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無創機械通氣對老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者腦鈉肽、內皮素-1水平的影響

2016-01-28 08:26方利洲
中國老年學雜志 2015年24期
關鍵詞:氧分壓肺心病呼吸衰竭

方利洲 梁 曉

(昆明醫科大學附屬第一醫院呼吸二科,云南 昆明 650031)

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無創機械通氣對老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者腦鈉肽、內皮素-1水平的影響

方利洲梁曉

(昆明醫科大學附屬第一醫院呼吸二科,云南昆明650031)

摘要〔〕目的探討無創機械通氣對老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者腦鈉肽(BNP)、內皮素(ET)-1水平的影響以及治療效果。方法選擇老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者60例,隨機分為實驗組和對照組,每組30例。對照組采用常規治療方案,實驗組在常規方案基礎上聯合無創機械通氣進行治療。72 h后,觀察兩組患者的臨床癥狀、心率、呼吸頻率、血壓、動脈血氣分析結果、血氧飽和度以及血漿BNP、ET-1水平變化情況。結果治療后,兩組患者的臨床癥狀和各項體征有所改善,BNP、ET-1水平明顯下降,實驗組的下降幅度明顯大于對照組(P<0.05)。BNP與ET-1水平呈正相關,BNP、ET-1水平與血氧分壓呈負相關,與二氧化碳分壓呈正相關。結論無創機械通氣聯合常規治療方案能夠有效改善老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者的通氣狀況,降低血漿BNP、ET-1水平,提高治療效果,值得臨床推廣。

關鍵詞〔〕無創機械通氣;老年慢性肺心??;呼吸衰竭;BNP;ET-1

1云南省第一人民醫院感染性疾病科

第一作者:方利洲(1970-),男,副主任醫師,碩士,主要從事呼吸感染方面研究。

近年來,無創機械通氣在治療老年慢性肺心病伴呼吸衰竭方面得到廣泛應用,對改善患者通氣狀況、緩解病情具有顯著療效〔1〕。慢性肺心病的發病機制除了缺氧、高碳酸血癥等因素之外,神經-內分泌的激活也是導致慢性肺心病的主要原因之一〔2〕。本文擬進一步研究無創機械通氣治療老年慢性肺心病伴呼吸衰竭的療效及可能機制。

1資料與方法

1.1一般資料選擇2014年1月至2015年4月我院收治的60例老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者作為研究對象,隨機分為實驗組和對照組,每組30例。對照組男16例,女14例,年齡62~80歲,平均(69.52±5.28)歲,病程2~9年,平均(4.12±1.39)年;病因:慢性阻塞性肺疾病21例,支氣管擴張9例;發作時呼吸頻率(38.26±4.38)次/min,心率(125.31±12.35)次/min。實驗組男15例,女15例,年齡63~82歲,平均(71.65±5.91)歲,病程2~10年,平均(4.87±1.52)年;病因:慢性阻塞性肺疾病19例,支氣管擴張11例;發作時呼吸頻率(39.52±5.68)次/min,心率(124.59±11.97)次/min。兩組患者性別、年齡、病程、病情的嚴重程度無明顯差異(P>0.05),具有可比性。

1.2方法

1.2.1治療方法對照組采用常規治療方法,主要包括持續性低流量吸氧,定時觀測心率、血壓、血氧飽和度等指標,根據患者病情予呼吸興奮劑,以及抗感染,平喘、化痰止咳,強心、降肺動脈壓等措施。實驗組在采用對照組常規治療方案的基礎上,聯合使用無創機械通氣治療。采用雙水平氣道正壓通氣呼吸機,采用S/T模式,備用呼吸頻率15次/min,吸入氧濃度30%~40%,吸氣壓力8 cmH2O,呼氣壓力4 cmH2O,根據患者的臨床表現、動脈血壓分析結果等及時調整。一般情況下,每隔5 min增加2~4 cmH2O壓力,維持患者的血氧飽和度在90%以上。當患者的血氧飽和度在95%以上,呼吸平穩,呼吸頻率16~18次/min,心率<90次/min時,可以適當調低通氣壓力,并實時觀察患者病情變化。當吸氣壓力6~8 cmH2O,呼氣壓力2~4 cmH2O時,可停機觀察72 h。

1.2.2腦鈉肽(BNP)、內皮素(ET)-1的檢測兩組患者在治療前和治療后72 h,采集靜脈血2 ml,置于含有10%乙二胺四乙酸20 μl 和抑肽酶20 μl 的試管中,充分混合后,室溫靜置30~60 min,4℃、2 000 r/min離心5 min,分離上層血漿,利用放射免疫分析法檢測BNP、ET-1水平。

1.3觀察指標觀察兩組患者治療前后呼吸頻率、心率、平均動脈壓、pH值、氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度、BNP、ET-1水平變化,并分析BNP、ET-1之間,以及與氧分壓和二氧化碳分壓的相關性。

1.4統計學分析采用SPSS17.0軟件分析,計量資料組間比較采用t檢驗,相關性采用直線相關分析。

2結果

2.1兩組患者治療前后BNP、ET-1水平變化兩組患者治療前BNP、ET-1水平無明顯差異(P>0.05);治療72 h后,兩組BNP、ET-1水平均明顯下降,并且實驗組的BNP、ET-1水平明顯低于對照組(P<0.05),見表1。

與治療前比較:1)P<0.05;與對照組治療后比較:2)P<0.05

2.2兩組患者的臨床療效比較治療后兩組患者的發紺、心悸、呼吸困難等癥狀都有所改善,心率、呼吸頻率明顯減慢,平均動脈壓、動脈血二氧化碳分壓明顯下降,動脈血氧分壓與血氧飽和度明顯上升(P<0.05);并且實驗組的各項指標改善情況明顯優于對照組(P<0.05),見表2。

2.3BNP、ET-1與血氧分壓、二氧化碳分壓的直線相關分析BNP與ET-1水平呈正相關(r=0.44,P<0.05),與氧分壓呈負相關(r=-0.65,P<0.05),與二氧化碳分壓呈正相關(r=0.45,P<0.05);ET-1與氧分壓呈負相關(r=-0.63,P<0.05),與二氧化碳分壓呈正相關(r=0.41,P<0.05)。

組別心率(次/min)呼吸頻率(次/min)平均動脈壓(mmHg)pH值氧分壓(mmHg)二氧化碳分壓(mmHg)血氧飽和度(%)實驗組71.23±7.9217.15±4.3776.58±8.027.41±0.0298.25±8.2740.95±3.6291.08±6.94對照組86.45±8.5426.52±5.4495.59±9.887.41±0.0180.16±10.2155.36±4.6978.26±7.63t值P值7.16<0.055.35<0.058.18<0.050>0.057.54<0.0513.32<0.056.81<0.05

3討論

慢性肺心病患者由于出現肺動脈高壓,引發心室結構和功能改變,最終導致心力衰竭。老年慢性肺心病患者由于機體代謝和免疫功能不斷下降,容易反復發作,病情逐漸加重,常伴有呼吸衰竭,如果不能及時治療,具有較高的致死率。研究發現,缺氧是導致老年慢性肺心病的關鍵因素,而血管活性物質的激活,例如心鈉素、腦鈉素、內皮素等神經內分泌物質,也是促進肺心病病情發展的重要因素。由于老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者的基礎病較多,實施人工氣道的風險較大,故無創機械通氣成為治療老年慢性肺心病伴呼吸衰竭的有效防方法〔3~5〕。

治療慢性肺心病伴呼吸衰竭的關鍵是要及時糾正缺氧和二氧化碳潴留。無創機械通氣在治療老年慢性肺心病伴呼吸衰竭過程中克服了吸氣的氣道阻力,增加了氧氣通氣量;防止呼氣過程的氣道過早陷閉,促進二氧化碳排除;通過輔助呼吸促進患者自主呼吸,增加通氣量,減少二氧化碳潴留,從而有效改善患者心肺功能,取得顯著療效。無創機械通氣在改善老年慢性肺心病伴呼吸衰竭患者呼吸狀態的同時,對神經內分泌也具有一定影響〔6~8〕。本研究發現,經過無創機械通氣治療后,患者的BNP、ET-1水平顯著下降。BNP水平降低,是由于使用無創機械通氣時,通過改善患者的缺氧狀態,呼吸頻率與胸腔內壓力降低,有效抑制了BNP的合成與分泌。同時,由于無創機械通氣改善了患者的呼吸狀態,增加了通氣量,解除了患者的低氧血癥,促進ET-1含量降低。同時本研究也表明,BNP、ET-1水平還與呼吸衰竭的程度有關。

綜上所述,常規治療方案聯合無創機械通氣在治療老年慢性肺心病伴呼吸衰竭時,能夠及時有效地糾正缺氧和二氧化碳潴留狀態,改善呼吸狀態及心肺功能,同時降低血漿BNP、ET-1水平,減輕對患者機體的進一步傷害,值得推廣。

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3何修玉,李躍東,吳澤華,等.機械通氣對ICU 肺動脈高壓伴呼吸衰竭患者血漿腦鈉肽水平的影響〔J〕.湖南師范學院學報(醫學版),2015;12(1):63-5.

4李新,梁宗安.無創通氣聯合法舒地爾應用于老年慢性肺心病合并呼吸衰竭患者的療效觀察〔J〕.醫學綜述,2015;21(8):1491-3.

5王永華.無創通氣對慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴呼吸衰竭患者腦鈉肽影響〔J〕.山西醫藥雜志,2013;42(13):806-7.

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7張華,李偉,崔紅賞,等.雙水平無創正壓通氣治療老年慢性肺心病并發Ⅱ型呼吸衰竭的療效〔J〕.中國老年學雜志,2014;34(19):5441-2.

8王梅芳,劉玉全,熊暢,等.無創通氣聯合法舒地爾治療老年肺心病伴呼吸衰竭患者療效觀察〔J〕.臨床肺科雜志,2013;18(4):669-71.

〔2015-08-11修回〕

(編輯徐杰)

本刊啟事

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·消化、呼吸系統疾病·

通訊作者:梁曉(1970-),女,副主任醫師,碩士,主要從事呼吸感染方面研究。

基金項目:國家自然科學基金地區科學基金項目(No.81160006)

中圖分類號〔〕R56〔

文獻標識碼〕A〔

文章編號〕1005-9202(2015)24-7100-02;doi:10.3969/j.issn.1005-9202.2015.24.060

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