急性胰腺炎對腎臟損害的實驗室觀察

徐傳和　畢重秀　李　琳　許海波　鄭連榮

摘 要目的：觀察急性胰腺炎早期對腎臟的影響。方法：用生化、免疫方法檢測43例急性胰腺炎（急性壞死型28例，水腫型15例）患者發病及預后血、尿淀粉酶（AMY）、尿微量白蛋白（ALB）、轉鐵蛋白（TRF）、α1-微球蛋白（α1-MG）、β2-微球蛋白（β2-MG）、免疫球蛋白G（IgG）。結果：血AMY、尿α1-MG、β2-MG在治療前和治療后有非常顯著的統計學差異（P<0.01），尿ALB、TRF、IgG差異不顯著（P>0.05）。結論：急性胰腺炎早期對腎小管會造成損害，對腎小球損害不明顯。

關鍵詞急性胰腺炎；腎損害；淀粉酶

AbstractObjective：To observe the damage of kidney in early pertod of acute pancreatitis. Methods：Serum AMYand urine AMY ALB TRF α1-MG β2-MG IgG were detected with biochemical assay and immunoassay. Results：The results of serum AMY and urine α1-MG、β2-MG were lower after treatment （P<0.01）,but urine AJB TRF IgG had nodifference （P>0.05）. Conclusion：Early acute pancreatitis can damage renal tubule,butacinus renis has no damage.

Key words Acute pancreatitis；damage of renal；AMY

急性胰腺炎（acute pancreatitis）是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活后引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎癥反應。臨床以急性上腹痛、惡心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特點。病變程度輕重不等，輕者以胰腺水腫為主，臨床多見，病情常呈自限性，預后良好，又稱為輕癥急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)。少數重者的胰腺出血壞死，常繼發感染、腹膜炎和休克等多種并發癥，病死率高，稱為重癥急性胰腺炎( (severe acute pancreatitis,SAP)。急性胰腺炎是臨床常見的急腹癥之一，它會引起多臟器損害，最常見的是腎臟損害，嚴重的腎臟損害是急性胰腺炎死亡之首，已經有很多文獻報道，因此，充分認識及早期處理腎臟損害是極為重要的，本文對急性胰腺炎患者的尿液進行檢測分析，觀察ALB、Tf、α1-m、β2-m、IgG的變化及急性胰腺炎早期對腎臟的影響。

1材料與方法

1.1一般資料

1.1.1儀器與試劑

儀器為日本日立公司生產的7600型生化分析儀及美國BECKMAN-COULTER公司生產的IMMAGE Immunochemi system 免疫分析儀。生化試劑由浙江東甌生物工程公司提供，免疫試劑為美國BECKMAN-COULTER公司生產提供。

1.1.2病人來源

2008年1月至2008年12月間急診病人，急性胰腺炎患者共計43例，其中，男性35例，女性8例，年齡為20歲～68歲，平均年齡為45.6歲。

1.1.3納入標準及排除標準

納入標準是根據臨床表現、B超及血、尿淀粉酶檢查結果，確診為急性胰腺炎[1]。排除標準是腎臟疾病、糖尿病、泌尿系感染、高血壓等引起繼發腎損害的疾病及急性胰腺炎手術治療患者。

1.1.4樣本

病人初次檢查符合納入標準后空腹采血、留尿立即送檢。治愈后空腹采血、留尿立即送檢。

1.2治療方案

禁食、禁水；胃腸減壓；靜脈營養輸液、維持水、電解質平衡和補充熱量；應用抗生素消炎。

1.3統計學處理

數據采用X±S表示，應用SPSS10.0軟件進行配對t檢驗分析。

2結果

表1 急性胰腺炎治療前后血、尿淀粉酶結果比較

（mg/L，X±S）

表2急性胰腺炎治療前后尿ALB、TRF、α1-MG、β2-MG、IgG測定結果比較（mg/L，X±S）

治療前組和治療后組相比有顯著性差異，*（P<0.01）。未標記的治療前組和治療后組相比無顯著性差異，（P>0.05）。

3討論

急性胰腺炎早期已經存在不同程度的腎臟損害，尿蛋白升高，而后逐漸出現血尿以及尿素氮（BUN）、肌酐（CRE）升高，發展到急性腎功能衰竭是急性胰腺炎死亡的主要原因之一[2]。

急性胰腺炎腎臟損害主要由以下四個方面造成：①胰酶的激活：急性胰腺炎時，胰腺釋放出胰蛋白酶、胰脂肪酶、激肽酶等，使腎臟內血管收縮和體內凝血與纖溶系統失衡，腎內血栓形成，腎臟受到損害。②腎素性物質的作用：急性胰腺炎時有大量的胰酶入血引起脂類代謝異常，產生膜活性因子，激活補體系統產生“膜攻擊物質”。③血液循環障礙：急性胰腺炎作為一種全身反應，除胰腺外，還見于肝、腸、腎、肺等器官的循環障礙。④電解質紊亂：急性胰腺炎時有大量的炎性滲出和組織液進入第三間隙，影響腎臟代謝，造成高血鉀[3]。病情輕的腎臟的損害被修復，重的則發展成急性腎功能衰竭。

腎臟是人體重要的排泄器官之一，在各種致病因子作用下，腎小球濾過膜和腎小管發生結構與功能損害，使尿液中的蛋白質濃度增高，形成蛋白尿。常用的實驗室指標不能檢測特定蛋白的排泄的臨床增加，即微量蛋白尿，難以顯示腎臟早期損害。為了了解腎臟損害初期，損害累及腎臟的部位，本文對非手術的急性胰腺炎患者治療前、后尿液的ALB、TRF、α1-MG、β2-MG、IgG的變化進行了觀察。如表1所示治療后血、尿AMY降低非常明顯，經統計學處理有非常顯著性差異（P<0.01），表示療效顯著。尿液中AMY的濃度明顯高于血液中AMY的含量，且尿液AMY升高早于血液，這是由于腎臟對AMY濾過增加造成的。尿液中微量蛋白ALB、TRF、α1-MG、β2-MG、IgG的測定對于鑒別腎小管、腎小球的損害有重要意義。α1-MG、β2-MG的分子量較小，分別為30KD、11.8KD，正常情況下它們被腎小球濾過，大部分又由腎小管重吸收或降解，當腎小管受到損害時，重吸收功能受到影響，會導致尿中α1-MG、β2-MG的含量增加。當腎小球受損時，尿液中α1-MG首先增加，比也能自由通過濾過膜的β2-MG敏感，這是由于腎小管對α1-MG的重吸收障礙在先，且尿液中α1-MG不受酸堿度的影響之故，是反應腎小管受損害的敏感指標。表2中顯示治療后比前尿液中α1-MG、β2-MG的含量明顯減低，經統計學處理，有非常顯著性差異（P<0.01）。表明急性胰腺炎患者的腎小管受到損害，治療后的這種可逆的損害隨病情好轉而逐漸被修復。ALB、TRF、IgG的分子量較大，分別為69KD、77KD、150KD，它們一般不會由腎小球濾出，只有腎小球受到損害時尿液中這些成分才會升高[4]。ALB和TRF屬中分子量的，且兩者均帶負電荷，在正常情況下，由于濾過膜電荷選擇性屏障的靜電同性排斥作用，絕大部分的ALB、TRF均不能通過濾過膜，一旦腎小球濾過膜結構和（或）電荷屏障受損，即出現腎小球性蛋白尿。表2中結果顯示ALB、TRF、IgG在治療前、后無明顯變化，經統計學處理，無顯著性差異（P>0.05）。這說明急性胰腺炎患者的腎小球損害不明顯。由此結果可以看出在急性胰腺炎早期已經有腎臟的損害，但是，損害的部位是腎單位中的腎小管。

綜上所述，急性胰腺炎時，合并腎臟的損害已經存在，損害的部位主要是腎小管，這種損害臨床癥狀可能不明顯，常常被忽略，因此，在臨床治療時，加強對腎臟損害的認識，加強對腎臟的保護，以達到早期診斷、早期治療，避免可能造成加重腎小管損害的因素，注意保護好腎臟，尤其是對年齡大的患者，能夠改善預后，以其降低死亡率[5]。

參考文獻

[1] 中華醫學會外科學會胰腺學組。急性胰腺炎臨床診斷及分級標準[J]。中華外科雜志，1997，35（12）：773-774。

[2] 黃宗文、蔣俊明、夏慶，等。重癥急性胰腺炎CT分級與腎臟損害的臨床觀察[J]。川北醫學院學報，1999，14（2）：24-25。

[3] 王云帆、陳瑞芬。急性胰腺炎腎臟損害的發生機制[J]。首都醫科大學學報，2004，25（3）：226-228。

[4] 周新、涂植光。臨床生物化學和生物化學檢驗[M]。北京：人民衛生出版社，2003，265-269。

[5] 王雪梅、鄭德權，劉玉蘭。急性胰腺炎合并腎臟損害的臨床分析[J]。中華消化雜志，2002，22（6）：376-377。

注：* 為通訊作者。