保留自主呼吸非氣管插管麻醉在胸外科手術中應用進展

王凌飛, 劉兆慧, 張艷梅, 王 丹, 詹岳寧, 黃澤清

中國醫科大學腫瘤醫院 遼寧省腫瘤醫院 麻醉科,遼寧 沈陽 110042

胸腔鏡(video-assisted thoracic surgery,VATS)手術一般采用雙腔氣管插管單肺通氣的全身麻醉方式,該麻醉方式不但為手術提供充分、安靜的術野,還能達到雙肺隔離與單肺通氣的目的。隨著快速康復外科理念的提出,VATS手術中單肺通氣的相關并發癥逐漸引起人們的廣泛關注,如缺氧/復氧性肺損傷、呼吸機相關性肺炎[1]、肌松藥的殘余[2]等,給患者帶來痛苦的同時,阻礙了術后快速康復。2004年,意大利學者Pompeo等[3]報道了保留自主呼吸非氣管插管麻醉(non-intubated video-assisted thoracic surgery,NIVATS),作為一種新興的麻醉選擇,NIVATS具有良好的發展前景,但還需要進一步系統化的評估。本文就NIVATS在胸外科手術中的應用進展做一綜述。

1 機械通氣相關性肺損傷

機械通氣相關性肺損傷(ventilation-related lung injury,VLI)是多種因素相互作用產生的病理結果,其發生機制包括氣壓傷、容積傷、肺萎陷傷及生物傷等[4]。

1.1 氣壓傷及容積傷 氣壓傷是指高通氣壓力介導的肺損傷,容積傷是指肺泡過度膨脹介導的肺損傷[5]。有學者通過比較大鼠在相同的高氣道壓、不同的呼氣末正壓條件下的肺病理狀態發現,接受高呼氣末正壓的大鼠未出現肺泡水腫,由此推斷高氣道壓并不是造成肺泡水腫的唯一原因[6]。

1.2 肺萎陷傷 一項Meta分析表明,與容積傷相反,在低容量通氣時,肺的長期塌陷及表面活性物質減少引起的肺不張也會導致肺損傷,稱為肺萎陷傷[7-8]。在呼氣結束時,壓力以切線方式傳遞到氣道壁,產生巨大的剪切力[9]。剪切力是與肺泡擴張方向相反的力,當氣流通過時,細胞被向外推,在機械通氣時形成惡性循環,使得肺泡上皮損傷,最終導致VLI[10]。

1.3 生物傷 損傷性機械通氣可介導有害因子的釋放,誘發局部甚至全身的炎癥反應,這種生物學反應所導致的損傷稱為生物傷。Tremblay等[11]檢測了不同機械通氣策略下肺灌洗液中細胞因子的水平,結果顯示,無論是健康肺還是預先顯露于炎癥刺激的肺,腫瘤壞死因子α、白細胞介素1β、白細胞介素6、白細胞介素8等炎癥因子均增高數倍。Dolinay等[12]在VLI體外模型中對10 000個小鼠基因進行基因表達譜分析發現,炎癥小體相關基因表達顯著變化。炎癥因子已被證明可以抑制肺表面活性物質的合成和吸附,從而參與炎癥級聯反應[13]。

1.4 高氧濃度性肺損傷 單肺通氣會減少通(換)氣面積,為彌補通(換)氣不足導致的低氧,胸外科手術中行單肺通氣常采用高濃度氧,提高患者對低氧的耐受程度。然而,手術過程中供氧濃度過高會導致高氧血癥。一項多中心臨床研究顯示,全身麻醉期間高氧血癥發生率高達83%,長時間吸入高濃度氧會增加全身血管阻力,高氧相關的血管收縮也會影響組織供氧[14-15]。高氧產生的活性氧及由此產生的過度氧化應激是肺損傷的主要機制[16]。電鏡超微結構分析顯示,純氧小鼠肺泡及肺毛細血管壁塌陷,肺泡壁增厚[17]。Sabate等[18]研究發現,高濃度氧會增加患者肺部并發癥的發生風險,包括肺炎、肺不張和肺水腫。

2 NIVATS的優勢

2.1 NIVATS與快速康復外科 NIVATS可以避免肌松藥殘余、插管相關并發癥及機械通氣相關性肺損傷等。NIVATS的麻醉藥應用種類相對簡單且劑量少,在此種接近生理的麻醉方式下,術后進食時間提早,增加腸內營養攝入,有利于傷口愈合,進一步有效縮短術后恢復時間,減少住院費用,降低炎癥反應,提高術后恢復質量,改善遠期預后[19-22]。

2.2 NIVATS與肺換氣 胸科手術麻醉的特點之一為單肺通氣,保留自主呼吸可以減少肺內分流,改善整體通氣/血流比值。伴隨自主呼吸的患者術中通氣/血流比值的正常均值不變,但灌注分布離散度降低,說明灌注良好的區域得到了更好的通氣。自主呼吸時,胸腔內壓力周期性下降,回心血量、心排血量增加,能夠改善原本高通氣血流比和死腔區的灌注。

2.3 NIVATS與免疫 手術創傷、全身麻醉期間藥物的不良反應、機械通氣等均會激活炎癥細胞,促進炎癥因子釋放,降低體液中淋巴細胞和自然殺傷細胞比例,從而損害免疫功能,甚至導致遠期腫瘤的復發和轉移。有研究報道,機械通氣可以誘發促炎介質的釋放、皮質醇升高,干擾自然殺傷細胞活性[23]。Mineo等[24]通過比較插管與非插管麻醉肺轉移瘤切除術后的炎癥和免疫反應發現,非插管組淋巴細胞和自然殺傷細胞數量影響更小,且恢復基線值的速度也相對迅速。有研究報道,肺癌患者行NIVATS術后存活率更高[25]。NIVATS具有一定的免疫優勢,在術后并發癥、腫瘤轉歸方面有更好的臨床結局。

2.4 NIVATS與術中腦氧飽和度、圍術期認知功能障礙 圍術期認知功能障礙(perioperative neurocognitive disorders,PND)是指包括術后譫妄(postoperative delirium,POD)在內的所有圍術期認知功能的改變。有研究報道,接受胸外科手術患者POD發生率約為8.4%[26]。有研究報道,胸外科術后PND與術中腦氧飽和度(cerebral oxygen saturation,rSO2)降低呈正相關[27]。Kazan等[28]研究證實,雙腔支氣管插管麻醉的胸外科手術中有56%的患者rSO2比術前減少了20%。二氧化碳(carbon dioxide,CO2)是腦血管舒張最有效的調節因子[29]。Choksey等[30]研究發現,吸入5%～7% CO2后,腦血流量(cerebral blood flow,CBF)增加80%～100%。Brain[31]進一步證明,當二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)在25～65 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)范圍內,PaCO2與CBF呈線性關系,PaCO2每升高1 mmHg,CBF約增加1%。高碳酸血癥可引發交感神經釋放兒茶酚胺,增加心輸出量,最終提高腦灌注。Akca等[32]研究發現,PaCO2從20 mmHg增加到60 mmHg時,心臟指數平均增加1.2 L/(minm2)。胸外科手術單肺通氣誘導細胞因子釋放和激活肺部炎癥反應,加重促炎反應,觸發神經炎癥反應引發PND[33]。NIVATS引發的高碳酸血癥可以通過多種機制降低細胞凋亡、氧化應激和炎癥反應的發生率。

3 NIVATS的臨床應用

3.1 NIVATS的發展 近年來,NIVATS的應用從最初的胸膜活檢發展到如今的肺袖狀切除等復雜手術,NIVATS麻醉已從單純椎管內麻醉發展到椎旁、肋間、迷走神經阻滯及靶向輸注聯合麻醉,從單一用藥發展到多藥物的復合麻醉,在保障患者安全的同時,滿足手術的需要。

3.2 風險與局限性 由于未建立氣道,術中發生氣管痙攣、誤吸、低氧血癥、高碳酸血癥等不良事件的風險增加。為避免可預見風險,NIVATS對于患者自身條件及手術操作也有較高要求,禁用于預計氣道管理困難、存在氣道高反應、預計手術復雜或手術時間長、需要肺隔離的手術等患者。如果術中出現低氧血癥與高碳酸血癥等并發癥,經過常規處理不能緩解,需轉為氣管插管全身麻醉,中轉率為0～13%。中轉原因包括難治性低氧血癥、不可控呼吸性酸中毒、持續性咳嗽、縱隔過度運動、術中嚴重出血、大量胸膜黏連等。

4 NIVATS的發展與展望

近年來,隨著加速康復外科理念的提出,VATS手術得到迅猛發展。同時,伴隨整體微創概念的提出,NIVATS在VATS手術中逐漸開展并得到一定應用。作為雙腔管插管單肺通氣的替代麻醉方式,NIVATS具有一定的可行性和明顯優越性,但目前仍缺乏大樣本、隨機對照的臨床研究。此外,由于NIVATS對麻醉醫師和外科醫師要求較高,術中更要求麻醉醫師與外科醫師的團結協作和通力合作,同時具備一定處理突發事件的能力。

綜上所述,作為一種新興的麻醉方式,NIVATS能避免部分全身麻醉和氣管插管相關的常見并發癥,提高患者術中腦氧合,減輕免疫功能抑制;有助于患者快速康復,減少住院時間,降低醫療費用,具有衛生經濟雙重效益。隨著NIVATS的持續開展,在麻醉醫師和外科醫師的經驗積累和密切配合下,將有更多患者在NIVATS策略下受益。