肺泡

ARDS死亡患者肺泡屏障損傷更為嚴重[3]。肺泡屏障通透性的改變可能為ARDS發生、發展的基礎。故深入探討肺泡屏障功能的損傷機制,尋找ARDS的治療方法具有重要作用。1 ARDS發病機制1.1 ARDS概述 ARDS首先于1967年被描述,但其定義從那時起有了很大的變化。ARDS被定義為由于呼吸循環衰竭導致心、腦等重要器官嚴重缺氧,并伴有心率失?；蛐膭舆^速。由急性支氣管痙攣性疾病和某些氣道上皮細胞脫落所致的以肺組織水腫、肺功能不全或衰竭為特征的呼吸窘迫綜合

傷中,高氧可導致肺泡上皮細胞凋亡和壞死[2]。微小RNA(MicroRNA,miRNA)是一種由18～22個核苷酸組成的小型非編碼RNA,在全身組織和器官中廣泛表達。miRNA參與細胞生長、增殖、分化、凋亡、代謝和其他生物過程。根據報道,miR-146a在過氧化氫刺激的Ⅱ型肺泡上皮細胞中低表達,同時檢測到細胞凋亡的增加[3]。miR-146a可以減輕煙霧刺激的小鼠炎性反應,調節吸入性肺損傷進程[4]。這些結果提示,miR-146a對肺損傷具有一定的保護作用

夏樂敏什么是肺泡蛋白沉積癥？肺泡蛋白沉積癥是一種無定型、不可溶、富含磷脂蛋白的物質沉積于肺泡和細支氣管腔所導致的少見疾病，病因至今尚未完全明了。這種疾病并不是兒童的專利，從新生兒到耄耋老人均可患病，男女比例約為2∶1，但10歲以下的兒童患者非常少。肺泡蛋白沉積癥的患者中有1/3可自行緩解，20%～50%的患者經過單次全肺灌洗治療就可以緩解，還有部分患者需要進行多次肺灌洗才能緩解，少數患者則會繼續發展，最終因呼吸衰竭或肺部感染而死亡。肺泡蛋白沉積癥有何表現？

接致傷因素導致的肺泡上皮細胞及毛細血管內皮細胞損傷，可表現為呼吸衰竭，具有進行性、急性、缺氧性的特點，主要病理改變為肺容積降低、肺順應性下降以及嚴重的通氣與血流的比例失常等[1]。ALI與肺泡-毛細血管屏障病理生理狀態的改變密切相關。ALI具有炎癥瀑布反應，表現為肺毛細血管微血管通透性提高，具有大量蛋白質的水液進入肺泡腔，并損傷包括鈉離子通道在內的一系列離子通道，引發肺泡液的轉運障礙，導致液體異常積聚于肺血管外層和肺泡內，從而發生急性肺水腫，并可進一步惡化

換，肺由7億多個肺泡組成，氧氣和二氧化碳的交換就發生在這些肺泡表面。每一個肺泡上面都覆蓋有無數的毛細血管，新鮮的氧氣通過肺泡內的毛細血管進入血液，與血液中的血紅蛋白結合，順著血管流到心臟，心臟把含有氧氣的血液輸送到身體的各個組織器官。肺泡則把接收到的二氧化碳交給支氣管，經呼吸排出體外。1137501186302

：建立小鼠氣道和肺泡部位原代成纖維細胞的分離、培養方法，為研究肺內成纖維細胞的區域性差異提供技術平臺。方法：將小鼠雙肺取出并固定后，在體視顯微鏡視野內分別分離氣道和肺泡組織塊，并應用組織塊培養法分別進行細胞的體外原代和傳代培養。通過細胞形態觀察以及細胞表面標志物的免疫熒光檢測對培養的成纖維細胞進行鑒定。此外，采用阿爾瑪藍法分別檢測氣道和肺泡部位成纖維細胞的增殖情況并進行比較。結果：12 h內可見分離的原代細胞貼壁生長，7 d可進行傳代。在倒置顯微鏡下觀察，

引言外源性過敏性肺泡炎是一種肺部疾病，需在早期進行及時的診斷，并采取針對性的治療，以改善患者的疾病癥狀，有效抑制疾病的發生發展。鑒于此，本研究對外源性過敏性肺泡炎發病機制及診治進行綜述。1 外源性過敏性肺泡炎的發病機制1.1 遺傳原因。由于機體與變應原的接觸強度發生變化，易引發機體出現免疫反應，進而引發外源性過敏性肺泡炎。接觸相同變應原后，約10%左右的患者會并發外源性過敏性肺泡炎，提示遺傳易感性在外源性過敏性肺泡炎的發生中起到重要的作用。張威等的研究中報

壓力使血漿滲入到肺泡內，產生間質性肺水腫及肺泡性肺水腫，進而影響氣體交換[1]。病因包括左心室收縮功能障礙、急性心肌梗塞等；心房流出道梗阻、二尖瓣狹窄等；左心室容量負荷過重、腎功能衰竭、左心室舒張功能障礙、縮窄性心包炎等；左心室流出道梗阻、急性主動脈狹窄等。臨床表現為呼吸困難、咳嗽、咳粉紅色泡沫痰、紫紺，雙肺可聞及濕啰音，雙肺可聞及廣泛濕啰音，隨體位改變而改變，胸片可見雙肺蝶翼狀滲出性病變、肺泡性肺水腫[2]。近年來心源性肺水腫的患病率逐年上升，其住院病死

金森該練習為刺激肺泡而設計，初學者最好不要過度練習，杜絕強行用力。在最初嘗試練習時，一些人可能會感到輕微的頭暈，此時應該出去走走，停止練習。1.站直，兩手垂放在身側；2 逐漸緩慢地吸氣；3.吸氣時用指尖輕敲胸部,不停地變換手指的位置；4.肺部吸滿空氣后屏息,并用手掌拍胸部；5.清潔呼吸。該練習是一個很著名的練習，可以刺激整個身體，振作精神。由于以往的不完全呼吸，肺部的許多肺泡都變萎縮了。一個不完全呼吸數年的人,很難通過完全呼吸把所有萎縮的肺泡激活起來，而這

金森該練習為刺激肺泡而設計，初學者最好不要過度練習，杜絕強行用力。在最初嘗試練習時，一些人可能會感到輕微的頭暈，此時應該出去走走，停止練習。1.站直，兩手垂放在身側;2逐漸緩慢地吸氣;3.吸氣時用指尖輕敲胸部，不停地變換手指的位置;4.肺部吸滿空氣后屏息，并用手掌拍胸部;5.清潔呼吸。該練習是一個很著名的練習，可以刺激整個身體，振作精神。由于以往的不完全呼吸，肺部的許多肺泡都變萎縮了。一個不完全呼吸數年的人，很難通過完全呼吸把所有萎縮的肺泡激活起來，而這個

引起氣道和（或）肺泡慢性炎癥相關[1]。隨著人口的老齡化和暴露于有害顆粒及氣體等風險因素增加，慢阻肺在全球經濟負擔日益加重[2]。氣道慢性炎癥是慢阻肺的本質，炎癥細胞的激活、浸潤及炎癥因子的釋放導致肺泡彈性消失、周圍組織破壞及氣道重塑。本文將炎性細胞與慢阻肺的關系作一綜述?！娟P鍵詞】慢性阻塞性肺疾病;呼吸;肺泡【中圖分類號】R563.8【文獻標識碼】B ? ?【文章編號】1002-8714（2020）07-0295-01慢性阻塞性肺疾?。–hronic o

【摘 要】彌漫性肺泡出血綜合征（Diffuse alveolar hemorrhage syndrome，DAHS）是由肺循環小血管損傷的結果。DAHS的病因非常多，凡是能引起廣泛肺泡毛細血管的內皮細胞損傷，導致肺泡腔內出血的任何病因均可引起彌漫性肺泡出血綜合征，包括中毒、感染、藥物、細胞毒制劑、二尖瓣狹窄、化學性、免疫相關或非免疫相關的肺-腎等[1]。臨床上由感染引起的彌漫性肺泡出血綜合征不多見，我院近期收治了1例感染相關性彌漫性肺泡出血綜合征，現報告如

的 研究不同階段肺泡Ⅱ型上皮細胞自噬變化，并通過增強自噬水平，觀察自噬對間質性肺炎上皮細胞-間充質轉化（EMT）的作用與調控機制。 方法 將小鼠隨機分為A空白對照組、B模型組、C自噬增強組各10只。B組及C組氣道滴注BLM建立模型，C組腹腔注射mTOR-siRNA。各組分別于干預第7天及第14天隨機處死3只小鼠，第28天處死剩下的4只小鼠。記錄每只小鼠體重。各組取肺組織進行電鏡檢查，計數肺泡Ⅱ型上皮細胞自噬體數量，測定不同時期的小鼠肺泡組織中的Smad3、

（LPS）誘導的肺泡Ⅱ型上皮細胞（AECⅡ）凋亡的影響，及MEK/ERK信號通路在其中的作用。 方法 采用LPS與A549細胞共培養建立AECⅡ凋亡模型;將凋亡模型按隨機數字表法分成6組，分別與MSC條件培養基（MSC-CM）、MEK/ERK通路抑制劑（PD98059）及PBS體外共培養，分別為A549+LPS+MSC、A549+LPS+PBS、A549+LPS+PD98059，陰性對照組為A549+PBS、A549+MSC、A549+PD98059，48

200137)肺泡上皮細胞是肺組織損傷發生時的靶細胞之一，其中肺泡Ⅱ型上皮細胞過度凋亡是肺損傷發生的重要原因[1]。內毒素是引起肺損傷發生的誘導因子，而脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)是內毒素的主要成分，由LPS誘導的肺泡上皮細胞凋亡也是目前研究肺損傷發生機制的常見模型[2]。隨著分子生物學的不斷發展，微小RNA(microRNA,miRNA)在肺泡上皮細胞損傷中的作用受到廣泛關注，肺泡上皮細胞中某些miRNA異常表達導致細胞特性異

環境下原代培養的肺泡Ⅱ型上皮細胞（AECⅡ）損傷的保護機制。 方法 分離、純化孕19 d的胎鼠肺組織，得到肺泡Ⅱ型上皮細胞進行細胞培養，待細胞生長至亞匯合（約占瓶底80%以上時）將細胞分為空氣組、高氧組、高氧+RA組，其中高氧+RA組加入含有10-6 mol/L的RA?？諝饨M置于空氣中培養;高氧組與高氧+RA組置于37℃、95% O2 - 5%CO2條件下培養24 h，用測氧儀檢測培養皿中的氧濃度。采用流式細胞術（AnnexinV-PI雙標記）檢測AECⅡ

0ng/mL刺激肺泡Ⅱ型上皮A549細胞，采用酶聯免疫吸附法檢測細胞上清液中IL-4、IL-1 B濃度，比色法檢測丙二醛濃度、總超氧化物歧化酶活力，RT-PCR及免疫印跡法分別檢測NF-K B mRNA及蛋白的表達水平，流式細胞術檢測細胞凋亡率。結果以TNF-α刺激A549細胞，細胞上清液IL-1β、IL-4濃度上升；細胞內丙二醛增多，超氧化物歧化酶活力下降；NF-кB在基因及蛋白水平表達上調（P[關鍵詞]急性肺損傷；細胞模型；炎癥反應；肺泡Ⅱ型上皮細胞；

分析支氣管鏡下肺泡沖洗治療社區獲得性肺炎的臨床價值。方法 200例社區獲得性肺炎患者， 采用信封法隨機分為常規組與實驗組， 各100例。常規組采取基礎治療方案， 實驗組在常規組基礎上加用支氣管鏡下肺泡沖洗治療， 對比兩組患者的治療效果。結果 實驗組體溫恢復正常、咳嗽咳痰消失、肺部啰音消失、住院時間均明顯短于常規組， 差異有統計學意義（P0.05）。實驗組治療總有效率為94.00%， 明顯優于常規組的81.00%， 差異具有統計學意義（P【關鍵詞】 社區獲

滯；胸腔鏡檢查；肺泡；應激反應；鎮痛[中圖分類號] R655.3 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721（2017）07（b）-0134-04[Abstract]Objective To investigate the influence of ultrasound-guided continuous thoracic paravertebral nerve block combined with general anesthesia on

的一個主要原因是肺泡上皮-內皮屏障損傷。本綜述探討了肺泡上皮細胞、內皮細胞、嗜中性粒細胞和巨噬細胞在甲型流感病毒誘導肺泡上皮-內皮屏障損傷中發揮的作用，為防治甲型流感誘導的ARDS提供理論依據。急性呼吸窘迫綜合征；甲型流感病毒；肺泡上皮-內皮屏障流感病毒是呼吸道感染的重要病原體，在全球范圍內呈年度內和年度間周期流行。1918年西班牙爆發的甲型H1N1流感在全球范圍內大流行造成超過4000萬人死亡[1]。2009年爆發的甲型H1N1流感在第一年傳播中造成了1

酸堿度(PH)、肺泡-動脈氧分壓差[P(A-a)O2)]及中心靜脈壓(CVP)與治療前相比，均明顯改善(P0.05)，且與成功組治療24 h相比，差異有統計學意義(P0.05)。結論重癥心衰病人機械通氣治療24 h內 CVP及 P(A-a)O2明顯改善可能是成功撤機的預測因素，而APACHE-Ⅱ評分25分以上、機械通氣時間延長及并發急性腎損傷可能是導致撤機失敗的重要原因。關鍵詞：重癥心力衰竭；肺泡-動脈氧分壓差；中心靜脈壓；機械通氣；中心靜脈壓急性心力衰竭

對高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮細胞增殖和分化的影響*王傳凱，陸愛珍，祁媛媛，錢莉玲△(復旦大學附屬兒科醫院，上海 201102)[摘要]目的： 研究高氧暴露對內皮祖細胞(EPCs)旁分泌功能的影響，并探索EPCs旁分泌因子對高氧暴露下Ⅱ型肺泡上皮細胞(AECⅡ)功能的影響。方法: 分離大鼠骨髓來源的單個核細胞，EGM-2MV培養基培養7～10 d獲取EPCs，并對其進行鑒定。分別在空氣條件下及60%的氧濃度條件下培養EPCs，收集空氣組EPCs培養上清(E-CM

（MP）感染大鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞的修復作用機制。取60只Wistar大鼠，雌雄各半，體重80～100 g，隨機分為6組，每組10只，分別為空白組，模型組，陽性對照組，芩百清肺濃縮丸高、中、低劑量組，采用滴鼻法造模；給藥10 d后收集大鼠肺泡灌洗液、血清、左肺及右肺組織中葉，采用免疫組化法檢測肺組織中TGFβ及SPA的蛋白表達及分布；實時熒光定量PCR法測定肺組織中TGFβ，SPA mRNA的表達；酶聯免疫法測定血清及肺泡灌洗液（BALF）中SPA的含量。通

：構建能夠對小鼠肺泡Ⅱ型上皮細胞進行分離、原代培養與鑒定的方法，從而對建立穩定高效的細胞膜性起到積極的促進作用。方法：（1）使用低濃度胰酶聯合Ⅰ型膠原酶消化法，對小鼠的肺泡Ⅱ型上皮細胞進行分離；（2）經差速離心差速貼壁和免疫黏附法對Ⅱ型上皮細胞進行純化及原代培養。并倒置顯微鏡對細胞形態及生長狀況進行觀察，測定肺泡Ⅱ型上皮細胞的產量、活力以及純度。對肺泡表面活性蛋白A和C的表達進行免疫細胞化學染色鑒定，使用透射電鏡對肺泡Ⅱ型上皮細胞的特異性細胞結構進行鑒定。

uma)，即由于肺泡復張/失復張時產生的應切力損傷肺泡上皮［1］。肺泡復張是指在正壓通氣過程中通過升高肺泡內壓使原來塌陷的肺泡重新開放的過 程［2］。呼 氣 末 正 壓 (positive end-expiratory pressure，PEEP)的應用可防止肺泡失復張，即防止已開放的肺泡塌陷［3］。PEEP能維持肺容積，保持肺表面活性物質的功能，減少因肺泡或細支氣管反復復張/失復張而產生的應切力。因此，PEEP能減少呼吸機性肺損傷的發生。1990年之前，

學研究中心）山羊肺泡巨噬細胞分離培養及脂多糖誘導形態學觀察惠文巧1，班 謙2，湯繼順1，侯宏艷1，陳 勝1（1.安徽省農業科學院畜牧獸醫研究所，合肥 230031；2.安徽大學生命科學學院，干細胞及轉化醫學研究中心）肺泡巨噬細胞是宿主天然免疫和特異性免疫的重要執行者。目前關于山羊肺泡巨噬細胞體外分離培養的方法尚未見報道。文章從健康無病變的羔羊肺臟灌洗液中分離肺泡巨噬細胞，并加50 μg/mL的脂多糖進行誘導刺激。結果顯示：肺泡巨噬細胞分離純度較高，不發生增

米松暴露對新生鼠肺泡成熟的影響陳尚勤1， 鄭亞兵1， 李昌崇2， 陳 超3， 林振浪1△(溫州醫學院附屬育英兒童醫院1新生兒科，2呼吸科，浙江 溫州 325027；3復旦大學附屬兒科醫院新生兒科，上海 200032)目的探討孕期肌注不同劑量地塞米松對新生鼠肺泡成熟的影響。方法24只SD孕大鼠分為對照組、產前1次注射組(孕19 d肌注地塞米松0.8 mg·kg-1·d-1)和產前3次注射組(孕18、19、20 d均肌注地塞米松 0.8 mg·kg-1·d-1

原來未參與換氣的肺泡調動起來,以增大呼吸面積,提高氧的彌散,使動脈血氧飽和度增加;(2)呼吸深快使更多的新鮮空氣進入肺泡,置換肺泡內原有的氮氣和水蒸氣,從而提高肺泡氣氧分壓,降低二氧化碳分壓;(3)呼吸深快時胸廓運動幅度增大,胸腔負壓增加,回心血量增多,促使肺血流量及心輸出量增加,有利于氣體在肺內的交換和氧在血液內運輸?！浴蹲o士繼續教育手冊》