MRI對腦梗死繼發皮質脊髓束華勒變性的動態研究

湯 敏TANG Min

張 鑫1ZHANG Xin

吳小紅1WU Xiaohong

閔智乾1MIN Zhiqian

劉 鵬2LIU Peng

張小玲1ZHANG Xiaoling

MRI對腦梗死繼發皮質脊髓束華勒變性的動態研究

湯 敏1TANG Min

張 鑫1ZHANG Xin

吳小紅1WU Xiaohong

閔智乾1MIN Zhiqian

劉 鵬2LIU Peng

張小玲1ZHANG Xiaoling

作者單位
1.陜西省人民醫院MRI室 陜西西安710068
2.陜西省人民醫院神經內科 陜西西安710068

Department of MRI， Shaanxi Provincial People's Hospital， Xi'an 710068， China

Address Correspondence to： ZHANG Xiaoling

E-mail： zxl.822@163.com

2016-04-15

中國醫學影像學雜志

2016年 第24卷7期：490-493

Chinese Journal of Medical Imaging

2016 Volume 24 （7）： 490-493

目的 利用MRI觀察腦梗死繼發皮質脊髓束華勒變性的變化規律，探討早期華勒變性擴散加權成像（DWI）信號特點與預后的關系，為臨床認識華勒變性提供影像學依據。資料與方法 回顧性分析30例大腦中動脈、頸內動脈狹窄閉塞致腦梗死患者，依據腦梗死后所致皮質脊髓束變性DWI 呈高信號和等信號分為兩組，所有患者于發病后1 d、1個月、6個月、12個月均行常規MRI及DWI檢查，測量患側與健側大腦腳寬度比，采用美國國立衛生研究院卒中量表（NIHSS）評估病情嚴重程度，比較兩組大腦腳寬度比及NIHSS評分。結果 隨訪1個月、6個月、12個月，急性期皮質脊髓束華勒變性DWI高信號組NIHSS評分均高于等信號組，差異有統計學意義（P＜0.01），兩組發病后1 d NIHSS評分差異無統計學意義（P＞0.05）。隨訪12個月，急性期皮質脊髓束華勒變性DWI 高信號組患側大腦腳寬度比小于等信號組，差異有統計學意義（P＜0.05），DWI 高信號組大腦腳萎縮更明顯；兩組發病后1 d、隨訪1個月、6 個月患側大腦腳寬度比差異無統計學意義（P＞0.05）。結論 皮質脊髓束華勒變性1～6個月以軸突腫脹、髓鞘崩解、T2WI高信號為特征，6～12個月以有髓纖維容積減少、腦干不對稱萎縮、膠質增生為特征。皮質脊髓束華勒變性DWI早期高信號提示預后較差。

腦梗死；Waller 變性；錐體束；磁共振成像，彌散；擴散加權成像；預后

【Abstract】Purpose To discuss the relationship between the features of early corticospinal tract （CST） Wallerian degeneration （WD） signals in DWI and its prognosis by observing characteristics of CST WD after cerebral infarction with MRI. This will provide imaging basis for a better clinical understanding in CST WD.Materials and Methods In this retrospective study， we assessed images and clinic data for 30 patients with acute middle cerebral/internal carotid artery stroke， and divided them into CST hyperintensity group and isointensity group in DWI at day 1. Then all the patients underwent MRI and DWI examinations at day 1， 30， 180， and 360 after stroke onset. The ratio of the cross-sectional width of the ipsilateral cerebral peduncle to the width of the contralateral cerebral peduncle were measured and the severity of dysfunction patients were assessed according to national institute of health stroke scale （NIHSS）. The NIHSS scores and cerebral peduncle width ratio were compared between the two groups.Results The NIHSS scores were statistically higher in CST DWI hyperintensity group than in the isointensity group at day 30， 180， 360 （P＜0.01）， but there were no statistical differences in the NIHSS scores at day 1 between the two groups （P＞0.05）. The cerebral peduncle width ratio was significantly lower in CST DWI hyperintensity at acute stage compared with that in the isointensity group only at day 360 （P＜0.05）， and the cerebral peduncle atrophy was more obvious in the DWI hyperintensity group； there were no statistically differences in the cerebral peduncle width ratio at day 1， 30， and 180 between the two groups （P＞0.05）. Conclusion The corticospinal tract WD is characterized by axonal swelling， breakdown of myelin sheath and hyperintense on T2-weighted MRI during 1 to 6 months； and during 6 to 12 months， it is characterized by volume loss of myelinated fibres， unilateral brainstem atrophy and gliosis on MRI. At the same time， the hyperintense on DWI predicts unsatisfactory prognosis in corticospinal tract WD poststroke onset.

【Key words】Brain infarction； Wallerian degeneration； Pyramidal tracts； Diffusion magnetic resonance imaging； Diffusion weighted imaging； Prognosis

華勒變性（Wallerian degeneration，WD）是指神經元胞體或近端軸突損傷后，細胞胞體與軸突營養支持中斷，導致遠端軸突、髓鞘繼發變性，廣泛存在于中樞神經系統和周圍神經系統［1-2］。WD病因繁多，其中以腦梗死、出血、腫瘤、脫髓鞘疾病較為常見［3］。本研究通過腦梗死引起急性皮質脊髓束（corticospinal tract，CST）WD的擴散加權成像（DWI）信號差異，預測患者神經功能恢復情況、大腦腳形態學和信號變化特點，為臨床醫師提供重要的診療信息，以對CST WD患者進行早期準確診斷和治療，降低患者致殘率。

1　資料與方法

1.1 研究對象 選擇2011年9月—2014年1月陜西省人民醫院30例大腦中動脈或頸內動脈閉塞致急性期（6～24 h）腦梗死患者，均符合《中國急性缺血性腦卒中診治指南2010》［4］中的診斷標準，所有患者梗死范圍均累及額頂葉或CST通路。排除標準：既往及隨訪過程中有腦出血、腦梗死、腫瘤等病史；腦干病變及腦部手術史；腦梗死未累及中央前后回。其中男23例，女7例；年齡47～79歲，平均（61.0±11.7）歲。臨床表現：一側肢體癱瘓30例，頭痛16例，嘔吐11例，失語13例，意識喪失8例。30例患者均經神經系統檢查并采用美國國立衛生研究院卒中量表（national institute of health stroke scale，NIHSS）評定腦功能障礙情況。所有患者發病后1個月、6個月、12個月均進行理療康復訓練、神經系統檢查和常規顱腦MRI檢查。1.2 儀器與方法 30例患者均于發病24 h內行MRI檢查，其中19例采用Philips Intera Achieva 1.5T超導MR儀，常規行T1WI、T2WI、FLAIR、DWI軸位及T1WI矢狀位掃描，掃描參數：SE-T1WI：TR 380 ms，TE 16 ms；SE-T2WI：TR 4600 ms，TE 102 ms；FLAIR：TR 8500 ms，TE 133 ms，激勵次數1，視野24 cm×24 cm，層厚5 mm，間隔1 mm，矩陣512×512；DWI：TR 7000 ms，TE 84 ms，激勵次數1，矩陣128×128，b=0、1000 s/mm2。11例采用Toshiba Vantage 1.5T超導MR儀，行T1WI、T2WI、FLAIR、DWI軸位及T1WI矢狀位掃描，掃描參數：SE-T1WI：TR 1466 ms，TE 15 ms；SE-T2WI：TR 5800 ms，TE 152 ms；FLAIR：TR 8500 ms，TE 133 ms，激勵次數1，視野24 cm×24 cm，層厚5 mm，間隔1 mm，矩陣512×512；DWI：TR 5000 ms，TE 105 ms，矩陣128×128，b=0、1000 s/mm2。由2名主治醫師以上職稱的神經影像醫師評估CST大腦腳水平信號及是否累及中央前后回，依據首次腦梗死后CST DWI高信號和等信號將30例患者分為兩組，其中CST高信號組11例，CST等信號組19例。

1.3 大腦腳寬度測量 大腦腳是評價CST變性最理想的區域［5］，本研究利用MRI T1WI軸位圖像選擇大腦腳最大層面作為測量大腦腳寬度層面，大腦腳內側緣連接動眼神經處為起點，以中腦后外側溝為終點作垂直于大腦腳長軸的垂線，即大腦腳寬度［6］，每側測量2次，取平均值。將患側大腦腳寬度比健側大腦腳寬度，對患側大腦腳寬度進行標準化。

1.4 統計學方法 采用SPSS 17.0軟件，計量資料組間比較采用獨立樣本t檢驗，P＜0.05表示差異有統計學意義。

2　結果

2.1 腦梗死部位 13例大腦半球大面積腦梗死，額頂葉腦梗死7例，5例腦梗死位于側腦室體旁（圖1A），內囊后支3例，丘腦-基底節梗死2例，急性期所有腦梗死病灶DWI均表現為高信號，其中DWI序列CST呈等信號19例，高信號11例（圖2A）。

圖1　男，56歲，右側大腦額頂葉大面積腦梗死。DWI 示右側額頂葉、側腦室旁白質急性期腦梗死（箭，A）；腦梗死發病1 d、隨訪1個月、6個月、12個月，T2WI示患側大腦腳CST變化過程（箭，B～E）

2.2 隨訪影像資料 腦梗死1 d，11例患者T2WI及DWI CST走行區可見高信號，1例大腦腳體積略?。▓D2B），19例T2WI及DWI大腦腳形態及信號無異常（圖1B）。隨訪1個月，15例患者T2WI及FLAIR患側CST走行區出現線樣、條片狀高信號，T1WI呈低信號，DWI呈稍低信號，2例大腦腳寬度、腦橋、延髓縮小，15例T2WI、FLAIR、T1WI CST無明顯異常（圖1C）。隨訪6個月，30例患者患側CST走行區T2WI及FLAIR呈條片狀高信號，高信號范圍擴大，T1WI呈低信號，17例患側大腦腳、腦橋、延髓體積縮?。▓D1D）。隨訪12個月，30例患者CST走行區T2WI及FLAIR序列呈條片狀高信號，T1WI呈低信號，30例患者患側大腦腳均有不同程度的萎縮（圖1E）。

表1 腦梗死致CST急性WD DWI高信號與等信號組不同時間點NIHSS評分及大腦腳寬度比的變化

圖2　男，66歲，左側額顳頂葉腦梗死。DWI 示左側顳葉及大腦腳可見斑片狀高信號（箭，A）；腦梗死1 d，T2WI 示左側大腦腳CST呈稍長T2信號（箭，B）

2.3 臨床恢復情況評估 腦梗死1 d，評估30例急性期CST WD的神經功能障礙情況和大腦腳寬度比，建立急性期CST WD臨床和影像學數據基線，隨訪1個月、6個月、12個月觀察大腦腳寬度變化及神經功能恢復情況見表1，隨訪1個月、6個月、12個月DWI高信號組NIHSS評分高于DWI等信號組，差異有統計學意義（P＜0.05）；隨訪12個月DWI高信號組大腦腳寬度比小于DWI等信號組，差異有統計學意義（P＜0.05）。

3　討論

WD病理顯示神經細胞染色淺淡，胞體表面不平，細胞核固縮或碎裂，軸突腫脹，髓鞘崩解，有髓纖維減少、萎縮，泡沫巨噬細胞浸潤，伴有神經膠質細胞增生。WD按照不同時期病理改變及影像學差異分為4 期［7］。本研究顯示，腦梗死所致CST急性WD的DWI可以呈高信號和等信號，與Jones等［8］的研究結果一致。由于細胞外大量水分子進入細胞內引起細胞腫脹，細胞外間隙縮小，導致水分子活動受限加重，表觀擴散系數（ADC）值降低，DWI呈高信號。然而Liu等［9］研究顯示，急性期CST ADC值增高，可能因為WD 引起神經元凋亡，髓鞘脫失，軸突外間隙增大，導致水分子擴散的受限因素減少?？傊?，WD水分子擴散情況改變是引起DWI信號改變的關鍵，但是在急性期CST WD的DWI信號變化的時間臨界點尚不清楚，有待進一步研究。腦梗死后可能引起不同程度的神經功能障礙，梗死是否合并錐體束WD是影響梗死預后及神經功能恢復的重要因素［8，10-11］。本研究顯示，急性期腦梗死CST變性DWI呈高信號組神經功能恢復較等信號組差，提示CST WD的DWI早期信號特點能預測腦梗死預后，幫助臨床診斷和制訂康復計劃，為延緩CST軸突變性、早期治療和預后評估提供準確的影像學信息，因此WD早期變化需要引起臨床高度重視。然而在腦梗死急性期兩組神經運動功能損害情況并無明顯差異，可能由于腦梗死合并水腫、缺血半暗帶、占位效應共同干擾CST功能所致，這與方珉等［12］對WD的擴散張量成像研究結果類似。擴散張量成像能早期、敏感地發現有髓纖維的完整性，且各向異性分數值減低與WD短期預后有相關性［10］，但是擴散張量成像對MR要求高，成像時間長，影響因素多。然而，常規擴散在臨床工作中得到普遍應用，重復性較好，相對容易執行，因此DWI可能在評價CST WD 更有實際意義。隨著發病時間推移，WD變性組織親水性明顯增加，髓鞘脂質崩解破壞，膠質增生，引起CST變性萎縮［13］。本研究顯示，常規MRI顯示CST WD 的時間參差不齊，變性的范圍和萎縮程度隨時間延長逐漸明顯。隨訪6個月內，CST DWI高信號組和等信號組大腦腳寬度比無明顯差異，但本研究中CST DWI 高信號組1例患者大腦腳存在不對稱性，這可能與發育變異有關。隨訪12個月，兩組患側大腦腳寬度比差異有統計學意義（P＜0.05），CST DWI高信號組大腦腳寬度比明顯低于等信號組，且WD 6～12個月大腦腳明顯萎縮，提示WD 6～12個月是CST髓鞘脫失、神經元軸突減少的快速期，與Buss等［14］報道的髓鞘蛋白丟失時間存在差異。同時表明急性期CST DWI高信號WD程度更重，故DWI能遠期預測大腦腳CST萎縮程度。Mark等［6］研究顯示，大腦腳萎縮與腦梗死對椎體束損傷程度有關，提示WD與其胞體和近端軸突損傷程度密切相關。WD進一步發展，隨著神經元軸突和髓鞘減少，神經膠質增生，CST萎縮是否趨于穩定，需要長期隨訪觀察WD才能得到進一步證實。

本研究病例數較少，研究CST WD僅局限于腦梗死，對大腦腳萎縮的判斷局限于傳統方法。在今后的工作中將進一步開展多因素所致CST WD的變化差異，探討評估大腦腳萎縮更精確的方法。

總之，腦梗死所致CST WD軸突和髓鞘減少隨著時間變化存在一定的規律，1～6個月WD是軸突腫脹、髓鞘崩解、T2WI高信號的主要時期，6～12個月是WD有髓纖維容積減少、腦干不對稱萎縮、膠質增生的重要階段。CST DWI早期高信號可能提示腦梗死預后較差。

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（本文編輯 張春輝）

Dynamic Study of Corticospinal Tract Wallerian Degeneration After Cerebral Infarction with MRI

10.3969/j.issn.1005-5185.2016.07.003

張小玲

2015-12-10

R445.2