上頜恒尖牙萌出障礙的研究進展

金玲玲，阮文華

上頜恒尖牙位于雙側口角處，其功能包括：支撐面部軟組織，維持人的面部外形；穿刺和撕裂食物；因其粗壯的牙根，被作為理想的基牙。除第三磨牙外，上頜恒尖牙是最易阻生的恒牙，國內外學者報道其發病率在1%～3%，女性明顯多于男性[1-3]。上頜恒尖牙阻生常導致鄰牙牙根吸收，牙列不齊，咬合紊亂及埋伏牙囊腫的形成[4-5]。下面本文將介紹上頜恒尖牙的萌出時間、路徑及其阻礙因素，為尖牙阻生或異位萌出的病因研究、早期預測及其干預治療提供參考。

1 人類牙齒的萌出特點

牙齒萌出以牙齒突破牙齦并出現在口內作為標志。根據研究發現，人類牙齒的萌出時間具有性別差異，女孩的牙齒萌出時間明顯早于男孩[6]。有學者發現牙齒成熟與骨成熟的先后順序影響牙齒的萌出，如下頜第三磨牙周圍骨質的成熟早于牙齒，會導致第三磨牙的阻生[7]。一般情況下，當牙齒牙根達到其長度的2/3時，牙齒會突破牙齦萌出于口內。但當出現病理情況，如高IgE綜合征(hyper-IgE syndrome)，即使牙齒牙根完全發育也不會萌出[8-9]。

此外，許多學者認為牙齒和牙槽骨的成熟與骨成熟相關，因此，可以通過腕骨片和頸椎發育階段來判斷牙齒的萌出時機[10]。

2 導致上頜恒尖牙萌出障礙的因素

2.1 導致上頜恒尖牙萌出障礙的全身因素

高IgE綜合征又稱Job’s綜合征，是一種嚴重的原發性免疫缺陷病，除了肺部感染等臨床癥狀外，還常伴有一些牙齒異常，包括乳牙滯留、恒牙牙胚缺失、繼承恒牙阻生等。Esposito等對高IgE綜合征病例進行總結，發現高IgE綜合征患者還常合并包括上頜恒尖牙在內的恒牙的阻生[12]。James等也報道1例Job’s綜合征患者，左上恒尖牙阻生[13]。少汗性外胚層發育不良(即Christ-siemens-touraine syndrome)也常伴有牙齒錐形根、牙發育不良、延遲萌出甚至牙先天缺失[14]。顱鎖不全綜合征和唐氏綜合征在口腔內也有諸多表現，如牙齒大小形態數目異常及牙齒阻生[15-17]。另外，唇腭裂患兒的尖牙阻生發病率也明顯高于普通人群[18-19]。

2.2 導致上頜恒尖牙萌出障礙的局部因素

2.2.1 硬組織障礙 Servais等對比單側上頜尖牙阻生患者的CBCT中顯示的雙側頜骨密度表明，阻生側頜骨密度高于非阻生側[20]，因此我們猜想頜骨骨質密度過高將阻礙牙齒的萌出。同時有研究表明，頜骨過早發育成熟也將阻礙尖牙萌出[21]。另外，位于上頜恒尖牙萌出道上的多生牙和牙瘤等也會引起尖牙的萌出障礙，其阻萌機制顯而易見[22-23]。

2.2.2 其他牙發育或萌出異常 Herrera-Atoche等對860例12～39歲正常和上頜尖牙阻生患者進行研究，結果表明其他牙齒發育異常在上頜尖牙阻生組中占51.92%，對照組占20.17%，因此認為上頜尖牙阻生和4種其他牙齒發育異常(過小牙、錐形牙、其他牙齒阻生和位置調換)相關[24]。Bertl等的研究也表明尖牙腭側阻生與上頜側切牙牙根長度和寬度存在顯著的相關性[25]。其后許多學者研究也支持這一觀點[26-27]。此外，有學者研究發現上頜側切牙和第二前磨牙的不發育和上頜尖牙阻生顯著相關[29]。但Mercuri等提出尖牙唇側阻生與其他牙齒發育異常無顯著相關性[28]。

2.2.3 牙量骨量發育不調 Arboleda-Ariza等比較了上頜尖牙阻生患者與無尖牙阻生正畸患者CBCT影像的上頜牙弓寬度，得到單側或雙側上頜尖牙阻生患者的牙弓寬度明顯比正常個體窄[30]。也就是說牙量骨量的不調是尖牙阻生的病因之一。Bizzarro等也發現上頜尖牙唇側異位的患者牙弓寬度明顯比正常人窄[31]。而Hong的研究則發現，上頜尖牙異位患者的牙槽骨及牙列寬度與正常組無明顯差異[26]。另外，有研究發現，對于牙列中重度擁擠的患者，第一前磨牙萌出時間早于尖牙，牙列擁擠發生可能性更大。因為尖牙萌出晚于第一前磨牙不利于利用替牙間隙來調整牙列擁擠度。然而，也有學者研究表明尖牙腭側異位患者相較于對照組患者，其牙弓沒有更擁擠，甚至擁擠程度低于對照組[28]。因此，牙量骨量不調是否影響尖牙阻生，還需進一步研究。

2.2.4 乳牙根尖周病 Lappin觀察發現，恒尖牙阻生患者的乳尖牙常會滯留，伴隨牙根未吸收，結合當時普遍認為的乳尖牙牙根吸收機制(即恒尖牙牙囊接近乳尖牙牙根，引起乳尖牙牙根吸收)，于是猜想乳尖牙未吸收是尖牙阻生的原因。另一方面，許多研究表明拔除乳尖牙能促進尖牙萌出，也支持Lappin的猜想[32]。然而，Becker則提出，上頜恒尖牙發育異常，致使其無法接近乳尖牙牙根，從而導致乳尖牙牙根未吸收，而不是乳尖牙牙根不吸收導致了上頜恒尖牙的滯留。同時，Becker還發現乳尖牙的根尖周肉芽腫和根尖周囊腫會導致恒尖牙的阻生，但是一旦去除病變組織，恒尖牙能發生自我調整，甚至完全萌出正常位置[33]。

3 上頜恒尖牙萌出理論

根據上頜恒尖牙在頜骨內的位置，可將上頜恒尖牙的阻生類型分為上頜恒尖牙的唇側阻生和腭側阻生。兩種阻生類型的表現及其病因有很大差異。關于上頜恒尖牙的唇側阻生，到目前為止學者們均認為牙列擁擠是其主要病因[34]。而對于上頜恒尖牙的腭側阻生，由于其病因機制復雜，目前被大家所接受的主要有三種學說：側切牙引導理論、遺傳理論及序列理論。這些學說在一定程度上解釋了恒尖牙萌出及其障礙的機制，尚有待于進一步研究。

3.1 引導理論

大約50年前，Miller和Bass通過對就診患者的觀察發現，側切牙先天缺失的患者，其尖牙腭側阻生的發病率高于普通人群，并認為可能與尖牙失去側切牙牙根遠中面的引導有關[35-36]。此后許多學者的研究結果驗證了這一點，如Becker和Chaushu將尖牙腭側阻生患者與同一地理區域正常人群進行比較，發現腭側阻生患者中側切牙正常的患者比例占50%，而剩下50%患者的側切牙表現為先天缺失，錐形根或過小牙，正常人群中側切牙正常的人數占93%[33]。此外，Miller認為即使側切牙為過小牙或牙根形態呈錐形，也能為引導尖牙正常萌出提供足夠的牙根長度；而Becker和其他學者的研究否定了這一點[26,36-38]。

此外，Becker還發現側切牙未發育的尖牙腭側異位更容易發生在對側，而側切牙發育不全和牙根呈錐形根的患者，異位更容易發生在相鄰尖牙[33]。并且我們可以看到，大多數尖牙腭側異位的病例，其鄰接切牙發育正常。這些現象無法用引導理論來解釋，因此引入了遺傳理論。

3.2 遺傳理論

學者們發現，尖牙的腭側異位很少單獨發生，而是伴隨著遺傳決定的牙齒異常，如上頜側切牙的發育不全和/或未發生，或其他牙齒的未發育。有研究發現上頜尖牙腭側異位的患者，其出現恒牙未發生的發病率是尖牙位置正常組的6倍，而其上頜牙弓和頜骨的寬度與正常組無明顯差異[26]。所以遺傳理論認為，尖牙腭側異位是由遺傳決定的牙齒發育異常引起的發育紊亂。對牙發育不全患者進行家族性研究，揭示其MSX1/MSX2同源區域基因發生突變。在牙齒發育初始，這些突變基因在牙體硬組織中表達，引起牙齒發育紊亂[39]。有學者認為，尖牙腭側異位不僅與基因決定的牙齒異常相關，還具有明顯的性別差異，家族聚集特點和種族間的差異[40]。然而Becker則認為，無論哪種遺傳疾病，它發病特點應該存在對稱性，也就是說遺傳決定的牙齒發育異常應該左右同時發生，而不僅僅局限于一側[33]。

因此，遺傳理論解釋了部分流行病學調查結果。但尖牙腭側異位的病因是側切牙引導的局部影響因素決定還是根據遺傳理論的遺傳決定仍不明確。因此，有學者提出將側切牙引導理論和遺傳理論相結合的序列理論。

3.3 序列理論(sequential hypothesis)

Sajnani等[41]通過分析533例患者全景片中上頜尖牙的形態和分布、性別和牙齡等，提出上頜恒尖牙萌出過程的序列理論。序列理論在不同階段結合了側切牙引導理論和遺傳理論，為上頜恒尖牙萌出過程提供了一個序列的解釋。它認為，遺傳和外在因素，尤其是側切牙的引導，在上頜恒尖牙發育的不同階段起重要作用，決定尖牙是否能順利萌出。

上頜恒尖牙牙胚在4～5個月開始發育，此時其高懸于上頜竇前壁，眶底下方。大約3歲左右，下移到低于眼眶且高于鼻底的位置，位于鼻腔和上頜竇之間。在這個階段，異位的恒側切牙不會影響恒尖牙的萌出，而主要的影響因素是遺傳，其減少了牙齒在垂直平面上向面的萌出潛力[42]。大約6歲時，尖牙牙尖位于鼻底水平，牙冠位于乳尖牙牙根的腭側近中和恒側切牙的唇側。隨著側切牙的發育，尖牙牙冠可能移動到恒側切牙的腭側[41]。此時，如果側切牙發育不全或為過小牙導致空間過度，或恒尖牙缺乏垂直向的移動潛力，恒尖牙可能會異位萌出。當孩子發育到8、9歲時，上頜尖牙在鄰近側切牙牙根的引導下，長軸由近中傾斜開始趨向于與面中線平行，并在9歲時達到與面中線平行[41]。因此不能否認，側切牙在上頜尖牙阻生中的有著巨大影響。

4 結 論

上頜恒尖牙具有相對較高的發病率，為1%～3%，其阻生常導致鄰牙牙根吸收，牙列不齊，咬合紊亂及埋伏牙囊腫的形成。上頜恒尖牙的萌出機制仍然不明，被廣泛接受的主要是側切牙引導理論、遺傳理論、序列理論，但都只停留在與其流行病調查結果相符的猜想階段。關于上頜恒尖牙阻生和異位萌出的病因目前尚不明確，已知的病因包括局部的硬組織障礙、乳牙根尖周病、牙量骨量不調、多生牙、牙瘤、側切牙發育異常，和全身的遺傳因素、纖維病、內分泌失調等。因此，需要進一步研究上頜恒尖牙的萌出過程及其阻生或異位萌出的病因，從而為恒尖牙阻生或異位萌出的早期預測及阻斷性治療提供參考。