重金屬j的危害商，無量綱；HIadd為重金屬基于劑量相加的危害指數，無量綱；B為重金屬j作用于重金屬i的證據權重因子賦值，無量綱；G為相對權重因子；M為交互作用等級，美國國家環境保護局（US EPA）推薦默認值為5[38]；HI 為重金屬基于交互作用的危害指數，無量綱。

根據ATSDR 頒布的《砷、鎘、鉻、鉛的交互作用》[36,38]，以神經、腎臟、血液和睪丸為As、Cd、Cr 和Pb 共同作用的靶器官，采用二元權重得分（B）來指示重金屬間的交互作用特征及大小，每對污染物間可能存在2 個B，研究區域各種金屬對成人相應靶器官的B，結果見表3。

表3 重金屬As、Cd、Cr 和Pb 神經、腎臟、血液和睪丸證據二元權重得分(B)Table 3 Value of WOE for neurological,renal,hematological,and testicular toxicity exposure to Cd,As,Cr,and Pb

2 結果與討論

2.1 土壤重金屬含量水平

如表4 所示，土壤重金屬中Cd、Pb、Cr 和As 濃度的平均值分別為0.37、36.65、69.06 和7.66 mg/kg，其中Cd、Pb 和Cr 的濃度均值分別為研究區域土壤背景值的3.4、1.2 和1.5 倍，且55%以上的樣品中這3 種重金屬濃度均超出區域土壤背景值。與九江、撫州、上饒和景德鎮等周邊市區農用地相比，研究區Cd 濃度較高，這可能與金屬冶煉相關[39-40]。對比GB 15618—2018《土壤環境質量 農用地土壤污染風險管控標準（試行）》的風險篩選值，Cd、Pb、As 和Cr 的最高濃度分別為篩選值的27.6、1.6、1.5 和1.0 倍，說明這4 種重金屬對研究區部分點位的農產品質量安全、農作物生長和土壤生態環境構成潛在威脅。

表4 研究區土壤pH、重金屬濃度特征Table 4 Characteristics of pH and heavy metal contents of soil in the study area

研究區土壤pH 為4.2～7.8，平均值為5.1，低于我國農用地土壤pH 均值（5.5），其中，85%以上的土壤樣品pH 小于5.5，僅15%的土壤樣品pH 在5.5～7.8，該結果與前人研究結果基本一致[41]，這可能與金屬冶煉過程中酸性氣體排放沉降相關[42]。研究發現，pH 降低會增強土壤重金屬活性及其遷移能力，加速重金屬在不同環境介質的遷移轉化，使其暴露途徑更復雜、更隱蔽，為開展精準風險管控帶來挑戰[43-44]。

4 種重金屬變異系數依次為Cd＞As＞Cr＞Pb，其中，Cd 變異系數高達214%，空間分布具有強變異性。這與我國農用地土壤Cd 的變化及分布規律類似，可能與研究區域農業集約化相關，研究表明農作物種植過程中農藥、化肥的不合理使用會加劇土壤Cd 的累積[45-46]。本研究中95%的置信區間內，土壤重金屬As 和Cd、Pb、Cr 濃度之間分別呈正相關（圖2），表明As 和Cd、Pb、Cr 可能來源于同污染源，而Pb 與Cr 濃度呈負相關，說明這2 種重金屬來源可能不同[47]。

2.2 HRA 的土壤重金屬人體非致癌健康風險

經HRA 模型評估成人經口攝入土壤重金屬日均暴露量（OISER）和非致癌健康風險HQ 和累積非致癌健康風險HI，結果如圖3 所示。4 種重金屬的OISER 依次為Cr〔3.33×10?4mg/(kg·d)〕＞Pb〔4.17×10?5mg/(kg·d)〕＞ As〔6.32×10?6mg/(kg·d)〕＞ Cd〔7.11×10?7mg/(kg·d)〕。進一步評估4 種重金屬非致癌健康風險，發現元素Cr、As、Pb、Cd 的HQ 均值分別為0.034、0.021、0.012、0.001，與張施陽等[48]研究相比，研究區Cr 土壤背景值較高，導致農用地HQCr相對較大，但仍在安全閾值范圍內。整體而言，研究區4 種重金屬對成人產生的HIHRA為0.003～0.335，均值為0.068，低于安全閾值（HI=1），經HRA 模型評估發現4 種重金屬對成人不存在顯著的非致癌健康風險。這一結果與Chen 等[49-50]的研究一致，然而與無明顯點源污染農用地相比，研究區HQCd和HQAs偏大，這可能與冶煉廠生產過程中重金屬廢水、廢氣不合理的排放有關[51-52]。

圖3 研究區土壤重金屬日均暴露量和非致癌健康風險Fig.3 Soil daily exposure to heavy metals and non-carcinogenic health risks in the study area

2.3 TTD 的土壤重金屬人體非致癌健康風險

TTD 模型將As、Pb、Cd 和Cr 相應的靶器官考慮在內，根據式（3）～（4）計算經口攝入4 種土壤重金屬As、Pb、Cd 和Cr 相應的靶器官的HQ 及HI（圖4）。HQ血液+神經+睪丸+腎臟依次為Cr（0.076）＞As（0.032）＞Pb（0.012）＞Cd（0.008），其中，Cr 的HQ血液+神經+睪丸+腎臟遠高于其他3 種重金屬，這與HRA 模型評估結果一致，主要歸因于研究區Cr 的較高土壤背景值[53-54]。就單一靶器官而言，血液、神經、睪丸和腎臟上4 種重金屬共同作用的HI 均值依次為5.06×10?2、3.98×10?2、2.20×10?2和1.54×10?2，表明農用地土壤中重金屬對成人血液和神經系統造成的損害較大，但仍在土壤風險安全閾值范圍內。相比于傳統HRA 模型風險評估結果，經TTD 模型修正的HITTD是HIHRA的1.64～5.93 倍，這主要是由于神經、腎臟、血液和睪丸4 種靶器官均為2 種及以上重金屬共同作用[55]。然而HRA 模型僅考慮單一靶器官的毒性效應，未考慮其他靶器官產生的毒性效應。已有研究發現，各重金屬在人體內存在多個靶器官毒性效應劑量，特定暴露劑量的重金屬可能同時誘發多個靶器官毒性效應[56-57]。因此，在評估人體健康非致癌健康風險時，須將污染物對人體健康產生的損害表征到具體的靶器官（如血液、神經系統、腎臟和睪丸），而TTD模型刻畫了污染物作用于相應靶器官的非致癌健康風險，彌補了HRA 模型無法綜合評估多靶器官風險的不足[58]。

圖4 經TTD 模型修正的非致癌健康風險Fig.4 Results of non-carcinogenic health risk amended by TTD

2.4 WOE 的土壤重金屬人體非致癌健康風險

HRA 和TTD 模型以簡單線性加和形式計算重金屬的HI，未考慮同一靶器官上多種重金屬間協同或拮抗作用對毒性效應的影響。因此，本研究采用WOE 模型進一步探究重金屬Cd、As、Cr 和Pb 兩兩間交互作用對神經、腎臟、血液和睪丸靶器官毒性效應的影響，結果如圖5 所示。

圖5 經WOE 模型修正的非致癌健康風險Fig.5 Results of non-carcinogenic health risk amended by WOE analysis model

就單一靶器官而言，考慮了Cd、As、Cr 和Pb 兩兩間交互作用，神經、血液、睪丸和腎臟的HI 依次為1.60×10?3～2.16×10?1、4.01×10?5～7.25×10?3、1.94×10?3～3.85×10?1和5.70×10?7～8.32×10?4。整體而言，經WOE 修正后研究區土壤重金屬的HIWOE為3.58×10?3～6.09×10?1，均值為0.080，低于土壤風險安全閾值。對比3 模型評估的非致癌健康風險，發現HITTD（0.128）＞HIWOE（0.080）＞HIHRA（0.068），TTD 模型評估結果可能由于線性累加多種重金屬的多靶器官效應而高估實際風險，而WOE 在考慮多靶器官的基礎上，進一步考慮重金屬間的交互作用，潛在的拮抗作用導致風險評估值下降[4]。就評估的4 種重金屬而言，目前已知的重金屬兩兩間交互作用以拮抗作用為主，而協同作用較少（表3），這是基于WOE模型評估的重金屬健康風險下降的重要原因。研究表明，重金屬間兩兩交互作用在靶器官具有協同或拮抗效應，Pb 和Cd 的單一暴露均會損傷人體的學習記憶功能，而在Pb 和Cd 的混合暴露中，Pb 削弱了Cd 對神經系統的抑制活性（拮抗），Cd 增強了Pb 對神經系統的抑制活性（協同）[59-60]。此外，2 種重金屬元素間的交互作用在不同組織器官中表現出差異性毒性效應。在睪丸中同時給予Cd 和Pb 的混合物，Cd 增強了Pb 對靶器官睪丸的毒性作用[61]，而在血液和腎臟中，Cd 極大地降低了組織中Pb 的濃度，減小Pb 對相關組織器官的損害作用[62-63]。

綜上表明，研究區土壤重金屬污染對人體健康不存在顯著的非致癌健康風險，但基于TTD 和WOE 模型修正的非致癌健康風險要高于傳統HRA 評估值。這是由于實際環境中重金屬以混合物的形式存在，多種重金屬共存的靶器官毒性具有多種聯合作用（加和、拮抗、協同）形式，單一重金屬的健康評估方法可能會低估金屬復合共存產生影響的潛力[64-65]。因此，著眼于我國重金屬污染場地數量多、類型雜、治理難、隱患大的現狀，有必要充分考慮復合污染物可能作用所有的靶器官及污染物間交互作用對靶器官上毒性效應的影響，借助更加精細化的健康風險評估模型，以更加科學的風險評估手段來指導土壤風險管控和安全利用。

3 結論與展望

（1）研究區土壤Cd、Pb、Cr 和As 中，除As 外，Cd、Pb 和Cr 元素濃度均值超出研究區土壤背景值，其中Cd 樣品超標率高達85%，且樣品中濃度最高值達到農用地土壤風險篩選值的27.6 倍。

（2）研究發現傳統HRA 模型、TTD 模型和WOE模型非致癌健 康風險分別為3.0×10?3～3.35×10?1、1.64×10?2～5.50×10?1和3.58×10?3～6.09×10?1，均小于安全閾值（HI=1），但HITTD＞HIWOE＞HIHRA，傳統非致癌健康風險評估模型低估了復合重金屬污染場地的實際風險。因此，考慮重金屬多靶器官毒性效應和在同一靶器官上重金屬兩兩間的交互作用，可更客觀、精準地評估土壤重金屬復合污染產生的人體健康風險。

（3）由于實際土壤污染類型的復雜性，亟須探究復合重金屬多靶器官毒性效應及污染物間交互作用機制，完善多靶器官和交互作用的毒性基礎數據系統，針對復合污染場地，構建系統的、精細化的健康風險評估方法。