膠質瘤

羅 波 楊學軍膠質瘤是成年人最常見的原發性惡性腦腫瘤[1]。根據世界衛生組織（World Health Organization，WHO）2016 年修訂的中樞神經系統腫瘤分類，膠質母細胞瘤（WHO分級Ⅳ）約占膠質瘤的50%[2]。大多數彌漫性膠質瘤對目前的標準治療，包括手術聯合術后放化療，都表現出非根治性及耐藥性[3]，大多數最終都會復發[4]。因此，尋找新的治療靶點、優化治療策略、開發新的靶向藥物，對改善病人的預后具有重要的臨床意義。FBLIM1 蛋白

710021）膠質瘤（glioma）占成人原發惡性腦腫瘤的75%，是人類最常見的原發性中樞神經系統惡性腫瘤[1]。目前認為膠質瘤源自神經膠質干細胞或祖細胞，根據惡性程度不同，國際上將其分為WHOⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級[2]。據相關研究統計，高級別的膠質母細胞瘤（GBM，WHOⅣ級）因生長迅速、侵襲性強、發病率、致死致殘率高，其患者中位總生存期（OS）僅14.4個月，且5年生存率不足10%[3]。目前臨床上膠質瘤的治療主要為手術大范圍切除、放化療、基因靶向治療、免

神經外科）神經膠質瘤又稱膠質瘤，是一類最為常見原發性顱內惡性腫瘤，發病率及死亡率極高，約占全部神經系統腫瘤總數的1/3［1］。目前對于膠質瘤患者多采用外科手術、放療、化療、靶向治療等一系列的綜合治療方案，但是由于膠質瘤的增殖、浸潤特性，患者的治愈率仍舊較低，容易復發，復發后容易升級為膠質母細胞瘤，生存率極低，僅有14～16個月，預后極差［2］。miRNAs 是一類微小RNA，它存在于真核生物中，是一些長度為20～24 個核苷酸的非編碼RNA，本身不具有開放

述 張劍寧審校膠質瘤是顱內常見的原發性腫瘤。2016 年，WHO 中樞神經系統腫瘤分類修訂中膠質瘤增加了分子病理特征，如IDH 突變、1p/19q 共缺失和H3K27M突變等，整合診斷為將來的分子靶向治療提供更多依據。研究發現膠質瘤長鏈非編碼RNA（long non-coding RNA，lncRNA）存在表達異常，而且，lncRNA 參與調節膠質瘤多種生物學行為，有望成為膠質瘤診療新的分子學標記物和治療靶點。本文就lncRNA在膠質瘤中的生物學調控作用、

文 舒凱 徐鈺膠質瘤在所有成人顱內惡性腫瘤中的占比接近60%，是最常見的原發性中樞神經系統腫瘤[1]。目前，對膠質瘤的治療主要為以手術切除為主，輔之以放、化療等綜合治療手段。因為膠質瘤的惡性生物學特性，在改善膠質瘤病人的預后方面仍未取得重大突破性進展[2]。POU3F2編碼八聚體結合轉錄因子7(OCT-7)，OCT-7是一種中樞神經系統表達特異性轉錄因子，其異常表達與腫瘤干細胞的干細胞樣表型維持有密切關系[2-4]。惡性腫瘤的復發以及其抵抗放化療的能力可能

銘 韓大勇腦膠質瘤的發病率及病死率高，即使采用綜合治療方案（手術輔以放、化療），5年生存率仍不足35%[1，2]。腫瘤基因的表達模式和特定分子機制是目前的研究熱點[3，4]。研究表明，乳腺癌易感基因相互作用蛋白1（BRCA1 interacting protein C-terminal helicase 1，BRIP1）基因異常表達與卵巢癌、乳腺癌等惡性腫瘤發生、發展密切相關[5，6]。本文采用生信分析方法探討膠質瘤BRIP1基因表達情況及其與病人預后的

233000）膠質瘤（glioma）為最常見的原發性中樞性神經系統的惡性腫瘤，具有高致死致殘率[1-3]，其中膠質母細胞瘤（GBM）的發病率最高，占原發中樞系統惡性腫瘤的46.1%。盡管目前膠質瘤的診療技術不斷更新，包括最大范圍內的腫瘤切除術聯合放化療、基因靶向治療、免疫治療及電場療法等，但膠質瘤患者平均生存期僅為12 個月，且5 年生存率不足5%[4-7]，因此，研究膠質瘤的發病機制尤為重要。雙功能凋亡調節器（bifunctional apoptosis

450052)膠質瘤是最常見的中樞神經系統惡性腫瘤，具有高復發率及高致死率的特點[1]。盡管膠質瘤的標準治療有多種方案，包括手術、化療和放療，但生存時間很短，膠質瘤中惡性程度最高的是膠質母細胞瘤(WHOⅣ級)，其中位生存時間小于15個月[2]?；谥委?span class="hl">膠質瘤過程中所面臨的臨床挑戰，急需尋找新的治療方法來提高臨床效果[3]。趨化因子是一類可以分泌到細胞外的小分子蛋白，主要作用是調節免疫細胞的趨化、招募，在腫瘤發生、發展中發揮關鍵作用，已有很多研究[4]表明可

52000)腦膠質瘤屬于中樞神經系統腫瘤，在臨床上較少見，其早期診斷難度較大，預后較差[1]。近年來，隨著磁共振成像技術的發展，DTI技術用于腦膠質瘤診斷中取得了良好的進展。本研究為探討磁共振DTI在腦膠質瘤診斷中的應用效果，針對60例腦膠質瘤確診患者與50例健康志愿者進行研究?，F報告如下。1 資料與方法1.1一般資料：選擇2016年1月～2018年12月我院確診為腦膠質瘤的60例患者進行前瞻性研究，設置為觀察組，觀察組的年齡為40～72歲，平均(55.7

6000）1 膠質瘤的研究現狀膠質瘤是最常見的癌癥之一，占所有腦腫瘤的27%，膠質瘤母細胞瘤（GBM）占所有惡性膠質瘤的55%[1]。盡管采用了根治性手術切除，再進行放療或化療等方法進行治療，但是患者預后較差，平均生存時間不超過15 個月[2]。主要原因是腫瘤的復發和放射性治療的耐藥性。有研究表明，膠質瘤的復發與耐藥性與膠質瘤干細胞有關，膠質瘤干細胞有助于腫瘤的更新與維持。如果膠質瘤干細胞是膠質瘤誘發、維持和抵抗治療的主要因素，那么降低膠質瘤干細胞在膠質瘤

038 )神經膠質瘤是由星形膠質細胞或星形膠質前體細胞引起的一種中樞神經系統最常見的原發性腦瘤，每年的發病率約為4.5/10萬[1]。近年來，盡管隨著研究發展，針對膠質瘤發生發展的生物學和分子基礎已經進行了大量驗證，腫瘤診斷和治療方面也取得了巨大進展，但膠質瘤患者的預后仍然不佳。其中低級別膠質瘤患者5年生存率為30%～70%，而惡性程度最高的膠質母細胞瘤患者的中位生存時間僅為9～12個月，5年存活率低于3%。因此，應進一步研究膠質瘤的臨床診療方法，探索新的

257000)膠質瘤是臨床備受關注的腦腫瘤之一，是最常見和具有侵襲性的腦腫瘤，發病率占腦和中樞神經系統腫瘤的30%以上。世界衛生組織(World health organization，WHO)據惡性程度將其分為低級別膠質瘤(Ⅰ～Ⅱ級)及高級別膠質瘤(Ⅲ～Ⅳ級)，Ⅱ級膠質瘤患者的中位生存期為5～10年，Ⅲ級腫瘤患者的中位生存期為3～5年。其中高級別膠質瘤高發(占75%以上)且惡性程度高，病情進展迅速并存在較高的復發率[1]。因此，臨床上迫切需要早期診斷方法

462000腦膠質瘤為常見顱腦腫瘤，占顱內腫瘤的40%～50%，高級別腦膠質瘤為惡性腫瘤，預后較差[1]。臨床治療腦膠質瘤時多根據其分級選擇方案，故術前應對膠質瘤進行準確分級。彌散加權成像(DWI)通過測量ADC值表示顱內水分子彌散情況，從而為腦膠質瘤分級提供影響價值。而磁敏感加權成像(SWI)對顱內小靜脈、出血、鈣化較敏感，可顯示瘤內出血、靜脈等瘤內磁敏感信號，膠質瘤級別越高，新生腫瘤血管越多，故可用于膠質瘤評估。本文對我院84例腦膠質瘤患者的臨床資料進

恩 陳謙學兒童膠質瘤和成人膠質瘤在組織學上表現相似，但是對于兒童膠質瘤的治療方案主要來源于成人膠質瘤，當前對于兩種膠質瘤的治療方案并無明顯區別。隨著對兒童膠質瘤的研究和認識不斷深入，兒童膠質瘤和成人膠質瘤的區別和差異逐漸顯現。這些區別和差異表現為發生率、解剖位置、進展模式和病理分子標記等多個方面[1]。膠質瘤是一類起源于中樞神經系統膠質細胞的腫瘤。目前膠質瘤的病因尚不清楚，有報告認為輻射、病毒、遺傳因素等因素可能與膠質瘤發生有關。根據組織學病理學，膠質瘤被

醫院神經外科）膠質瘤是神經外科常見的惡性腫瘤，具有發病率高、惡性程度高、致殘致死率高等特點［1］，浸潤生長、復發、耐受放療與化療是本病死亡率高的主要原因。目前臨床上對膠質瘤尚無確切的根治方法，近年來，有研究提出膠質瘤的基因靶向治療［2］。微小 RNA（miRNAs）作為一類小的（21～25個核苷酸）RNA，通過特異性與靶基因結合配對，對調節轉錄后基因的表達進行調控，參與人體很多的病理及生理的過程［3］，miRNAs在腫瘤的發生發展中的作用越來越受到關注。迄

馬建華 戴宜武膠質瘤是顱內最常見的腫瘤，呈侵襲性生長，惡性程度高。血管內皮生長因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）是腫瘤血管生成的重要因子，與腫瘤發生、發展、轉移有密切關系[1]。Sox-2 基因是 SOX 家族中的一員，是維持膠質瘤干性的重要基因[2，3]。趨化因子受體CXCR4可促進多種腫瘤細胞的生長和血管生成[4]。本研究采用組織免疫熒光法，檢測不同病理分級腦膠質瘤中VEGF，Sox-2 和CXCR4

5001）神經膠質瘤是顱內最常見的惡性腫瘤，有術后致殘率高、復發率高、易出現侵襲轉移、難以與周圍組織分清界限、進展迅速、癲癇發生率高等特點，對多種治療方案具有高耐受性［1-3］。惡性腫瘤患者中有15%～25%會發生腦轉移，其中未治療患者生存期僅為1個月左右［4-5］。miR?17?5p在肝癌、宮頸癌、結腸癌、胰腺癌、胃癌、肺癌等中的功能已經文獻報道［6-10］，miR?17?5p在肝癌中通過激活MAPK信號通路促進其增殖和遷移［6］，在宮頸癌中通過靶向TP

RNA?31在膠質瘤中的表達及功能研究侯文仲，毛振敏，曾敏敏，關北漩，廖國民，陳向林［廣州醫科大學第六附屬醫院（清遠市人民醫院）神經外科，廣東 清遠 511518］目的：探討MicroRNA?31在膠質瘤中的作用．方法：利用realtime?PCR檢測不同來源的膠質瘤組織和膠質瘤細胞中microRNA?31（miR?31）的表達，分析miR?31表達與膠質瘤級別的關系；MTT檢測 miR?31對膠質瘤細胞增殖的影響．結果：miR?31在膠質瘤組織和細胞中都

個序列聯合對腦膠質瘤術前分期的臨床應用研究*鐘 平，李德炯，劉 路，張國平(貴州省貴陽市金陽醫院影像科 550018)目的 探討多個序列聯合對腦膠質瘤術前分期的臨床應用價值。方法 回顧性分析經該院病理證實的腦膠質瘤WHO分級的177例患者MRI數據，對比分析磁敏感加權成像(SWI)序列對病灶出血、鈣化的發現率和感興趣區的ADC值、NAA/Cr、Cho/Cr變化情況與腦膠質瘤WHO分級的相關性。結果 低級別膠質瘤的水腫范圍主要在1 cm內，高級別膠質瘤的水腫

清應答因子在腦膠質瘤中的表達及其與新生血管的相關性分析王 玲，華海俠，王曉華，顧 濤，劉立杰河北省秦皇島市第一醫院(秦皇島 066000)目的：研究血清應答因子( SRF)在腦膠質瘤中的表達及其與血管新生的相關性。 方法：采用EnVision法進行免疫組化染色，對110例腦膠質瘤( 膠質瘤組)、50例腦膠質瘤旁的正常腦組織(正常對照組)中的SRF、VEGF-A的表達水平進行檢測,并分析SRF與血管內皮生長基因-A(VEGF-A)、微血管密度(MVD)的相關

膠質瘤中IDH1突變和血栓形成的關系Unruh D, Schwarze S R, Khoury L,etal. Mutant IDH1 and thrombosis in gliomas. Acta Neuropathol, 2016,132(6):917-930.IDH1基因突變在膠質瘤中很常見，同時產生D-2-羥戊二酸(D-2-HG)。IDH1突變對膠質瘤的生物學行為和腫瘤微環境的具體影響尚不清楚。作者收集的169例WHOⅡ～Ⅳ級的膠質瘤和148例已驗

信號通路促進腦膠質瘤的發展本刊編委，武漢大學人民醫院檢驗醫學中心童永清博士課題組于2015年在《Oncotarget》(2015,6(28):25024-25033, IF: 6.359)發表了題為“MiR-215, an activator of the CTNNBIP1/β-catenin pathway, is a marker of poor prognosis in human glioma”的研究論文，主要內容如下：1研究背景和目的：腦部腫瘤超

王振·論 著·膠質瘤相關性癲癇瘤組織中高遷移率族蛋白B1表達與癇性發作☆王新軍*楊如意*單嶠*李培棟*吳建珩*武躍輝*王振*目的探討膠質瘤相關性癲癇患者瘤組織中高遷移率族蛋白B1(High-mobility group box-1，HMGB1)的表達。方法利用免疫組化半定量法檢測82例膠質瘤相關性癲癇患者（膠質瘤并癲癇組）膠質瘤組織、80例膠質瘤不伴發癲癇的患者（膠質瘤非癲癇組）膠質瘤組織、80例難治性癲癇患者（非腫瘤癲癇組）致癇灶組織、20例行顱內減壓術

本研究為探討腦膠質瘤應用CT灌注成像的診斷價值,選取了2013年4月～2014年4月在本院收治的106例腦膠質瘤患者, 對其行CT灌注掃描, 并對其結果進行分析, 現將相關情況報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料 選取2013年4月～2014年4月本院收治的106例腦膠質瘤患者, 男55例, 女51例, 年齡25～71歲, 平均年齡(48.3±1.7)歲, 病程10 d～2 年, 平均病程(4.11±0.82)個月, 其中Ⅰ級星形細胞瘤13例, Ⅱ級星

柳星 秦寶麗膠質瘤干細胞的研究進展楊露 孫宏偉 柳星 秦寶麗神經膠質瘤是中樞神經系統腫瘤中最常見的、發病率最高的原發性惡性腫瘤, 嚴重威脅人類健康。隨著研究的不斷深入, 人們對膠質瘤也有了更深刻的認識。本文對膠質瘤干細胞理論的研究進展及其對臨床實際工作的重要指導意義進行綜述。神經膠質瘤;膠質瘤干細胞;神經干細胞膠質瘤干細胞(glioma stem cell, GSCs)具有自我更新、無限增殖和多向分化潛能等特性。近年來GSCs的發現、成功分離并證實其存在

李德志,陰魯鑫膠質瘤是顱內最常見的惡性腫瘤,其中腦干膠質瘤是惡性程度較高的腫瘤,比其他部位膠質瘤侵襲性強、預后差。臨床研究發現,腦干膠質瘤絕大多數呈彌漫性生長,而幕上膠質瘤往往呈局限性生長,并且幕上膠質瘤患者的預后明顯好于腦干膠質瘤,但其中的具體機制目前仍不清楚。近年來,N-cadherin和相關因子β-catenin在膠質瘤侵襲性的發生及發展中的重要作用已成為研究的熱點[1-3]。本文擬采用RT-PCR方法分別檢測N-cadherin和β-catenin