氨氯地平聯合阿托伐他汀對高血壓合并高血脂癥患者炎性因子水平的影響

張海勤

(三門峽市中心醫院 心內科 河南 三門峽 472000)

氨氯地平聯合阿托伐他汀對高血壓合并高血脂癥患者炎性因子水平的影響

張海勤

(三門峽市中心醫院 心內科 河南 三門峽 472000)

目的 探究氨氯地平聯合阿托伐他汀對高血壓合并高血脂癥患者炎性因子水平的影響。方法 選取2014年8月至2015年12月三門峽市中心醫院76例高血壓合并高血脂癥患者，隨機數表法分為兩組，各38例。對照組給予氨氯地平治療，觀察組在對照組基礎上給予阿托伐他汀治療，兩組療程均為10周。對比兩組血壓(收縮壓、舒張壓)及炎性因子[高敏C反應蛋白(hs-CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白細胞因子-6(IL-6)]水平。結果 兩組治療前血壓對比，差異無統計學意義(P>0.05)，兩組治療后舒張壓、收縮壓均低于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)，觀察組與對照組對比，差異無統計學意義(P>0.05)；觀察組治療后IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。結論 氨氯地平聯合阿托伐他汀治療高血壓合并高血脂癥可有效降低炎性因子水平，改善炎癥狀態，降低血壓。

氨氯地平；阿托伐他??；高血壓；高血脂癥；炎性因子

高血壓為臨床常見疾病，嚴重危害人體健康，部分患者伴有高血脂癥，病情較復雜，增加治療難度。據統計，每年約有260萬人死于心腦血管疾病，占所有疾病死亡率的40%[1]。高血壓為常見慢性病，是誘發心腦血管疾病的主要因素，主要癥狀為舒張壓和收縮壓升高，可伴有器官功能性損害。高血脂癥是造成我國冠心病多發的重要原因，主要臨床表現為脂質在真皮及血管內沉積引起黃色瘤及動脈硬化。本文旨在探究氨氯地平聯合阿托伐他汀對高血壓合并高血脂癥患者炎性因子水平的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年8月至2015年12月三門峽市中心醫院76例高血壓合并高血脂癥患者，隨機數表法分為兩組，各38例。觀察組男20例，女18例；年齡為32～79歲，平均(56.21±3.32)歲。對照組男19例，女19例；年齡為30～78歲，平均(55.74±3.46)歲。兩組性別、年齡等臨床資料比較，差異無統計意義(P>0.05)。

1.2 納入及排除標準 ①納入標準：符合高血壓病診斷標準[2]；患者知情同意并簽署知情同意書；②排除標準：繼發性高血壓患者；心力衰竭、肝腎功能障礙、腫瘤及感染性疾病。

1.3 治療方法 對照組給予氨氯地平(湖南千金協力藥業有限公司，國藥準字：H20113511)，5 mg/次，1次/d。觀察組在對照組基礎上予以阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司，國藥準字：H20051409)治療，口服20 mg/次，1次/d。兩組療程均為10周。

1.4 觀察指標 ①比較治療前后兩組血壓變化；②分別抽取患者治療前后早晨空腹靜脈血，離心采取血清，采用免疫比濁法測定炎癥因子hs-CRP水平，采用酶聯免疫吸附法測定炎癥因子(TNF-α、IL-6)水平。

2 結果

2.1 血壓變化 兩組治療前舒張壓、收縮壓對比，差異無統計學意義(P>0.05)；兩組治療后舒張壓、收縮壓均低于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)，觀察組與對照組比較，差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 炎性因子水平變化 治療前兩組炎性因子水平比較，差異無統計學意義(P>0.05)；治療后兩組IL-6、TNF-α、hs-CRP水平均低于治療前，差異有統計學意義(P<0.05)；觀察組治療后IL-6、TNF-α、hs-CRP水平低于對照組，差異有統計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 兩組血壓變化情況比較

表2 兩組炎性因子水平變化比較±s)

3 討論

統計顯示，每年全球臨床原發性高血壓疾病發生率占世界總人口超過20%[3]。高血壓發病原因主要為遺傳、年齡、生活習慣及環境壓力等，而高血脂則是由基因缺陷、環境因素及未知因素引起。持續高血壓可引起血管內皮細胞受損，出現動脈硬化斑塊，同時高脂血癥亦會引起動脈硬化。臨床主要通過降壓、降脂類藥物達到改善病情目的。高血壓及高血脂癥嚴重影響患者生活質量，威脅生命安全，已成為當前醫學界急需解決的難題之一。

氨氯地平為鈣離子拮抗藥，具有較強血管平滑肌選擇性及抑制鈣離子引起的主動脈收縮作用，其主要通過放松動脈壁平滑肌，減小外周阻力進而降低血壓。同時氨氯地平能激活LDL-C，降低脂肪在動脈壁聚集速度，具有抑制動脈硬化作用[4]。但臨床實際發現，單獨采用氨氯地平治療高血壓合并高血脂癥難以取得理想效果。阿托伐他汀是HMG-CoA還原酶的選擇性抵制劑，HMG-CoA 將羥甲基戊二酸單酰輔酶A轉為甲羥戊酸，即固醇前體。阿托伐他汀能通過抑制膽固醇和肝臟器官內HMG-CoA還原酶合成，使血漿膽固醇及脂蛋白水平下降，還能通過增多肝臟表面的LDL受體，增強低密度脂蛋白的吸收[5-6]。本研究顯示，治療后兩組收縮壓、舒張壓均低于治療前，觀察組hs-CRP、TNF-α、IL-6水平低于對照組，表明氨氯地平聯合阿托伐他汀治療高血壓合并高血脂癥能降低血壓，使機體炎性因子水平下降，改善炎癥狀態。

綜上，氨氯地平聯合阿托伐他汀治療高血壓合并高血脂癥可有效降低炎性因子水平，改善炎癥狀態，降低血壓。

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[3] 鄭敏茹.氨氯地平聯合阿托伐他汀對高血壓合并高血脂癥患者的療效[J].貴陽醫學院學報,2015,40(7):756-759.

[4] 王玉滿.阿托伐他汀聯合氨氯地平治療老年高血壓合并高脂血癥的療效觀察[J].華南國防醫學雜志,2014,28(3):275-276.

[5] 梅光艷,李杰.氨氯地平阿托伐他汀鈣片對高血壓合并冠心病患者血壓、血脂水平的影響[J].實用臨床醫藥雜志,2016,20(3):131-132.

[6] Qin X B,Zhang Q,Yang S P,et al.Blood Pressure Variability and Morning Blood Pressure Surge in Elderly Chinese Hypertensive Patients[J].J Clin Hypertens,2014,16(7):511-517.

R 544.1

10.3969/j.issn.1004-437X.2017.13.102

2017-02-21)