超聲心動圖診斷主動脈竇瘤破裂1例

張穗浩，林 峰，董少紅

（暨南大學第二臨床醫學院深圳市人民醫院心內科，廣東 深圳 518020）

1 臨床資料

患者男性，21歲，因“突發上腹痛伴暈厥1小時”于2018年8月14日入院?；颊呷朐呵?小時進食半碗米粉后出現上腹痛，以劍突下為主，呈持續性絞痛，伴冷汗、頭暈，不伴腰背部放射痛，5分鐘后在下樓梯過程中出現暈厥，伴大汗淋漓、四肢抽搐，持續約10分鐘后蘇醒，醒后不能回憶當時情況。于我院急診科就診，心電圖示：竇性心動過速（131次/分），廣泛導聯ST段壓低（Ⅱ、Ⅲ、avF、V5、V6），avR、V1～V3導聯ST段抬高。為進一步診治收入院。既往史及家族史無特殊。吸煙史5年余。入院查體：體溫36.5℃，脈搏125 次/分，呼吸20次/分，血壓109/51 mmHg。心前區無隆起，心尖無抬舉樣搏動，心率125次/分，心律齊，心尖區可聞及全收縮期4/6級雜音，未觸及震顫，未聞及額外心音及心包摩擦音。腹平軟，上腹部壓痛，無反跳痛。雙下肢無浮腫。初步診斷：上腹痛查因：急性冠脈綜合征？心肌炎？入院后急查血常規：白細胞總數13.19×109/L，中性粒細胞百分比66.6%；電解質：鉀3.23 mmol/L，二氧化碳結合力17.5 mmol/L；肌鈣蛋白I0.08 ng/mL，肌紅蛋白147 ng/mL，肌酸激酶同工酶1.96 ng/mL，NT-proBNP 44.3 pg/mL；血乳酸6.7 mmol/L；腎功能、CRP正常。動脈血氣：pH 7.317，二氧化碳分壓34.6 mmHg，氧分壓81 mmHg，堿剩余-8 mmol/L。急診冠脈造影提示：右冠優勢型；LM未見明顯異常；LAD未見明顯狹窄，TIMI血流2級；LCX未見明顯狹窄，TIMI血流3級；RCA未見明顯狹窄，TIMI血流3級。左室造影示：彌漫性室壁運動減弱，心尖部最為明顯，瓣膜無返流，左心室心尖-流出道-主動脈無壓力階差。術后床邊心臟彩超：主動脈竇部未見明顯增寬（內徑約32 mm），胸骨旁大動脈短軸切面于主動脈無冠竇可見一瘤樣結構突出入右房內，瘤基底9 mm，瘤深21 mm，瘤壁可見7 mm的破口；肺動脈內徑未見增寬；右心擴大（右房橫徑47 mm，右室橫徑49 mm），左心不大（左室前后徑35 mm，左室橫徑30 mm，左房橫徑30 mm）。室壁增厚，厚約12 mm，回聲增強，未見明顯室壁運動異常。LVEF 50%。多普勒成像：主動脈無冠竇瘤樣結構破口處可見高速連續性左向右分流信號，受患者體位限制及檢查設備影響，血流頻譜測量角度較大，無法準確評估分流渣速及壓差，無法估測右室壓及肺動脈壓。因主動脈右冠竇瘤樣結構破口處高速血流信號沖擊，三尖瓣口血流顯示不清。超聲提示：先天性心臟?。褐鲃用}竇瘤破入右房；右心擴大；左室壁增厚并回聲增強；左室整體收縮功能正常低限；右室整體收縮功能減低?；颊哂谌橄陆涹w外循環行主動脈竇瘤修復術，術中見約3 cm×3 cm的竇瘤突入右心房，竇瘤頂部破口長約1 cm。

2 討 論

主動脈竇瘤又稱Valsalva竇瘤，是一種少見的心血管疾病，占先天性心臟病的0.1%～3.5%[1]，大多數為先天因素導致主動脈竇部的局部血管壁發育不良，中層組織缺乏肌纖維和彈力纖維，加之主動脈竇部與主動脈瓣環的連接發生分離，局部管壁薄弱，在高壓血流的沖擊下逐漸膨出而突入其臨近血壓低的部位，形成主動脈竇瘤。少數可繼發于感染性心內膜炎、動脈硬化、主動脈中層囊樣壞死、風濕熱、梅毒等后天性疾病。各主動脈竇均可形成動脈瘤，其中以右冠狀動脈竇最多見，無冠狀動脈竇及左冠狀動脈竇分居其后。體積較小的尚未破裂的主動脈竇瘤可無臨床表現，若瘤體逐漸增大可造成流出道狹窄和/或損傷傳導系統，引起相應的癥狀及體征。主動脈竇瘤破裂好發于20～40歲的患者[2]。瘤體一旦破裂，可產生顯著的血流動力學改變，改變的程度與破裂口的大小成正比。本例患者無冠竇瘤破裂入右心房，形成主動脈右心房瘺，由于右心房的壓力明顯低于主動脈，所以產生大量左向右分流，加重右心容量負荷。

對于瘤體未破裂的主動脈竇瘤，臨床診斷極為困難。瘤體破入右心腔的患者，超聲心動圖可相當準確地診斷本病，同時可確定主動脈竇瘤破裂的部位、破口大小、合并癥及血流動力學改變情況等[3]。瘤體破裂診斷一旦確立，應立即采取手術治療，盡快解除竇瘤破裂導致的急性血流動力學改變，防止病情進一步惡化。