急性酒精中毒與腦中風（附24例分析）

李長洲

[摘要]目的：酒精中毒是急診科常見病，近年來急性酒精中毒導致腦中風的報道逐漸增多，對酒精中毒進行討論及治療，降低酒精中毒對患者的危害。方法：選取我院2010-2014年我院收治24例收治的飲酒過量至酒精中毒者進行分析及治療，急救后對于患者均采用保守治療，采取降顱壓，腦保護、止血、處理并發癥等治療措施預防后遺癥。結果：我院采取的急救措施針對不同程度的飲酒過量酒精中毒患者的治療及預防后遺癥結果不同，現就有關資料報告如下。

[關鍵詞]酒精中毒：降顱壓：討論

1.臨床資料

1.1一般情況

24例中男20例，女4例；年齡在28～56歲之間，平均42歲。其中29-39歲6例，40～50歲10例；51～56歲4例；中毒酒類的品種約10余種，其中白酒8例，葡萄酒2例、啤酒4例，其它品種及各類酒混合中毒5例。飲酒史在7～21年，平均15.9年。中毒前病史中有高血壓者9例，糖尿病史者4例，高脂血癥史者5例。

1.2臨床表現

24例均有飲酒過量不醒人事的現病史，呼吸有大量的酒精氣味。查體嗜睡3例，淺昏迷12例，深昏迷9例。入院時嗜睡及昏迷時間在6～12h之間，平均10h。神志轉清醒后主訴頭痛、頭暈、全身酸痛17例，一側肢體麻木合并活動不靈14例。查體發現言語不清14例，一側上下肢肌無力9例，癱瘓側肌腱反射活躍者20例，病理征陽性者16例。

實驗室檢查空腹血糖增高者4例，甘油三酯增高者11例，其中7例并膽固醇增高。14例進行了血液流變學檢查，其中有10例指標增高。

1.3急救措施

立即將病人呈頭低足高位做體位引流，病人頭后仰，頭偏向一側，用壓舌板開口器撬開口腔，并用舌鉗將舌拉出，清除口、咽部食物殘渣，吸入高濃度的氧（氧流量3L/min）。

治療及預后均采用內科保守治療，采取降顱壓，腦保護、止血、處理并發癥等治療措施。12例腦梗死采取適當降顱壓、改善腦代謝、抗血小板聚集、抗凝等治療方案。應用的藥物有阿斯匹林、低分子右旋糖酐、胞二磷膽堿、納絡酮、燈盞花素、紅花等藥物治療。1周后癥狀明顯改善10例，半月后改善9例。1個月內恢復正常者15例，6例留有不同程度的偏癱，3例死于腦水腫、呼吸衰竭及多臟器功能衰竭。

2.討論

酒精中毒可分急性和慢性中毒，慢性中毒對大腦的損害有Wemicke-Korsakoff綜合征、酒精性小腦變性、酒精性癡呆、腦橋中心髓鞘破壞、Machiafava-Bignami病。

急性酒精中毒時的表現與飲酒量、個體敏感性均有關。其造成神經、肌肉損害的表現形式多樣，主要是中樞神經損害嚴重。中毒時呈昏迷、面色蒼白、血壓下降、陳一施氏呼吸，可因腦水腫、呼吸衰竭而死亡。其酒精中毒導致中風發生的機制可能是：

2.1對心血管系統的損害

過量飲酒可引起嚴重的心血管損害，包括嚴重的心律失常（特別是房顫）、充血性心力衰竭、心臟附壁血栓形成、冠心病及心肌梗死，這是產生腦梗死的重要病因。

2.2血小板功能亢進和血液高凝狀態

酒精中毒可使血小板反跳性成倍增高，亦可使纖維蛋白溶解活性降低、纖維蛋白自發溶解時間明顯延長。大量飲酒還可誘發血小板聚集和血栓素A2增加，該物質是強烈的血小板聚集和腦血管收縮劑。因此酒精中毒可通過多種因素使患者處于一種高凝狀態和腦血管收縮，這是發生腦梗死的重要危險因素。

2.3腦血流量降低

飲酒或酒精中毒可使腦血流；量明顯下降，以至于降到腦組織缺血水平甚至更低，從而發生腦梗死。另外，大量飲酒或中毒者，酒后常深睡和昏迷，身體處于各種異常姿勢和體位，引起顱外血管的壓迫，導致腦血液循環進一步障礙，這也是促進血栓形成的原因之一。關于酒精中毒后卒中的治療主要是中毒的搶救、營養的補充（尤其是B族維生素）及急性腦血管病本身的治療。但是如何控制飲酒、預防中毒則是一個棘手的社會問題。