急性CO中毒遲發性腦病21例臨床分析

劉志英

【摘要】 目的 探討急性CO中毒遲發性腦病的臨床特點、發病機制、影響預后的相關因素及相關的治療方法。方法 對21例急性CO中毒遲發性腦病患者的臨床資料進行回顧性的研究分析。結果 患者均經過改善循環， 促進腦細胞代謝， 抗血小板集聚， 營養神經治療， 高壓氧及支持營養對癥治療， 總有效率可達90.5%。結論 急性CO中毒遲發性腦病預后與患者發病的年齡、昏迷時間、假愈期的長短、首次高壓氧治療的時間及療程、營養支持護密切相關， 提高對高危因素患者的識別并積極治療， 減少遲發性腦病發生的幾率。

【關鍵詞】 急性CO中毒；遲發性腦??；高壓氧治療

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.17.084

急性CO中毒遲發性腦?。―EACMP）是指患者在急性CO中毒在意識障礙恢復后， 經過2～60 d的假愈期， 再次出現以急性癡呆癥狀和錐體外系癥狀為主的神經精神癥狀系統疾病， 其發生機制不明確， 臨床無特效治療方法[1]。本文通過分析本科2013～2015年收治的急性CO中毒遲發性腦病患者21例， 總結其發生可能有關因素及探討相關的預防及臨床治療措施， 提高對此類疾病的認識和診治?，F報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 21例患者均符合急性CO中毒遲發性腦病的診斷標準， 男13例， 女8例， 年齡45～78歲， 均有不同程度的昏迷史， 經“臨床假愈期”（時間為7～30 d）后逐漸出現一系列精神神經障礙， 主要表現為注意力、記憶力、計算力下降、反應遲鈍、情緒低落、執行功能、情感障礙等， 并伴有不同程度肌張力障礙， 其中嚴重者2例， 出現去皮質綜合征狀態。

1. 2 檢查資料 患者常規進行頭部CT及核磁共振成像（MRI）檢查， 并根據病情進行定期復查， 排除并發或繼發腦血管病患者。入院頭部CT 10例患者可見不同程度白球或內囊部常出現大致對稱的密度減低， 6例出現皮之下低密度， 頭部MRI檢查21例患者均有不同程度的腦白質脫髓鞘改變。腦電圖呈現彌漫性改變， 從α基礎節律減慢至θ節律或δ節律出現， 為代謝性腦病改變。上述檢查結果隨著患者病情改變而相應的改變。生化等檢查與患者基礎疾病及并發癥相關， 無特異性改變。

1. 3 治療方法 患者給予改善循環， 促進腦細胞代謝， 抗血小板集聚， 營養神經治療， 并延長藥物療程至20 d， 同時注重營養支持癥治療（如有效短期應用激素和低分子抗凝治療）， 如患者條件許可均給予高壓氧治療， 盡量避免感染、褥瘡等并發癥發生， 讓患者多主動活動。

2 結果

患者住院20～40 d， 19例遺留有不同程度的認知障礙， 但生活基本能自理。2例重度患者遺留有中度癡呆， 臥床為主， 生活不能自理?；颊呔涍^改善循環、促進腦細胞代謝、抗血小板集聚、營養神經治療、高壓氧及支持營養對癥治療， 總有效率為90.5%。

3 討論

急性CO中毒遲發性腦病是CO中毒后的一種嚴重并發癥， 診斷標準包括；①明確急性CO中毒病史； ②有中間清醒間歇期（2～60 d）， 平均中間清醒間歇期21 d；③癡呆和帕金森綜合征， 可表現為反應遲鈍、動作緩慢、記憶力下降， 重者可出現昏迷、表現為去皮質綜合征。整個病程從出現癥狀開始有15～30 d的加重期， 20 d左右平臺期， 45 d左右開始緩解， 3～4個月逐漸恢復， 但最終達不到發病前狀態， 如并發感染、營養不良等并發癥， 整個病程各期會延長， 同時預后會更差， 甚至死亡[2]。其發病機制目前仍不是很明確， 現有低氧-缺血理論血管因素學說、免疫反應學說、細胞毒性及細胞凋亡學說、再灌注損傷和自由基脂質過氧化物反應[3]。其病理改變以大腦白質、蒼白球、紋狀體等受損最重， 有皮質下白質廣泛彌漫性脫髓鞘、繼發性血栓形成、壞死軟化灶等[4]。目前仍未明確， 主要流行的病理基礎是大腦皮質脫髓鞘及蒼白球軟化、壞死[5]。關于DEACMP的治療目前仍處于臨床探索階段， 治療原則主要是依據上述可能的發病機制， 采取綜合措施， 阻斷缺氧引起的病理基礎， 促進受損腦組織結構與功能的恢復。目前根據國內多年的臨床治療經驗總結如下：①如患者條件許可（除癲癇和發熱暫）積極高壓氧治療：中毒后及時接受高壓氧治療對遲發性腦病有顯著的防治的作用。通過增加血氧含量， 改善供氧， 使血管通透性易于恢復正常， 減少滲出和腦水腫， 降低顱內壓， 改善微循環， 阻斷腦缺氧和腦水腫的惡性循環， 有利于腦神經細胞結構和功能恢復。本科收治患者最長高壓氧治療療程達40 d， 據報道最多曾做過3個月[6]。所以說除了CO中毒后盡早啟動高壓氧治療外， 如患者條件允許治療時間一定要足夠。②改善腦循環、營養神經細胞治療：急性CO中毒遲發腦病多見于中老年人， 血液黏度多較高， 血管調節能力下降， 且常有腦動脈硬化發生， 容易形成微血栓導致腦微循環障礙。因此針對相應的病理生理使用羥乙基淀粉、丹參或川芎嗪注射液等降低血液粘度， 改善腦循環， 對遲發腦病有積極的作用。急性CO中毒早期， 及時給予胞二磷膽堿、維生素C、維生素E等改善腦代謝藥物， 也有助于預防和治療遲發腦病。本科所有患者均給予改善循環等治療， 為達到最大效果每種藥物治療時間可適當延長達20 d。③皮質類固醇激素治療：關于激素治療， 最初是為了抑制炎癥反應、減輕腦水腫， 且其用量及療程很不規范。有研究人員提出免疫異常在DEACMP的發生發展中可能起一定作用， 通過正規使用激素， 并進行臨床療效對比， 結果顯示應用激素能提高治愈率。本科患者對于如入院后仍進行性加重者， 可短期應用3～5 d， 如有效可應用7 d左右時間。④對癥支持治療：DEACMP的病程較長， 且多有精神和錐體外系癥狀， 積極合理對癥治療、控制病情， 可縮短病程， 改善預后。如對頻繁抽搐、極度煩躁不安者使用地西泮（安定）等抗驚劑；有腦局灶性損害者， 使用血管擴張劑， 解除腦血管痙攣， 改善腦血液循環；肌張力增高者使用鹽酸苯海索（安坦）、多巴絲肼（美多巴）等。此外， 要注意水電解質平衡， 給予足夠營養， 防治感染， 充分休息， 避免各種精神刺激， 積極治療并發癥， 心理治療等均有利遲發腦病的恢復[7]。

另外還要著重提出的是關于易發生遲發性腦病的危險因素包括：①年齡越大越容易出現， <20歲即使昏迷者也很少出現， 多在>40歲， 或有高血壓病史， 或從事腦力勞動者；因此本病絕大多數見于中老年人， 有報道[8]考慮老年人應激能力降低、中樞神經系統特別是丘腦下部及椎體外系及腦血管功能衰退、腦代謝異常及腦動脈硬化等相關。②CO中毒后昏迷時間越長出現遲發性腦病的幾率越大， 本組有昏迷時間長達2～3 d者；也有無昏迷史者年齡偏大者出現；③清醒后頭暈、乏力等癥狀持續時間長者；④急性中毒恢復期受過精神刺激等[9]。

綜上所述， 臨床醫生在處理這類有高危因素患者時提高警惕， 急性期積極治療， 尤其是給予早期足夠療程高壓氧， 盡量減少其發生遲發性腦病的幾率。

參考文獻

[1] 胡屹偉， 鞏利， 魏文石. 急性CO中毒遲發性腦病的早期診斷. 臨床神經病學雜志， 2001， 14（1）：58.

[2] 史玉泉. 實用神經病學. 第2版. 上海：上?？萍汲霭嫔?， 1994：

692.

[3] Weaver L K， Hopkins R O， Chan K J， et al. Hyperbaric oxygen for acute carbon monoxide poisoning. Harefuah， 2002， 109（7-8）：1057-1067.

[4] 孫素華， 郭玉蘭， 邢春蘭. 急性CO中毒遲發性腦病研究動態. 中國實用內科雜志， 1994， 14（6）：364.

[5] 黃楚明， 尹昭， 方燕南， 等. 急性CO中毒遲發性腦病臨床及MRI特點探討. 影像診斷與介入放射學， 2008， 17（5）：195-197.

[6] 李波， 雷?；?， 劉少波， 等. 急性CO中毒遲發腦病的影響因素及MRI特點分析. 中國實用神經疾病雜志， 2012， 15（13）：12-14.

[7] 明皓， 榮陽， 榮根滿. 急性CO中毒后遲發性腦病的臨床治療與前瞻性研究. 中國醫藥指南， 2015（9）：38-39.

[8] 崔玉國， 榮根滿. 高壓氧治療急性CO中毒遲發腦病的療效分析與臨床研究. 中國醫藥指南， 2015（16）：84-85.

[9] 張顯紅. 急性一氧化碳中毒后遲發性腦病21例臨床分析. 廣東醫學， 2015（16）：2539-2541.

[收稿日期：2016-04-12]