髓鞘
- 少突膠質前體細胞移植治療脊髓損傷的研究進展*
tem,CNS)髓鞘的唯一來源，OL 可以形成多層絕緣質膜包裹軸突的髓鞘，實現電信號沿軸突高速、跳躍性地傳播。此外，OL 能夠調節離子和水的穩態，具有為神經元提供能量代謝和營養支持等重要功能[2]。創傷性SCI 導致損傷部位的OL 在1 周內減少約93%，造成髓鞘大量丟失，同時殘存的少突膠質前體細胞(oligodendrocyte progenitor cell,OPC)被激活分化產生一定數量的新生OL 彌補部分丟失的髓鞘[3]。SCI 后的脫髓鞘病變有多
南通大學學報（醫學版） 2023年4期2023-12-16
- 化瘀通絡灸對血管性癡呆大鼠髓鞘再生相關蛋白表達的影響
還包括白質損傷和髓鞘缺失。但既往研究主要著眼于腦灰質及構成灰質主體的神經細胞，針灸對VD后腦白質功能的影響鮮有報道。實際上除了大腦灰質會發生缺血、低氧損傷外，大腦白質亦對缺血、低氧敏感，因此腦白質的脫髓鞘病變被認為是VD的發病機制之一[6]?；鐾ńj灸是治療腦血管病的有效方法，前期的臨床研究和基礎實驗[7-8]均證實了化瘀通絡灸治療VD的療效。本實驗觀察化瘀通絡灸對VD大鼠髓鞘再生相關蛋白表達的影響，探討化瘀通絡灸治療VD的可能作用機制。1 材料1.1 動
安徽中醫藥大學學報 2023年1期2023-02-13
- 從動物模型的視角研究多發性硬化髓鞘保護和再生的小膠質細胞靶點①
是一種以慢性炎癥髓鞘脫失和神經變性為主的中樞神經系統（central nervous system，CNS）炎癥脫髓鞘疾病，其主要病理表現為血腦屏障完整性破壞，外周免疫細胞浸潤到CNS 形成炎癥病灶，進而啟動自身免疫機制導致髓鞘破壞、軸索損傷，出現運動、感覺和自主神經功能異常［1］。實驗性自身免疫性腦脊髓炎（experimental autoimmune encephalomyelitis，EAE）具備諸多MS 病理學和臨床特征，被廣泛用于MS 的研究。雙
中國免疫學雜志 2022年6期2022-12-28
- 雪旺細胞促進周圍神經再生機制的研究進展
后雪旺細胞發生脫髓鞘，并轉分化為修復型的雪旺細胞(repair SCs)，這種表型的轉化過程稱為雪旺細胞的去分化。修復型雪旺細胞啟動神經的再生程序，下調髓鞘形成基因，激活髓鞘形成的負調節基因[1]，從而清除受損的軸突和髓鞘碎片，為神經再生創造有利的環境。因此，探明雪旺細胞去分化的分子機制對于PNI后及時而全面有效的恢復至關重要，在這個過程中，c-Jun、有絲分裂原激活的蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase，MAPK)等
基礎醫學與臨床 2022年1期2022-11-25
- 聽覺神經系統中的髓鞘相關病理和可塑性機制研究進展
200031）髓鞘是高等脊椎動物中實現快速、精準神經信號傳遞的重要結構，是形成和維持神經元網絡之間快速而協調交流的關鍵組成部分。髓鞘的動態變化對于神經元系統網絡的精確調節異常重要。當髓鞘處于厚度變薄、板層破壞、與軸突分離及髓鞘空泡樣改變等病理狀態時，神經信號傳導速度下降甚至中斷，神經信號編碼的精準度也會受到很大影響。聽覺神經系統需要處理復雜多樣的聲音信息，這就需要極高的神經信號處理精度[1]。髓鞘對于聽覺神經功能的正常運行起到了重要作用，髓鞘的病變會導致
中華耳科學雜志 2022年1期2022-11-24
- 轉錄因子及信號通路調控施萬細胞重編程對周圍神經損傷的作用
SCs重編程、脫髓鞘和去分化，形成有利神經再生微環境。SCs在成人PNS中以兩種形式存在，分別是包繞軸突形成髓鞘和包繞軸突不形成髓鞘[3]。軸突損傷后有髓鞘和無髓鞘大量SCs進行重編程，促進并引導軸突再生。SCs重編程涉及多種轉錄因子調控[4-6]。包括Krox20、c-Jun、KLF6、KLF7、NRG1、STAT3和Notch等?，F將SCs重編程在PNI作用的研究進展予以綜述，重點剖析轉錄因子調控SCs重編程、增殖和遷移的調控作用。1 SCs增殖與遷移
牡丹江醫學院學報 2022年4期2022-11-21
- BAY 60-6583對MK-801介導小鼠腦髓鞘損傷的保護作用
經發生異常學說中髓鞘異常假說認為脫髓鞘和髓鞘再生障礙是SCZ重要的發病機制，近年來備受關注。已有研究證實SCZ患者大腦額葉及穹窿存在脫髓鞘改變[5]。尸檢報道顯示，SCZ患者少突膠質細胞（oligodendrocytes，OLs）數量和相關蛋白表達顯著降低，發育、髓鞘化過程受損[6-7]。在動物模型的研究中，Xiu等[8]也報道SCZ模型小鼠胼胝體髓鞘丟失的現象。髓鞘異常與SCZ的發生發展密切相關，對髓鞘的保護已成為SCZ新的治療靶點[9]。腺苷受體A2B
寧夏醫科大學學報 2022年9期2022-11-15
- 髓鞘探針在脫髓鞘疾病的應用進展
CNS）中，脫髓鞘疾病是以腦和脊髓內髓鞘破壞、炎性細胞浸潤為主要特征的一類自身免疫性疾病[1]。臨床上常見的CNS脫髓鞘疾病主要包括多發性硬化癥（multiple sclerosis, MS），急性播散性腦脊髓炎（acute disseminated encephalomyelitis, ADEM），視神經脊髓炎譜系疾?。╪euromyelitis optica spectrum disorders, NMOSD）等[2]。全球MS患病率為（5～300）
磁共振成像 2022年8期2022-10-08
- 表觀擴散系數評估低體重兒腦髓鞘化的研究
常體重新生兒顱腦髓鞘化程度在影像上的差異性，目前研究尚少。本研究通過對比分析足月低體重新生兒與足月正常體重新生兒顱腦髓鞘化區表觀擴散系數(Apparent diffusion coefficient，ADC)的差異性，探討ADC值評估足月低體重新生兒腦白質髓鞘化程度的價值，現報告如下。1 資料與方法1.1 研究對象收集昆明市延安醫院呈貢醫院(呈貢區人民醫院)新生兒科2018年3月1日-2019年12月31日住院的32例足月低體重(Low birth wei
云南醫藥 2022年4期2022-09-01
- MOG-IgG在補體參與下介導脫髓鞘損傷體外模型的建立及應用
目的 通過建立髓鞘少突膠質細胞糖蛋白抗體相關疾?。∕OGAD）體外脫髓鞘模型探討MOGAD的發病機制并篩選疾病治療藥物。方法 采用基于轉染細胞的親和層析方法純化患者來源的髓鞘少突膠質細胞糖蛋白自身抗體（MOG-IgG）?；诖笫笮∧X切片和神經元-少突膠質細胞共培養的髓鞘模型，通過MOG-IgG和補體共同作用建立MOGAD體外脫髓鞘模型，將髓鞘堿性蛋白（MBP）的表達量及與神經微絲蛋白（NF）共定位情況作為評估髓鞘形成和損傷的指標。分析多發性硬化促髓鞘再生
新醫學 2022年3期2022-03-28
- M2型小膠質細胞極化促進少突膠質祖細胞的分化
——促進多發性硬化癥髓鞘再生的有效途徑
,CNS)炎性脫髓鞘病變為主要特點的自身免疫性疾病,全世界共有200多萬患者[1-3]。目前臨床使用藥物只能對癥治療,不能從根本上完全阻止或逆轉這種神經系統的退行性病變,長期的炎性損傷和髓鞘脫失,導致神經元的變性和死亡,表現為運動、認知和感覺功能的障礙。MS在病理上表現為CNS病灶內大量炎性細胞浸潤及少突膠質細胞(oligodendrocyte,OLs)死亡導致的髓鞘脫失[4]。更值得注意的是,這兩大病理特征并不是孤立的,而是相互誘導可以形成統一的功能單元
中國比較醫學雜志 2022年2期2022-03-25
- 新生豬缺氧缺血性腦損傷后腦內髓鞘相關蛋白表達的變化
腦功能損傷，包括髓鞘損傷［1］。髓鞘堿性蛋白（myelin basic protein，MBP）在中樞神經系統由少突膠質細胞合成，在嬰幼兒時期表達量較高，其表達量減少說明髓鞘發生一定程度的損傷。髓鞘相關糖蛋白（myelinassociated glycoprotein，MAG）位于髓鞘膜的最內層，與軸突膜保持密切接觸。它在外周神經系統中的施萬細胞和中樞神經系統中的少突膠質細胞表達［2］。髓鞘少突膠質細胞糖蛋白（myelin oligodendrocyte
中國醫科大學學報 2022年3期2022-03-23
- 機械敏感性離子通道TMEM63A在髓鞘形成障礙相關疾病中的作用*
l，MSC），與髓鞘形成低下性腦白質營養不良（hypomyelinating leukodystrophy，HLD）相關，于2019年被命名為HLD19（OMIM#618688）［1］。除TMEM63A外，TMEM63B與TMEM63C均為蛋白質編碼基因，倪鑫團隊［2］于2016年首次克隆出小鼠Tmem63b、Tmem63c。TMEM63B目前尚無相關疾病報道，TMEM63C是常染色體隱性遺傳痙攣性截癱87型（OMIM#619953）的致病基因［3］，也是
生物化學與生物物理進展 2022年11期2022-03-02
- 讓科學告訴你，如何成為一名學霸
軸突的結構，叫作髓鞘?？茖W家發現，當一個神經細胞接收到神經遞質的時候，會產生一股電流。對于神經細胞來說，髓鞘既是基站，又是光纜。當電流沿著軸突傳遞的時候，髓鞘起著絕緣層的作用，可以約束電流，減少能量消耗。研究顯示，具有髓鞘的軸突，其電流傳導速度可以超過100米/秒，失去髓鞘之后，可能降到不足1米/秒。既然髓鞘起著減少損耗、增加速度的作用，那么，髓鞘的厚薄、多寡自然會影響信息傳播。髓鞘變得厚實、密集，信息的傳播速度會更快。學習的面紗當我們還是小朋友的時候，父
初中生世界·七年級 2021年10期2021-12-28
- 讓科學告訴你，如何成為一名學霸
軸突的結構，叫作髓鞘?？茖W家發現，當一個神經細胞接收到神經遞質的時候，會產生一股電流。對于神經細胞來說，髓鞘既是基站，又是光纜。當電流沿著軸突傳遞的時候，髓鞘起著絕緣層的作用，可以約束電流，減少能量消耗。研究顯示，具有髓鞘的軸突，其電流傳導速度可以超過100 米/秒，失去髓鞘之后，可能降到不足1米/秒。既然髓鞘起著減少損耗、增加速度的作用，那么，髓鞘的厚薄、多寡自然會影響信息傳播。髓鞘變得厚實、密集，信息的傳播速度會更快。學習的面紗當我們還是小朋友的時候，
初中生世界 2021年37期2021-12-01
- 重組人促紅細胞生成素對新生鼠腦室周圍白質軟化的影響及其機制
白質壞死性病變、髓鞘減少及腦室擴大［1-2］。PVL發生率隨著胎齡降低而增加，在胎齡為24～32周、出生體質量＜1 500 g的早產兒中發病率19.8%～34.1%；其不僅是腦癱的主要危險因素，還與兒童社交和情感發展障礙、注意力障礙、認知缺陷及視聽覺障礙等有關［2-3］。目前，尚未發現對PVL有效的治療措施。因此，尋找治療早產兒PVL和改善PVL所致神經功能障礙的潛在方法有重要臨床意義。研究發現，促紅細胞生成素（EPO）是重要的神經保護和營養因子，外源性E
山東醫藥 2021年17期2021-06-18
- G 蛋白耦聯膽汁酸受體激動劑INT777通過激活AMPK 信號通路抑制施萬細胞成髓鞘過程*
重要作用。軸突的髓鞘化是神經系統傳遞神經沖動信號，執行其功能的基礎保障，髓鞘化過程異常會導致多種疾病的發生[1]。外周神經中執行髓鞘形成這一重要任務由施萬細胞完成。外周神經髓鞘形成過程是一個嚴謹的、由多種轉錄因子參與調控的復雜生理過程[2]。這些轉錄因子包括SRY 盒轉錄因子10(SRY-box transcription factor 10,Sox10)，八聚體結合轉錄因子6(octamer-binding transcription factor-6,
南通大學學報（醫學版） 2021年1期2021-05-03
- 葉酸促進髓鞘形成及損傷后再生的作用研究
目的 探討葉酸對髓鞘形成和炎性損傷后髓鞘再生的作用。方法 體外培養SD大鼠的小腦切片，在正常培養條件或溶血卵磷脂（LPC）誘導的脫髓鞘狀態下給予葉酸處理，觀察髓鞘堿性蛋白（MBP）的表達及與神經微絲蛋白（NF）共定位情況。觀察葉酸干預對實驗性自身免疫性腦脊髓炎（EAE）大鼠模型脫髓鞘癥狀的影響。結果 正常培養條件下，葉酸處理組的小腦切片MBP表達水平升高，MBP-NF共定位程度增加; LPC引起的脫髓鞘狀態下，葉酸處理組MBP表達得到恢復，MBP-NF共定
新醫學 2021年4期2021-04-25
- 施旺細胞去分化在糖尿病周圍神經病變中的作用探討
主要原因［2］。髓鞘由施旺細胞包繞軸突形成，髓鞘的絕緣性可介導神經沖動準確而快速的傳導，并且在維持軸突的生理特性如軸突運輸和軸突直徑大小中起重要作用［3］。施旺細胞在病理情況下可以重編程即去分化，參與神經功能的修復再生及病理過程［4］。KROX20是髓鞘蛋白的主要調控因子，KROX20的敲除可引起極速的脫髓鞘及施旺細胞去分化。C?JUN及其磷酸化分子是施旺細胞成髓分化的負向調節因子，可拮抗KROX20 的作用，使施旺細胞去分化。信號通路p38 MAPK 及
嶺南急診醫學雜志 2021年1期2021-04-07
- 二甲雙胍新用途
--促進髓鞘再生
髓鞘是神經纖維外面一層由少突膠質細胞（oligodendrocytes）形成的保護殼，如果髓鞘不完整，甚至弄沒了，神經信號的傳遞就錯亂了。髓鞘是神經纖維外面一層由少突膠質細胞（oligodendrocytes）形成的保護殼，如果髓鞘不完整，甚至弄沒了，神經信號的傳遞就錯亂了。具體到一些患者身上，會表現出肌無力、大小便失禁、記憶力下降，聽力、吞咽和咀嚼功能逐漸喪失等癥狀，最終可能導致殘疾。多發性硬化就是這樣一種疾病。然而，少突膠質細胞和其他大部分神經細胞一樣
中國循證心血管醫學雜志 2021年4期2021-01-03
- 參麻益智方對多發腦梗血管性癡呆大鼠認知功能和腦白質損傷的影響
B染色觀察胼胝體髓鞘脫失情況并進行腦白質損傷評分，]Western blot法檢測MBP蛋白表達。結果：參麻益智方高劑量組大鼠水迷宮逃避潛伏期明顯縮短，目標象限停留時間明顯延長，腦白質損傷評分明顯降低，MBP表達水平明顯升高。結論：參麻益智方可以改善VD大鼠的認知功能，減輕VD大鼠的腦白質損傷。關鍵詞? 血管性癡呆;多發腦梗;參麻益智方;腦白質;髓鞘Effect of Shenmayizhi Decoction on Cognitive Function
世界中醫藥 2020年8期2020-10-21
- 磁共振成像對腦白質髓鞘化延遲患兒的生長發育情況分析
6000）腦白質髓鞘化延遲是小兒常見的神經內科疾病，該疾病既可單獨存在，也可與別的疾病共同存在，該疾病患兒會因受損位置、受損程度、受損范圍的不同，表現出不同的臨床癥狀[1]，目前臨床主要以神經影像學對該疾病進行診斷，磁共振成像就是常見的一種，為深入探究此問題，本文納入100例患兒，圍繞磁共振成像對腦白質髓鞘化延遲患兒的生長發育情況展開研究，現報告如下。1 資料與方法1.1 一般資料此文納入100例家屬知情的腦白質髓鞘化延遲患兒，選取時間為2018年1月至2
影像研究與醫學應用 2020年17期2020-08-20
- 少突膠質細胞及其相關疾病的研究進展
經系統中唯一的成髓鞘細胞，包繞神經纖維的軸突而形成髓鞘。OLs膜上不僅分布有大量的興奮性氨基酸受體和轉運體，同時OLs還分泌各種神經營養因子。少突膠質細胞與異染性白質腦病(MLD)、多發性硬化(MS)、阿爾茲海默癥(AD)等疾病密切相關。因此，了解少突膠質細胞的發育、增殖、分化、信號傳導及生物學功能，不僅對于CNS脫髓鞘疾病機制的認識而且對于探索研究神經損傷后修復措施具有重大指導意義。1 少突膠質細胞的生物學特征1.1 少突膠質細胞的分布和來源OLs布于中
世界最新醫學信息文摘 2020年52期2020-07-09
- 基于Wnt/β-catenin信號通路的髓鞘發育及再生研究進展
梁曉春 宋 瑋髓鞘作為有髓神經的基本結構，使神經外部的復雜環境與神經內部的軸突隔離、絕緣開來，從而保證神經沖動的快速、跳躍式傳導，同時也對神經元軸突起到營養、支持等作用，對于維持有髓神經纖維的正常功能、促進神經再生具有重要意義。髓鞘發育不全或髓鞘脫失會直接導致神經結構損傷和功能失常，髓鞘的完整性保證了神經在損傷后的修復和再生[1]。Wnt/β-catenin信號通路又稱經典Wnt信號通路，細胞的增殖、分化、凋亡和遷移等都受到Wnt/β-catenin信號
醫學研究雜志 2020年9期2020-02-22
- 大麻素對雙環己酮草酰二腙誘導的脫髓鞘模型小鼠髓鞘的修復作用
及炎癥介導的以脫髓鞘及軸突變性為特征的中樞神經系統慢性進展性疾病[1-3]。依病灶的分布部位不同，多發性硬化的癥狀多種多樣，常見肢體無力、感覺障礙、視覺異常、言語困難、括約肌障礙和自主神經功能紊亂等癥狀[4-5]。上述癥狀的產生大部分與多發性硬化導致的中樞神經系統脫髓鞘有關，因此保護并促進髓鞘的再生成為治療多發性硬化的重要方向。目前研究[6]顯示：人工合成大麻素(WIN55212-2)可能通過保護并促進髓鞘再生緩解脫髓鞘疾病模型動物的癥狀，但其具體的作用機
吉林大學學報（醫學版） 2020年1期2020-02-14
- 軸突再生過程中髓鞘相關抑制因子的研究進展*
效清除崩解的軸突髓鞘碎片，軸突軸漿運輸能量分泌信號分子至末端生長錐，細胞骨架蛋白的合成與轉運，以及基底膜完整性的重建等，共同形成損傷局部的再生微環境。整個再生過程涉及神經營養因子受體、神經元細胞膜離子通道、生長因子信號通路等激活，促使神經元再生程序上調，近端軸突萌芽，再生神經纖維通過損傷部位，最終實現對遠端靶器官的重新支配。髓鞘主要成分為髓磷脂，具有保護神經元，維護神經系統保持穩定，增強軸突傳導特別是快速有效的動作電位跳躍式傳導作用。損傷軸突重新獲得軸突包
交通醫學 2020年6期2020-02-12
- MRI定量評估胎兒髓鞘研究進展
610041)髓鞘是包裹在神經元軸突周圍的脂質雙分子層，在軸突發育、樹突發芽和突觸生成過程中起著關鍵作用。人體通過上述過程建立跨神經系統的綜合通信通路，并確保有效的大腦信息傳遞功能。髓鞘形成自下而上、從中心向周圍進展，在感覺通路中比在運動通路、在投射纖維中比在聯合纖維中更早、更快[1-4]。HASEGAWA等[5]運用免疫組織化學方法觀察腦部早期髓鞘形成，發現妊娠25周時胎兒髓鞘形成首先在蒼白球、內囊后肢和丘腦發生，35周時紋狀體、中央前回和中央后回可見
中國醫學影像技術 2020年8期2020-01-13
- 中樞神經系統髓鞘形成和再生調控機制研究進展
成，白質主要由被髓鞘包圍的神經元軸突構成。包裹神經纖維的髓鞘對于動作電位的快速傳導和支持大腦神經元通訊必不可少。多種原因可引起髓鞘脫失和白質病變，包括自身免疫性疾?。ㄈ缍喟l性硬化）、腦缺血缺氧、炎癥、神經退行性疾?。ㄈ绨柎暮Ｄ。┖途窦膊。ㄈ缇穹至寻Y）等。少突膠質細胞（oligo?dendrocyte，OL）是髓鞘形成細胞，髓鞘再生是通過OL合成新的髓鞘以覆蓋暴露的軸突而實現。目前越來越多的研究認為，髓鞘再生是脫髓鞘病變治療中非常有前景的方向。本文綜
中國藥理學與毒理學雜志 2020年6期2020-01-13
- 髓鞘相關基因影響精神分裂癥及相關行為研究進展☆
yte，OL）和髓鞘發育的時間相重疊[2]。髓鞘是OL包繞神經元軸突的多層結構。已有研究表明精神分裂癥患者存在少突膠質細胞功能障礙、髓鞘受損和白質異常[3]，另一方面髓鞘相關基因功能異常參與精神分裂癥的發生發展，其基因突變增加精神分裂癥的遺傳風險[4]。本綜述旨在對髓鞘相關基因影響精神分裂癥及相關行為的研究進展進行總結。1 影響精神分裂癥發生的髓鞘相關基因髓鞘相關基因根據具體功能，大致可分為：①編碼髓鞘蛋白，主要包括髓鞘相關糖蛋白（myelin-assoc
中國神經精神疾病雜志 2020年10期2020-01-11
- 基于T2WI的視覺評估方法在篩查腦室周圍白質軟化癥嬰幼兒白質髓鞘化發育進程中的應用價值
變化的過程，白質髓鞘化在生后兩年內處于快速發育階段，是神經系統發育的重要組成部分。對于嬰幼兒，生后6～8月前觀察白質髓鞘化發育以T1WI變化較為顯著，6個月后則以T2WI觀察最佳[13]。以往研究提出了運用常規T2WI視覺評估嬰幼兒皮層下白質髓鞘化發育進程的方法，該方法在6～20月齡健康足月嬰幼兒人群中具有良好的可行性和可重復性[14-15]。因此，筆者旨在運用基于常規T2WI視覺評估皮層下白質髓鞘化進程的方法，評價PVL嬰幼兒皮層下白質髓鞘化發育進程，并
磁共振成像 2019年7期2019-11-21
- 大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷后MBP、MAGLingo-1的表達及丁苯酞對其的影響
究的重要方面,而髓鞘的受損、修復、再生情況成為近年來的研究熱點。髓鞘堿性蛋白(myelin basic protein，MBP)、髓鞘相關糖蛋白(myelin associated glycoprotein，MAG)及含有亮氨酸重復序列及免疫球蛋白結構域的Nogo受體作用蛋白-1(leucine-rich repeat sequence and Ig domain-containing,Nogo recepter-interacting protein-1
中風與神經疾病雜志 2019年10期2019-11-09
- 參枝苓口服液對App/Ps1雙轉基因小鼠早期海馬突觸和髓鞘改變的影響
的超微結構改變如髓鞘和少突膠質細胞破壞會加速認知障礙[1]。AD患者體內磁共振成像研究證實了AD中白質受累的假設，發現了白質微觀結構的改變。AD患者尸檢發現白質總蛋白、髓鞘堿性蛋白、髓鞘蛋白脂蛋白，環核苷酸磷酸水解酶和膽固醇顯著降低，這表明髓鞘的丟失。髓鞘完整性受損也會導致神經回路和認知功能的損害，髓鞘障礙引起的突觸功能破壞，會進一步影響神經元回路，導致AD臨床癥狀的出現[2]。電子顯微鏡在澄清髓鞘精細結構方面發揮了重要作用[3]。β-淀粉樣蛋白(Amyl
中國實驗動物學報 2019年5期2019-10-31
- 人從39歲開始衰老
大腦慢慢停止生產髓鞘有關，而這種蛋白參與形成新的神經纖維。髓鞘覆蓋著神經元，保護它們免受有害影響。隨著大腦停止生產髓鞘，機體的運動功能減退日益明顯。與此同時，髓鞘受損有可能引發多發性硬化癥。一批23歲至80歲的男性志愿者參與了一項研究，并按要求進行一些簡單的運動。研究人員對比他們的運動速度和體內的髓鞘數量，結果顯示，大腦生產的髓鞘在39歲到達高峰，之后就漸漸停止生產，衰老也就開始了。 （摘自《海外星云》）
黨的生活（黑龍江） 2018年9期2018-10-17
- Wallerian變性
后，遠端軸索及其髓鞘順行性改變，稱為Wallerian變性（WD）。中樞神經系統Wallerian變性系神經元胞體損害或軸突離斷后，遠端和部分近端軸索及其髓鞘變性、崩解過程。任何導致皮質和皮質下神經纖維通路功能障礙的病變，如缺血性或出血性卒中、腫瘤、脫髓鞘病變、顱腦創傷、手術等均可以導致Wallerian變性。皮質脊髓束最易受累，額橋束、枕顳頂橋束、胼胝體、腦橋?小腦通路、乳頭體?丘腦通路、海馬?穹窿?乳頭體通路亦可受累。影像學改變與病理學特征相關：原發灶
中國現代神經疾病雜志 2018年3期2018-05-07
- 神經小膠質細胞在EAE脫髓鞘和髓鞘再生中的作用機制進展*
17)在外周自身髓鞘抗原的作用下異常激活，破壞血腦屏障(Blood brain barrier,BBB)，在CNS內經抗原提呈細胞(Antigen presenting cell,APC)進一步激活，分泌大量炎性細胞因子攻擊髓鞘，進而導致神經元死亡和軸突變性，引起一系列神經癥狀[1]。炎性細胞浸潤和脫髓鞘是MS主要的病理特征，相關的病理研究多在其動物模型實驗性自身免疫性腦脊髓膜炎(Experimental autoimmune encephalomyeli
中國免疫學雜志 2018年4期2018-04-20
- 癲癇大鼠海馬組織髓鞘相關蛋白MBP、MAG表達變化及意義
]。研究顯示，脫髓鞘或脫髓鞘再生障礙在癲癇的發病中具有關鍵作用。我們的前期研究顯示，由少突膠質細胞(OL)產生的髓鞘堿性蛋白(MBP)和髓鞘相關糖蛋白(MAG)介導的脫髓鞘或髓鞘再生障礙與癲癇發作存在一定相關性[2]。但前期研究僅局限于癲癇發病后一個時間點的觀察，而對髓鞘相關蛋白在癲癇發作不同時期的具體表達情況未進行深入研究。我們以癲癇大鼠模型為研究對象，探討髓鞘相關蛋白MBP、MAG在癲癇發作不同時期的變化情況，以期為臨床診療提供理論依據。1 材料與方法
山東醫藥 2018年10期2018-04-11
- 細胞信號通路對少突膠質前體細胞及髓鞘再生的影響
分化OPCs，在髓鞘的修復發揮作用。OPCs在多種因素（包括營養因子、生長因子、微環境中的抑制因子等）的影響下，分化為成髓鞘的OL，在此基礎上OL相互交聯包繞形成了中樞神經系統軸突外的髓鞘，這一過程稱為髓鞘再生（Remyelination）[1]。以下闡述四條信號通路（Notch、ERK/MAPK、PI3K/AKT/mTOR、Wnt/β-catenin）對OPCs向成髓鞘OL分化及髓鞘再生的影響。1 Notch信號通路Notch信號通路在神經系統生長及發育
健康大視野 2018年22期2018-02-18
- 大鼠腦髓鞘堅牢藍染色的兩種不同復染方法比較
中樞神經系統中,髓鞘是由少突膠質細胞的突起纏繞神經元軸突所形成的管狀節段性結構,其主要成分是70%脂類和30%蛋白質構成的鞘磷脂結構[1],而有髓神經纖維是大腦白質的重要組成部分。目前,檢測髓鞘脂類表達的方法有多種,其中勞克堅牢藍(luxol fast blue, LFB)染色是一種較為常用的髓鞘染色方法[2-3]。但LFB染色也有不同的復染方法,其染色效果亦有差異。本研究通過對成年鼠和幼鼠2種不同鼠齡階段的大腦髓鞘LFB染色,比較焦油紫和伊紅2種不同復染
解剖學雜志 2018年3期2018-02-14
- 腦白質病變是一種什么??？
以中樞神經細胞的髓鞘損害為主要特征，病變累及專門發揮高級大腦功能的腦白質。其臨床表現從注意力不集中、健忘和個性改變，到癡呆、昏迷甚至死亡。腦白質病變病因復雜多樣，廣義上可分為后天獲得性髓鞘脫失和遺傳性髓鞘形成障礙。對于免疫障礙性髓鞘脫失可采取以下治療：①促皮質激素及皮質類固醇類，如甲強龍。②β-干擾素療法。③醋酸格拉太咪爾。④硫唑嘌呤。⑤大劑量免疫球蛋白靜脈輸注；對于感染、中毒代謝相關髓鞘脫失則應針對病因進行治療；而對于遺傳性髓鞘形成障礙疾病目前無有效治療
益壽寶典 2018年1期2018-01-27
- 人類39歲開始衰老
大腦慢慢停止生成髓鞘。髓鞘是神經細胞的保護層，它類似于電線周圍的絕緣材料。髓鞘退化的最早跡象是反射速度的下降。隨著神經細胞信號丟失或扭曲，神經功能紊亂導致了顫抖、平衡和協調力變差以及記憶減退；同時，疲勞感增加，活動量大時容易疲憊不堪。此外，髓鞘受損還有可能引起多發性硬化癥，上述這些都是衰老的表現。研究人員選取了72名23～80歲的健康男性志愿者，讓他們做一些簡單的運動后，對比運動速度與體內的髓鞘數量。結果顯示，大腦生成的髓鞘在39歲時到達高峰，之后就開始漸
益壽寶典 2018年30期2018-01-27
- 缺血低氧性腦損傷對未成熟新生大鼠神經元和髓鞘的影響
損傷對于神經元和髓鞘的影響情況。 方法 將3日齡SD新生大鼠隨機分為對照組和缺血低氧處理組，對照組不予任何特殊處理，缺血低氧處理組大鼠行左頸總動脈結扎術后休息1～2 h入封閉容器，充以8%O2+92%N2的混合氣體，處理時間為120 min，之后恢復正常氧供。待造模完成后3 d時進行尼氏小體染色探討兩組大鼠神經元的情況，造模后7 d進行勞克堅牢藍染色探討兩組大鼠的髓鞘情況。 結果 尼氏染色結果提示，與對照組相比，缺血低氧處理之后大鼠腦組織中的神經元尼氏小體
中國現代醫生 2017年25期2017-10-20
- Schwann細胞在髓鞘形成過程中的極性調控
hwann細胞在髓鞘形成過程中的極性調控萬麗丹1,3，劉厚奇2*，丁文龍3（1南昌大學基礎醫學院人體解剖學教研室，南昌 330006；2第二軍醫大學組織胚胎學教研室，上海200433；3上海交通大學基礎醫學院解剖學教研室，上海 200025）周圍神經系統髓鞘形成依賴Schwann細胞和神經元之間復雜的相互作用。細胞極性分子蛋白Par-3在Schwann細胞與軸突接觸面密集分布，為BDNF/p75NTR介導的啟動成髓提供分子支架。然而，Par-3在該界面聚集
中國組織化學與細胞化學雜志 2017年4期2017-09-05
- 附子對高糖刺激下施萬細胞中Krox20-Oct6信號通路及其調控的髓鞘蛋白的影響
號通路及其調控的髓鞘蛋白的影響呂甜甜 王宏亮 邢瑋 吳晏 王偉 張子劍 韓靜目的 觀察附子對高糖培養下施萬細胞中Krox20-Oct6途徑及其調控的髓鞘蛋白的影響，以揭示附子治療糖尿病周圍神經病變的機制。方法 將施萬細胞分為以下6組：(1)正常組(低濃度葡萄糖)；(2)對照組(甘露醇)；(3)模型組(高濃度葡萄糖)；(4)附子水提物高、中、低劑量組(10 μg/mL,1.0 μg/mL,0.1 μg/mL)。常規培養3天后，采用實時熒光定量PCR法檢測各組
環球中醫藥 2017年1期2017-03-29
- 軸突信號Neuregulin 1在施旺細胞發育及再生修復中的作用
殖、遷移、分化和髓鞘化起著決定性作用。神經損傷后，沃勒變性使軸突與遠側SC失去接觸，SC基因及表型發生改變，細胞增殖，促進軸突再生；當再生軸突與失神經SC形成接觸則觸動其第二次增殖。研究顯示，神經元軸突通過Neuregulin 1（NRG1）及其erbB受體介導，提高SC的增殖活力，應用外源性NRG1能夠挽救軸突損傷后的SC凋亡，使SC增殖、遷移，促進軸突再生。本文就NRG1對SCs增殖、分化、遷移、髓鞘化和損傷后的逆分化、再髓鞘化調控進行綜述。Neure
組織工程與重建外科雜志 2017年1期2017-01-10
- 高血壓對糖尿病周圍神經病大鼠坐骨神經MAG和MBG表達的影響
鼠模型坐骨神經中髓鞘相關糖蛋白(MAG)和髓鞘堿性蛋白(MBP)表達的影響。方法大鼠隨機分為正常組、DPN組和DPN+HTN組。造模后4周檢測各組血壓、血糖及坐骨神經傳導速度,RT-PCR檢測坐骨神經MAG和MBPmRNA表達。結果與正常組比較,DPN組和HTN+DPN組血糖顯著增高(P高血壓;糖尿病周圍神經病;髓鞘相關糖蛋白;髓鞘堿性蛋白糖尿病神經病(diabetic peripheral neuropathy, DPN)是2型糖尿病患者最常見的并發癥[
中西醫結合心腦血管病雜志 2015年2期2015-07-19
- Human oligodendrocytes in remyelination research
類少突膠質細胞在髓鞘修復中的作用有關髓鞘和少突膠質細胞的研究大部分與脫髓鞘疾病相關，如多發性硬化、腦白質營養不良或脊髓損傷。髓鞘慢性脫失，慢慢導致神經退行性變，最終導致永久而嚴重的神經功能喪失。因此，盡快恢復髓鞘是修復脫髓鞘疾病的最有效方法。移植外源性的髓鞘再生細胞是一個有希望的治療方法。已有多項在體和離體實驗將各種具有髓鞘形成功能細胞（少突膠質細胞、施萬細胞、嗅鞘細胞等）進行移植，觀察其髓鞘修復功能。本綜述對將人類少突膠質細胞用于治療脫髓鞘疾病的相關研究
神經損傷與功能重建 2015年2期2015-04-02
- MicroRNAs 與神經系統髓鞘脫失的相關研究進展①
730000)髓鞘是由中樞神經系統(CNS)的少突膠質細胞(OL)和周圍神經系統(PNS)的施萬細胞(SC)產生的包裹在神經軸突外面的脂肪組織。髓鞘的形成對于軸突的絕緣和動作電位的傳導是非常重要的。相關研究表明，一系列內在及外在的調節機制在特定方式上正性或者負性的調控著髓鞘形成細胞的分化［1-3］。MicroRNAs(MiRNAs)的發現揭示了新型的轉錄后調控，它可以控制轉錄產物的微型調控［4］。在髓鞘形成細胞中，平衡的調節機制可以有效地控制髓鞘功能的正
中國免疫學雜志 2015年8期2015-01-25
- 小膠質細胞在Cuprizone所致髓鞘脫失動物模型中的雙重性作用
rizone所致髓鞘脫失動物模型中的雙重性作用梁夢茹1,2，尹琳琳1，陳光亮2，李 林1(1. 首都醫科大學宣武醫院藥物研究室，北京 100053； 2. 安徽中醫藥大學中西醫結合臨床學院，合肥 230038)小膠質細胞(microglia)是中樞神經系統(CNS)中固有的免疫監視細胞，是CNS的重要組成部分，構成CNS的第一道免疫防線。小膠質細胞活化是許多CNS疾病的重要病理特征之一，其在多發性硬化(MS)的發病過程中扮演重要角色。MS是以炎癥反應、髓鞘
中國骨質疏松雜志 2014年8期2014-08-15
- 不同分型腦梗死患者血清髓鞘堿性蛋白水平的變化及其臨床意義
方敬獻 趙學廉髓鞘堿性蛋白（MBP）是組成中樞神經系統髓鞘的主要蛋白質之一，約占髓鞘蛋白總量的30%。它與髓鞘脂質緊密結合，維持了髓鞘結構和功能和穩定，它作為膜蛋白組分，具有神經組織特異性。當中樞神經系統遭到損害時，髓鞘堿性蛋白較易釋放到腦脊液和血液，使血清髓鞘堿性蛋白水平升高。本研究通過測定急性腦梗死患者及正常人的血清MBP水平，以探討急性腦梗死患者血清MBP水平的變化及其臨床意義。1 資料與方法1.1 研究對象選擇2012年7～2013年7月在本院神經
卒中與神經疾病 2014年2期2014-06-14
- G蛋白偶聯受體56基因敲除抑制少突膠質前體細胞成熟*
鼠腦胼胝體內軸突髓鞘化和少突膠質前體細胞(OPCs)成熟的影響。方法：篩選出GPR56基因雜合型(GPR56+/-)和敲除型(GPR56-/-)小鼠36只，分為GPR56+/-和GPR56-/-組，每組18只。每組根據小鼠出生后時間分為出生后7 d(P7)、14 d(P14)、21 d(P21)和28 d(P28)4個亞組。應用FluoroMyelin染色觀察P14、P21和P28 GPR56+/-和GPR56-/-小鼠腦胼胝體內髓鞘形成。用電鏡觀察P28
中國病理生理雜志 2014年3期2014-05-16
- 施萬細胞與背根節神經元體外共培養成髓鞘模型的建立*
經元體外共培養成髓鞘模型的建立*蘇文鳳**，韋中亞，顧 蕓，沈筠恬，陳 罡（南通大學江蘇省神經再生重點實驗室，江蘇226001）目的：探討施萬細胞與背根節神經元髓鞘化共培養的標準化方法,為研究周圍神經髓鞘化的形成機制提供穩定的周圍神經髓鞘化體外模型。方法：取出生1～3 d新生SD大鼠，培養施萬細胞，經純化鑒定后用于共培養。取孕14～15 d的SD大鼠胚鼠背根神經節，經純化后用于共培養；將2種分別純化的細胞進行共培養，加抗壞血酸誘導髓鞘的形成。利用免疫組化染
交通醫學 2014年4期2014-02-22
- THE PIG SITE髓鞘質對仔豬的運動、反射和協調影響
神經外面的絕緣層髓鞘質的產生對神經系統發揮功能至關重要。此外，還研究如肌酸之類添加后對死胎、斷奶前存活率和髓鞘質產生的影響。協調和反應能力的計算髓鞘質對運動和反應速度的協調具有廣泛的影響，使得動物可以迅速的移動。因此，髓鞘質的生成過程可能會影響到仔豬的存活能力。當仔豬出生時，它們的大部分髓鞘質已經產生，新生仔豬需要能夠站起來、運動、并躲避環境中的危險，否則它們就無法存活太久。蛋白質和磷脂是髓鞘質的主要組成成分。人們對妊娠后期最大的胎兒和最小的胎兒的小腦、腦
豬業科學 2014年6期2014-02-15
- 少突膠質細胞分化抑制因子及其在多發性硬化癥中的作用
一種慢性炎癥性脫髓鞘疾病，中樞神經系統的主要表現為脫髓鞘及疾病晚期修復失代償。少突膠質細胞(oligodendrocytes，OLs)的成熟障礙是MS慢性脫髓鞘病灶髓鞘再生失敗的主要原因。OLs成熟的整個過程受到細胞內在和外在因素復雜而精確的調控，Notch1、Wnt/β-連環蛋白、LINGO1、骨成形蛋白4和透明質酸/Toll樣受體2等信號通路及Hes5、ID2、ID4、Y染色體性別決定區相關高遷移率族蛋白盒5和Y染色體性別決定區相關高遷移率族蛋白盒6等
轉化醫學雜志 2014年6期2014-01-23
- 血管性癡呆腦白質脫髓鞘改變及其與NF155的相關性
察發現白質存在脫髓鞘等一系列改變，認為白質脫髓鞘可能是VD的發病機制之一。已知神經束蛋白155(NF155)在保持髓鞘的穩定中起到了關鍵的作用。通過檢測NF155水平，確定其表達變化與認知障礙水平的相關性，對于拓寬血管性癡呆的治療途徑具有積極的基礎和臨床價值。1 慢性腦缺血與血管性癡呆癡呆(dementia)是指各種原因導致的持續性、獲得性智能損害綜合征，患者在無意識障礙的情況下，出現兩種或以上的高級皮層功能損害，可伴有精神行為和人格的變化，其智能損害的程
中國老年學雜志 2013年7期2013-01-25
- 電針對先天性腦損傷仔鼠腦白質神經髓鞘修復的影響
L）及腦白質神經髓鞘的損傷均是NWMD的主要病理特點，OL的成熟前體是少突膠質前體細胞（OPCs），對感染和缺血極為敏感。本研究建立先天性腦損傷仔鼠模型，經電針干預治療，電子顯微鏡下觀察腦白質神經髓鞘的超微結構，測量并計算出髓鞘厚度平均值，進而從髓鞘厚度的角度探討電針治療對先天性腦損傷及腦白質神經髓鞘修復的影響。1 材料與方法1.1 材料清潔級成熟Wistar雌性大鼠38只，雄性大鼠19只，體重≥210 g，全部由四川動物實驗中心提供；脂多糖（LPS血清型
中國醫藥導報 2012年21期2012-12-23
- 周圍神經中許旺細胞特異性標記物
細胞能夠參與形成髓鞘包繞軸突，定向導引神經元生長，以及消除細胞碎片。周圍神經損傷后，神經組織會發生瓦勒氏變性，此時許旺細胞能夠迅速進行有絲分裂，參與損傷修復。遠端軸索及髓鞘傷后數小時即發生結構改變，2～3 d逐漸分解成小段或碎片；5～6 d后，吞噬細胞增生，吞噬清除碎裂溶解的軸索和髓鞘。與此同時，許旺細胞再生，使近端再生的神經纖維可長入許旺細胞形成的鞘中。在體內，正常生理情況下最終包繞不同的軸突，以及損傷后修復過程，即所謂的分化和去分化的過程中，許旺細胞在
組織工程與重建外科雜志 2012年5期2012-01-21
- 應用ADC值對新生兒缺氧缺血性腦病追蹤復查的初步研究
的改變來定性評價髓鞘化進程，由于缺乏量化指標，有一定主觀性，且不夠敏感，對HIE復查的作用有一定限度。而磁共振彌散張量成像（Diffusion Tensor Imaging,DTI）則可用于腦髓鞘發育成熟度的定量評價，其應用于成人中樞神經系統已比較成熟，但由于新生兒及嬰幼兒期的腦是處于不斷動態發育及髓鞘化過程中，其特點與成人明顯不同。故無論對于正常兒童還是腦疾患兒童，動態追蹤觀察是非常重要和必需的。而對于HIE患兒，病損是否影響其腦白質發育及髓鞘化，對其是
中國CT和MRI雜志 2011年4期2011-02-24
- 死亡受體6負性調控少突膠質細胞的存活、成熟和髓鞘形成
m，CNS)軸突髓鞘的形成和CNS脫髓鞘疾病(如多發性硬化)中髓鞘的修復均有至關重要的作用。Mi等的研究發現，死亡受體6(death receptor 6，DR6)是少突膠質細胞的一個負性調控因子。DR6在未成熟的少突膠質細胞中高表達，而在髓磷脂堿性蛋白(myelin basic protein，MBP)陽性的成熟少突膠質細胞中低表達。在少突膠質細胞中過表達DR6能引起caspase 3激活和細胞死亡。抑制DR6的功能會促進少突膠質細胞成熟、髓鞘形成和ca
中國病理生理雜志 2011年9期2011-02-13
- 腦白質的改變與腦老化
C4以共價形式與髓鞘結合,其中C3a是強效的炎癥趨化因子。小鼠如果缺少C3a受體(C3aR)的表達,其白質的炎癥反應將被減弱。這種補體與髓鞘的結合被認為是多發性硬化及其他神經變性疾病的典型病理學特征?，F發現隨年齡增加這種結合明顯增多,因此被認為是老年腦內炎癥反應的關鍵啟動環節〔4〕。除了小膠質細胞的活化,在老年獼猴大腦白質區普遍發現反應性的星形細胞即GFAP(glial fibrillary acidic protein)陽性的細胞數增多,體積增大。在老年
中國老年學雜志 2011年21期2011-02-12