美托洛爾緩釋片聯合貝那普利片治療老年高血壓合并心力衰竭的臨床療效分析

馬汝駙

（阜寧縣人民醫院，江蘇阜寧224400）

隨著血壓持續升高，高血壓患者心室負擔逐漸增大，左心室負荷持續增高，若不及時控制，可誘發心力衰竭，致使心功能不斷減退，嚴重降低生活質量[1]。貝那普利是臨床治療老年高血壓合并心力衰竭常用降壓藥物，其作用持久，可降低患者體內血管阻力，保持血壓水平穩定，并可增大心排血量，提高心臟收縮力，從而改善心功能[2]。但其單用療效有限，難以快速緩解病情。美托洛爾屬于強效降壓藥物，可減少兒茶酚胺、腎素及去甲腎上素等物質分泌，加快血壓恢復正常，且利于增強心肌細胞β受體敏感性，減慢心率，減少心輸出量，促進心功能恢復[3]。因此，本研究旨在分析美托洛爾聯合貝那普利對老年高血壓合并心力衰竭患者臨床療效的影響。報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2019年1-12月80例就診于我院的老年高血壓合并心力衰竭患者，按隨機數字表法分為兩組，各40例。對照組男24例，女16例；年齡62-79歲，平均年齡（68.94±3.62）歲；心功能分級：14例Ⅱ級、17例Ⅲ級、9例Ⅳ級；高血壓病程2-11年，平均病程（7.63±1.55）歲。觀察組男26例，女14例；年齡61-79歲，平均年齡（68.97±3.63）歲；心功能分級：15例Ⅱ級、15例Ⅲ級、10例Ⅳ級；高血壓病程2-13年，平均病程（7.68±1.56）歲。本研究經醫學倫理委員會審核通過。兩組一般資料對比，差異無統計學意義（P＞0.05）。

1.2 入選標準

納入標準。高血壓符合《中國高血壓防治指南（2018修訂版）》[4]中相關診斷，舒張壓大于90mmHg或收縮壓大于140mmHg；心力衰竭符合《中國心力衰竭診斷和治療指南2018》[5]中相關診斷，靜息時左室射血分數40%以下，心率65次/min以上；患者及家屬知情同意。排除標準：繼發性高血壓；伴隨惡性腫瘤；肝腎功能障礙；對本研究用藥過敏；精神狀態異常。

1.3 方 法

兩組均指導飲食、糾正水電解質，并予以利尿劑、洋地黃等基礎治療。對照組口服鹽酸貝那普利片（成都地奧制藥集團有限公司，國藥準字：H20053390）治療，5mg/次，2 次/d。觀察組加用琥珀酸美托洛爾緩釋片（阿斯利康制藥有限公司，國藥準字：JH20150044）治療，47.5mg/次，1 次/d。兩組后期依據病情調整劑量，鹽酸貝那普利片不超過40mg/d，琥珀酸美托洛爾緩釋片不超過190mg/d，均持續治療6個月。

1.4 觀察指標

（1）血壓水平：于治療前及治療6個月后，清晨以水銀血壓計測量兩組收縮壓、舒張壓變化，重復3次，取平均值。（2）心功能：于上述時間，通過心臟彩超測定兩組LVEF、LVEDD、LVESD及SV的變化。（3）不良反應：干咳、惡心、皮疹。

1.5 統計學方法

采用SPSS22.0軟件分析數據，計數資料以百分數表示，用χ2檢驗；計量資料以±s表示，用t檢驗；P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 血壓水平

治療前，兩組收縮壓、舒張壓相比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組收縮壓、舒張壓與對照組相比較低，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

2.2 心功能

治療前，兩組 LVEF、SV、LVEDD、LVESD 相比，差異無統計學意義（P＞0.05）；治療后，觀察組LVEDD、LVESD 低于對照組，LVEF、SV 高于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

2.3 不良反應

對照組出現2例干咳、1例皮疹，不良反應發生率為7.50%（3/40）；觀察組出現5例惡心，不良反應發生率為12.50%（5/40）。觀察組與對照組不良反應相比，無統計學差異（χ2=0.139，P=0.456）。

表1 兩組血壓水平對比（±s）

表1 兩組血壓水平對比（±s）

組別 例數（n） 收縮壓（mmHg） 舒張壓（mmHg）觀察組對照組t值P值40 40治療前165.32±15.28 166.21±15.72 0.257 0.798治療后120.14±9.53 135.29±10.46 6.771 0.000治療前104.63±12.54 105.34±12.71 0.252 0.802治療后73.58±6.91 82.41±7.13 5.625 0.000

表2 兩組心功能對比（±s）

表2 兩組心功能對比（±s）

組別 例數（n）LVEF（%） LVEDD（mm） LVESD（mm） SV（mL）觀察組對照組t值P值40 40治療前34.69±4.12 35.01±4.17 0.345 0.731治療后52.43±5.29 46.75±5.21 4.838 0.000治療前61.38±6.27 61.63±6.34 0.177 0.860治療后43.18±4.63 50.09±4.75 6.589 0.000治療前55.07±5.23 54.86±5.16 0.181 0.857治療后39.36±4.52 45.62±4.58 6.153 0.000治療前46.79±5.24 47.13±5.35 0.287 0.775治療后62.67±7.42 57.53±7.33 3.117 0.003

3 討 論

高血壓發病機制復雜，臨床認為遺傳、年齡、生活習慣、肥胖等多種因素均可促使機體血壓水平異常升高，隨著病程延長，血壓持續升高，進而引發一系列臨床癥狀[6]。同時，血壓長時間處于高水平，可增加患者心臟負荷，改變體內血流動力學，并促使兒茶酚胺大量釋放，加速心肌細胞死亡，表現為舒張性心力衰竭。在此階段，機體心肌收縮功能雖然良好，但隨著心臟射血功能持續降低，可發展為收縮性心力衰竭，危及生命安全。

貝那普利屬于血管緊張素轉換酶抑制劑，可阻止血管緊張素Ⅰ向血管緊張素Ⅱ轉化，減少機體血管緊張素Ⅱ含量，加快前列環素及一氧化氮生成，進而達到血管擴張目的[7-8]。同時，該藥可減輕心臟負荷，調節心臟收縮能力，改善血流動力學，且能抑制心肌肥厚及血管增生，增強心肌及血管順應性，從而促進病情穩定。但老年患者基礎病較多，單藥治療抵抗現象嚴重，療效欠佳。本研究結果顯示，觀察組收縮壓、舒張壓及LVEDD、LVESD均低于對照組，LVEF、SV高于對照組，兩組均無嚴重不良反應，表明美托洛爾聯合貝那普利可增強老年高血壓合并心力衰竭治療效果，改善血壓控制效果，促進心功能恢復，且安全可靠。周全[9]研究顯示，貝那普利聯合美托洛爾可降低老年高血壓合并心力衰竭患者血壓水平，改善心功能，與本研究結果相似。美托洛爾屬于β1受體阻滯劑，可阻滯心臟β1受體，抑制心臟收縮，減低心輸出量，進而減輕心臟負荷，降低心肌耗氧量，改善心功能[10]。同時，美托洛爾可阻滯中樞神經突觸前膜及外周交感神經β1受體，抑制機體分泌兒茶酚胺、腎素等物質，降低血壓水平，保護心肌細胞。此外，該藥能減慢心率，增強心肌電穩定性，延緩心力衰竭進展。與貝那普利聯用后在抑制腎素-血管緊張素-醛固酮系統及降低中樞交感神經活性方面具有協同互補作用，利于穩定患者血壓，改善心力衰竭病程。

綜上所述，美托洛爾聯合貝那普利可增強老年高血壓合并心力衰竭治療效果，有助于降低機體血壓，增強心功能，促進病情穩定，且安全性高，值得廣泛應用。