靜脈回流障礙與短暫性全面遺忘癥的相關性

韓珂，趙雅琴，張豐基，鐘芷萍，許弘毅，盛文鴦，吳江，胡漢華

短暫性全面遺忘癥（transient global amnesia，TGA）是突然發生的短暫的近事遺忘的臨床綜合征[1]。通常由某種觸發因素或者Valsalva動作（Valsalva maneuver，VM）樣動作誘發[1-3]。

VM期間因頸內靜脈瓣膜關閉不全（valve incompetence of the internal jugular vein，IJVVI）或者頸內靜脈瓣膜缺如導致的頸靜脈反流，繼而引發的顱內靜脈充血高壓一直被認為是TGA的發病機制[4-6]。假設該理論成立，與TGA密切相關并且接受海馬區靜脈血回流的大腦深靜脈，至少在VM期間其血流動力學會發生相應的改變，但是既往關于顱內靜脈血流動力學超聲檢查的研究以及關于顱內靜脈竇形態學的非增強靜脈磁共振血管造影的研究均不支持頸靜脈瓣膜關閉不全的理論[7-9]。

平靜呼吸狀態下，仰臥位時，大部分腦靜脈血通過頸內靜脈（internal jugular veins，IJV）回流；而直立體位時，頸內靜脈塌陷，大部分腦靜脈血通過椎靜脈及脊髓內靜脈回流[10-13]。而且，VM期間誘發的增高的胸腔和腹腔內的壓力，主要通過硬膜外靜脈叢傳導進入腦靜脈[13-14]。因此，坐位，VM期間，塌陷的頸內靜脈將重新擴張，引流腦靜脈回流，這是一個保護性機制，有效地預防了顱內靜脈充血/高壓[11，13]。研究發現，當頸部大靜脈干閉塞導致腦靜脈回流障礙時，顱內動脈代償性地收縮，進一步損害腦的微循環[15]。因此，我們假設TGA者存在腦靜脈回流障礙，那么患者VM期間通過頸內靜脈宣泄顱內靜脈壓的保護機制會被破壞，從而誘發顱內動脈的收縮[16-18]。本研究應用磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）技術，研究TGA者腦靜脈回流途徑閉塞的情況[18-22]。

1 方法

1.1 臨床資料 本研究是病例對照研究。2008年1月-2012年12月，在臺北榮民總醫院神經醫學中心神經內科就診的45例TGA者入組。所有的TGA，由同一位神經內科醫師根據TGA診斷標準[1]進行診斷。對照組是年齡和性別相匹配、無神經系統癥狀及體征病史的體檢者。所有的TGA及對照組均進行MRI和超聲檢查。臺北榮民總醫院倫理委員會同意本研究，并且所有入組者均簽署了書面同意書。

1.2 磁共振成像方法 該研究采用1.5T核磁機器（Excite Ⅱ；GE Medical Systems，Milwaukee，WI，USA）對所有入組者，包括TGA及對照組進行MRI檢查。MRI檢查包括應用造影劑的時間分辨對比劑動態成像（time-resolved imaging of contrast kinetics，TRICKS），增強軸向T1加權磁共振成像（contrast-enhanced axial T1-weighted MR imaging，Contrast T1），及以相位對比為基礎進行的未應用造影劑的磁共振靜脈血管成像（magnetic resonanc venography，MRV）。

所有入組者均在TGA發病10 d內進行檢查，取仰臥位并且頭部保持在中線位置。自左側上肢淺靜脈團注造影劑。造影劑的劑量是0.1 mmol/kg，團注的速度是2 ml/s。TRICKS磁序列取冠狀面像，由顱骨至胸骨平面進行掃描，動態觀察顱內靜脈自橫竇，乙狀竇，頸內靜脈球部，頸內靜脈，頭臂靜脈回流入上腔靜脈。Contrast T1序列取軸面像，由顱骨至胸骨平面進行掃描，觀察靜脈/靜脈竇的真實管徑及血流方向。MRV序列是矢狀面成像，觀察顱內深淺靜脈至靜脈竇回流，包括上矢狀竇、下矢狀竇、直竇、竇匯、橫竇、乙狀竇及頸內靜脈的上球部。本研究中軸向T1及增強軸向T1加權MRI技術的具體參數如下：重復時間（repetition time，TR）=8.6 ms，回聲時間（echo time，TE）=2.5 ms，反轉時間（inversion time，TI）=400 ms，翻轉角度（flip angle，FA）=15°，層面厚度（slice thickness）=1.5 mm。

1.3 診斷標準 頸內靜脈（橫斷面）狹窄/閉塞分級標準：根據骨性標志，頸內靜脈被分成3段，位于頸1-2（C1-2）的上段頸內靜脈，位于頸3-5（C3-5）的中段頸內靜脈，及位于頸6-胸1（C6-T2）的下段頸內靜脈。在Contrast T1中，根據頸內靜脈管腔的充盈缺損，將頸內靜脈的狹窄/閉塞分成4級[18]：0級：圓形或者卵圓形；1級：不規則形，代表輕度狹窄；2級：長條形，代表中度狹窄；3級：線狀或者針尖狀，或者未顯影，代表重度狹窄或閉塞（圖1A）。

左側頭臂靜脈狹窄/閉塞分級標準：在TRICKS，根據靜脈管腔的充盈缺損程度及是否存在側支靜脈，左側頭臂靜脈被分成4級[19]：0級：管腔未見充盈缺損或者管腔缺損≤20%；1級：管腔缺損＞20%，且≤80%；2級：管腔缺損＞80%；3級：管腔缺損＞80%且伴隨各種類型的側支建立（圖1B）。側支包括椎靜脈叢/脊髓內/頸部側支，如后髁靜脈及椎靜脈系統的側支（圖1B）。

橫竇發育不對稱分級標準：由于橫竇中段易于識別及測量，故選擇橫竇的中段測量橫竇管徑（cm）。在MRV和Contrast T1中，根據雙側橫竇是否不對稱，橫竇被分成4級[22]，0級：橫竇雙側對稱或者不對稱≤10%，1級：橫竇不對稱＞10%，且≤50%，2級：橫竇不對稱＞50%，3級：橫竇纖細或者缺失（圖1C）。橫竇發育不良是指橫竇不對稱＞50%或者橫竇未發育，包括2級及3級。

所有的MRI閱片均由對受試者臨床資料不知情的同一位神經放射學醫師及神經內科醫師完成。兩人均完成了神經影像的閱片培訓。開會討論存在的問題或者異議。分級的組內相關系數（intraclass correlation coefficient）被用于評估一致性（interrater agreement with an interrater reliability）。診斷頸靜脈狹窄/閉塞、橫竇發育不良的診斷的一致性均＞0.91。

1.4 統計學方法 連續性變量用均值±標準差（mean±SD）表示，離散變量用百分數（百分比）表示。由于本研究是病例對照研究，所以應用條件性Logistic回歸分析，分析比較TGA與對照組之間雙側頸內靜脈、頭臂靜脈的狹窄或閉塞及橫竇的不對稱性的發生率的差異性。連續性數據用Friedman檢驗。P＜0.05有顯著的統計學意義。統計軟件是SAS 9.2版本。

2 結果

2.1 短暫性全面遺忘癥組與對照組的基本情況比較 TGA組和年齡與性別均匹配的對照組的人口資料和臨床特征均無顯著差異（表1）。TGA組與對照組之間的血管危險因素未見顯著差異。

2.2 短暫性全面遺忘癥組與對照組頸內靜脈狹窄/閉塞發生率的比較 頸內靜脈狹窄/閉塞常見于頸內靜脈上段（主要是C1-2）和中段（主要是C3-4）。與對照組比較，TGA組雙側頸內靜脈上段中-重度狹窄/閉塞比例高（左側：37.8%vs17.8%，P=0.034；右側：57.8%vs15.6%，P＜0.0012），而中段頸內靜脈在兩組之間無差異。TGA組頸內靜脈上段中-重度狹窄或者閉塞者（2-3級），右側（57.8%）比左側（37.8%）高發，而頸內靜脈中段雙側無差異（表2）。

圖1 靜脈受壓狹窄的磁共振成像分級

2.3 短暫性全面遺忘癥組與對照組左側頭臂靜脈狹窄/閉塞發生率的比較 TRICKS顯示，伴隨或者不伴隨側支建立的左側頭臂靜脈被壓重度狹窄者，TGA組27例（60%），顯著高于對照組（8.9%，P=0.0004）。27例TGA中15例是后髁靜脈側支建立，占55.6%，而對照組僅占8.9%；13例（48.1%）存在血流反流至頸內靜脈（圖1Bd）或者通過脊髓內吻合支直接反流至對側（圖1Be）的情況。

在TGA組和對照組中，靜脈回流任一部位或者頸內靜脈的任意一段存在顯著狹窄/閉塞（2級+3級）的比例詳見圖2。需要注意的是，與對照組相比，TGA組至少存在頸內靜脈任意一段，及左側頭臂靜脈的靜脈回流紊亂（91.1%vs33.3%，P＜0.0004）。

2.4 短暫性全面遺忘癥組與對照組橫竇不對稱或者橫竇發育不良發生率的比較 MRV顯示，和對照組比較，TGA組橫竇不對稱或者橫竇發育不良者顯著高發（62.2%vs31.1%，P=0.0031）（表3）。分別應用MRV和Contrast T1測量橫竇的管徑，結果存在差異。MRV顯示TGA組左側橫竇的管徑較對照組顯著細[（0.31±0.21）cmvs（0.41±0.19）cm，P=0.0290]，而Contrast T1測量的橫竇管徑在兩組之間無差異（表3）。

圖2 TGA組與對照組靜脈回流通道顯著受壓發生率差異

3 討論

本研究發現TGA組雙側頸內靜脈、左側頭臂靜脈重度狹窄/閉塞，橫竇發育不良高發，提示靜脈回流障礙與TGA密切相關，VM期間通過頸內靜脈回流的顱內靜脈血回流障礙，進一步引起顱內靜脈充血/高壓[11，13]，導致了顱內血管收縮[15]，證實了頸靜脈受壓導致頭頸靜脈回流障礙的假設成立，支持靜脈回流障礙在TGA靜脈充血/高壓發病機制中發揮了重要的作用。本研究發現TGA者與外在壓迫導致的頸內靜脈、頭臂靜脈的異常形態及橫竇發育不良存在相關性，國內外未見相關報道，其中導致頸靜脈受壓的最常見原因是骨、肌肉、頸動脈分叉部。

頸內靜脈受壓的原因及對頸靜脈回流的影響

頭臂靜脈受壓與TGA存在相關性[19]，但頸內靜脈受壓與TGA的相關性尚未見相關報道。本研究發現，在頸內靜脈中，上段頸內靜脈（主要是C1-2）受壓最多見，且TGA組顯著高于對照組；中段頸內靜脈（主要是C3-4）受壓，TGA組類似于對照組；下段頸內靜脈受壓，TGA組和對照組共有2例，且是輕度狹窄，故未納入分析。文獻報道，外在結構壓迫頸內靜脈的不同節段導致了相應的神經系統癥狀[18，23-25]，如頭痛與顱內壓增高。Jayaraman等[23]報道，頸內靜脈受壓最常見的原因是被頸椎體（C1）側突毗鄰的莖突（styloid process）或者二腹肌后腹壓迫。Zaharchuk等[18]關于多發性硬化的隊列研究發現，與頸動脈分叉部導致的頸內靜脈受壓狹窄相比較，位于C1側突水平及位于胸鎖乳突肌和前斜角肌之間的下頸部內的頸內靜脈受壓狹窄更常見。肩胛舌骨肌壓迫頸內靜脈也是靜脈閉塞的可能原因之一[24]。本研究結果也支持Jayaraman等和Zaharchuk等的研究結果。

與無頸內靜脈受壓閉塞者比較，頸內靜脈受壓閉塞導致了相應的血流動力學的改變[26-28]，包括靜脈回流時間延長，或者頸內靜脈的血流量下降。本研究結果認為頸部靜脈狹窄是外在壓迫導致其局部的形態學發生改變（圖1及3）。本研究中所有入組者，在TGA發作前并未發現任何神經系統癥狀而且TGA癥狀完全好轉后也并未遺留任何神經系統癥狀，所以排除了是血栓再通導致狹窄的可能性。而且，所有入組者均檢查了MRI，其MRI結果均未顯示血栓再通。由于后循環缺血導致的缺血性卒中被排除，所以排除了可能是動脈血栓形成導致的TGA。

表1 TGA組與對照組的一般資料和臨床資料

表2 比較TGA與對照組磁共振成像技術關于頸內靜脈和頭臂靜脈受壓的程度

左側頭臂靜脈受壓的原因及對頸靜脈回流的影響

左側的頭臂靜脈走行長，于中線前經主動脈弓進到上腔靜脈，故非常容易被壓。Bok等[29]首次報道，左側的頭臂靜脈走行于上橫骨和主動脈弓主要的分支之間，故易被壓而狹窄。呼氣或者VM期間會加重這種壓迫，而深吸氣則會減輕壓迫[19，30-32]。實時接收動態腦顯像（receiving dynamic brain scintigraphy）或者腦MRI偶然發現，左側的頭臂靜脈被壓伴隨頸靜脈反流至顱內的現象[19-20，29，33]，這種情況發生率高達0.2%～0.4%[19]。我們的團隊曾經報道過頭臂靜脈受壓與TGA的相關性[19]。本研究證實了，相比于對照組（8.9%），TGA者（60%）左側的頭臂靜脈被壓顯著高發，這也提示了TGA發作與頭臂靜脈受壓絕不是偶然現象。本研究發現左側的頭臂靜脈閉塞顱內靜脈逆流，包括通過左側頸內靜脈逆流至顱內或者/和通過椎靜脈系統逆流至顱內甚至對側相應部位（圖1B），而且VM期間，上述靜脈逆流途徑均使顱內壓增高從而導致靜脈充血。

表3 比較TGA組與對照組MRV與Contrast T1成像橫竇內徑及橫竇發育不良

圖3 坐位，VM期間，頸內靜脈是否回流與頸靜脈受壓的相關性的超聲表現

橫竇發育不良的原因及對頸靜脈回流的影響

橫竇不對稱、單側發育不良或者未發育者是一個常見的現象，在人群中比例可達到20%～39%[22，34-35]，被認為是生理性變異。本研究中，橫竇不對稱≤50%（0～1級）是生理現象，無臨床意義；而橫竇不對稱＞50%（2～3級）被定義為橫竇發育不良。本研究發現，與對照組比較，MRV提示TGA組橫竇不對稱＞50%即橫竇發育不良者顯著高發。既往的MRV研究顯示，橫竇發育不良或者未發育者與顱內循環時間延長，腦自主調控功能損害相關，而且與頸動脈支架后高灌注綜合征[36]、大腦中動脈大面積梗死后嚴重的腦水腫[37]、動靜脈畸形破裂[38]以及隊列研究的帕金森病均存在相關性[39]。因此，橫竇發育不良已經嚴重影響了顱內血流動力學的調節功能?；诖嗽?，橫竇發育不良也許是TGA血流動力學改變的原因之一。本研究支持以前的研究結果，如果以Contrast T1作為金標準，MRV和Contrast T1測量橫竇的管徑值存在差異[18]。本研究注意到左側橫竇的管徑值在兩個檢查之間存在顯著的差異，如果以Contrast T1測量的橫竇管徑為標準，觀察MRV測量值，TGA組左側橫竇的管徑較對側明顯小，而Contrast T1卻顯示左、右側橫竇無差異（表3）。相關解釋如下，MRV研究可能高估了靜脈回流途徑狹窄導致的血流量低或者血流速度慢對結果的影響，即頸靜脈狹窄導致其上游靜脈-橫竇血流速度減慢，血流量減少，以血流量為導向的MRV顯示的管徑，較Contrast T1顯示的真實管徑相對小，即Contrast T1測量的管徑值比MRV的管徑值大。因此兩種影像檢查雖然測量同一個橫竇的管徑但管徑值的大小存在差異，與TGA組顱內靜脈回流途徑存在狹窄/閉塞是匹配的。

TGA與頭頸靜脈受壓相關的新證據及展望

雖然我們的相關研究發現TGA者頸內靜脈瓣膜關閉不全高發，但已經有研究質疑頸內靜脈瓣膜關閉不全導致顱內靜脈充血高壓的理論[7-9]，頸內靜脈瓣膜關閉不全與頸內靜脈及頭臂靜脈受壓之間的相關性需要進一步評估。

我們假設TGA顱內靜脈回流障礙是支持TGA靜脈源性發病機制理論的新證據：當TGA者頸內靜脈和（或）頭臂靜脈狹窄/閉塞時，即使是仰臥位，靜脈回流的主要通路是椎靜脈系統。并且，直立坐位時，由于頸內靜脈塌陷，顱內靜脈血也主要通過椎靜脈系統回流[10-14]。坐位時，在VM樣動作期間，椎靜脈系統內豐富的靜脈血停止回流或者反流至顱內[11]，并通過基底靜脈叢與巖下竇反流至海綿竇[26，40]。正常情況下，VM樣動作期間，由VM誘發的胸、腹腔的高壓力，通過椎靜脈系統上傳，通過暢通的頸內靜脈釋放增高的壓力同時回流腦靜脈血至心臟。然而，TGA的頸靜脈受壓者，VM期間增高的胸腹腔壓力無法經頸內靜脈釋放，基底靜脈叢及海綿竇顱內壓力增高，隨之發生靜脈充血/高壓。靜脈淤血及閉塞進一步導致顱內動脈收縮[15]?；亓骱ｑR區靜脈血的Rosenthal基底靜脈的走行變異比較常見[41，42]。通常情況下，左右Rosenthal基底靜脈將與大腦內靜脈匯合匯入Galen靜脈，變異時則未匯入Galen靜脈回流，而是直接回流進入海綿竇或者基底靜脈叢，海綿竇或者基底靜脈叢的高靜脈壓進一步影響海馬區的灌注，從而影響間腦或者顳葉內側靜脈充血高壓，顱內灌注壓下降，進而影響腦循環出現靜脈源性缺血，誘發TGA。既往研究也證實了正是VM誘發的壓力上傳至顱內的通路及基底靜脈的變異不支持頸內靜脈瓣膜關閉不全理論[7-9]。

通常情況下，MRI檢查時受試者取臥位，但TGA通常不是在臥位時發作。我們嘗試讓3例受試者在TRICKS檢查時做VM或者壓迫腹部的動作，但這些動作很難量化，比如讓受試者持續維持VM壓力在40 mmHg水平比較困難；也很難讓受試者在檢查期間保持頭部靜止不動，及很難準確地使TRICKS與VM同步進行。這些都是MRI研究所無法完成的，而超聲不受體位限制，仰臥位或者坐位均可以進行檢查，而且超聲檢查也不受限制于伴隨體位改變的呼吸改變。因此，我們嘗試應用超聲評估了2例受試者VM期間，不同體位狀態下的靜脈回流情況。一個受試者取坐位，VM期間頸內靜脈重新開放，其頸內靜脈通暢無受壓（圖3A），另一個受試者取坐位，VM期間頸內靜脈未重新開放，其頸內靜脈存在狹窄/閉塞（圖3B）。而且該超聲研究的數據初步顯示，與對照組比較，TGA者靜息狀態下雙側頸內靜脈的血流量顯著低，且TGA者直立位VM期間頸內靜脈血流重新回流少見（大樣本數據正在整理中）。這些研究結果初步證明了我們關于靜脈回流障礙的假設。本MRI研究并不能證明頸內靜脈瓣膜關閉不全的作用，例如頸內靜脈瓣膜關閉不全可能是VM期間頸內靜脈再通失敗的原因嗎？因此，未來的研究需要聯合MRI和靜脈超聲，進一步評估頸靜脈瓣膜關閉不全與靜脈狹窄/閉塞在靜脈回流障礙中的作用。最后，顱內、外血管檢查的金標準是血管造影，本研究診斷的靜脈狹窄需要與金標準作對照。

局限性

本研究存在局限性。（1）MRI檢查要求所有的入組者取仰臥位，頭部保持在中線。而頭部位置的移動或者深吸氣均會導致靜脈受壓程度改變。（2）目前尚未整理我們實驗室中關于頸內靜脈形態學的超聲檢查資料，所以未分析頸內靜脈狹窄/受壓的超聲與MRI的相關性。（3）值得一提的是，關于TGA的再發病率或者TGA存在靜脈回流障礙的研究在西方國家罕見報道，而本研究中TGA再發病率高。入組的TGA中60%都是中國臺灣人，且存在頭臂靜脈閉塞比例較高的情況，所以推測種族可能是導致差異的原因之一。另外，TGA再發病率高的另一個原因可能是源于轉診，即TGA再發就診時被臺灣同行轉診至我們的實驗室。然而，除了上述的差異，我們的研究以及其他相關研究中關于TGA的臨床癥狀及其MRI影像學的改變是相似的。

4 結論

頭頸靜脈回流障礙是引起TGA的主要原因之一；雙側頸內靜脈和（或）左側頭臂靜脈狹窄/閉塞及橫竇發育不良是導致頭頸靜脈回流障礙的重要因素。進一步的研究包括顱內動、靜脈的血流動力學改變，坐位VM期間靜脈回流模式的改變及比較顱內靜脈回流通路是否存在閉塞者的差異。

附注

本文由作者翻譯。原文發表于PLoS One：2015 Jul 14；10(7)：e0132893

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