早期依達拉奉聯合高壓氧治療一氧化碳中毒遲發性腦病的效果分析

李彥強，李永強

（涉縣醫院，河北 涉縣）

0 引言

一氧化碳（CO）中毒是一種由于吸入大量CO 而導致的中毒性疾病，約35% 的患者在恢復意識且經過約2 個月的假愈期后，會再次表現出功能障礙、神經紊亂、癡呆等椎體外系癥狀，形成遲發型腦病，并有致殘的可能，嚴重影響患者的生活質量和身心健康[1]。筆者將25 例CO 中毒遲發型腦?。―EACMP）患者應用依達拉奉聯合高壓氧治療，分析如下。

1 臨床資料與方法

1.1 一般資料

遴選我院近兩年半來（2018 年1 月至2020 年6 月）接治的50 例DEACMP 患者。納入標準：（1）患者均經MRI 或CT 檢查顱腦后確診，可見腦白質明顯受損；（2）患者均知情同意。排除標準：（1）顱內出血、休克等其他原因所致昏迷者；（2）認知功能障礙、精神障礙者。以擲骰子的方法分為治療組（n=25）和對照組（n=25），兩組的各項臨床資料均可比（P＞0.05），見表1。

1.2 治療方法

兩組均采取糾正水電失衡、抗感染、鎮靜、營養供給等措施。治療組實施高壓氧治療：分別設置總進艙時間、壓力表為1.5 h、2ATA，并分別設置減壓時間、持續穩壓時間、升壓時間為20 min、50 min、20 min，1 次/d；并靜滴依達拉奉，取30 mg加至100 mL 生理鹽水中靜滴，0.5 h 內滴注完畢，bid。對照組僅實施高壓氧治療，方法同治療組。10 d 為1 個療程，均治療30 d。

表1 一般資料分析[n(%),±s]

表1 一般資料分析[n(%),±s]

組別 例數 男性 女性 年齡（歲）治療組 25 15（60） 10（40） 59.87±8.14對照組 25 17（68） 8（32） 60.25±7.93

1.3 觀察指標

療效評定：當恢復正常腦電圖和意識，反應正常，行為能力良好，可自主生活時為基本治愈；當基本恢復正常腦電圖和意識，反應略微遲鈍，行為能力明顯改善，恢復部分自理能力時為顯效；當腦電圖有所改善，意識略微模糊，反應略微遲鈍，行為能力有所改善，但仍無法自主生活時為有效；當未達到上述指標時為無效。

應用簡易智能精神狀態檢查量表（MMSE）、蒙特利爾認知評估量表（MoCA）評估患者認知功能，兩組均共計30 分，當評分分別低于27 分、26 分時說明有認知功能障礙，分值越低，認知障礙越嚴重。

應用簡易運動功能評價量表（FMA）、日常生活活動能力評估量表（BI）評估日常生活活動能力，總分分別為66 分、100 分，分值越高，說明日常生活活動能力越強。

1.4 統計學方法

本研究采用SPSS 21.0 軟件錄入兩組數據，計數資料（治療效果）體現為率（%），執行χ2檢驗；計量資料（MMSE 評分、MoCA 評分、FMA 評分、BI 評分）體現為（±s），執行t檢驗，P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 療效分析

應用依達拉奉聯合高壓氧的治療組的總有效率為96%，與對照組（76%）相比，差異顯著（χ2=4.1528，P＜0.05），見表2。

表2 療效分析[n(%)]

2.2 認知功能分析

治療后，治 療組的MMSE 評分為（30.25±5.86）分，MoCA 評分為（29.06±4.68）分，比之對照組，差異顯著（P＜0.05），見表3。

表3 認知功能分析（±s, 分）

表3 認知功能分析（±s, 分）

MMSE MoCA治療前 治療后 治療前 治療后治療組 25 22.78±2.91 30.25±5.86 19.85±1.92 29.06±4.68對照組 25 23.16±3.04 26.37±4.61 20.16±2.24 25.13±3.49 t 0.4515 2.6019 0.5254 3.3659 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數

2.3 日常生活活動能力分析

治療后，治療組的FMA 評分為（56.49±5.23）分，BI 評分為（66.19±9.04）分，比之對照組，差異顯著（P＜0.05），見表4。

表4 日常生活活動能力分析（±s, 分）

表4 日常生活活動能力分析（±s, 分）

FMA BI治療前 治療后 治療前 治療后治療組 25 34.77±3.16 56.49±5.23 47.53±6.72 66.19±9.04對照組 25 35.04±3.29 48.28±4.71 48.06±6.88 53.65±8.37 t 0.2959 5.8324 0.2755 5.0894 P＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05組別 例數

3 討論

目前，DEACMP 的具體發病機制仍未可知，但存在多種假說，包括：（1）再灌注損傷與氧自由基學說：患者CO 中毒后，腦組織嚴重缺血缺氧，之后恢復正常血供和氧供，此過程與缺血-再灌注相似，會使大腦產生過多的氧自由基，導致細胞膜脂質發生過氧化，從而損傷神經纖維的髓鞘[2-3]；（2）微栓子學說：CO 中毒時可誘發酸中毒，這會損傷血管內皮細胞，促使微栓子形成，加劇腦組織缺血和缺氧程度，并且由于穿支動脈負責為大腦白質供血，當血供量下降時，腦白質首當其沖，從而導致神經纖維出現脫髓鞘等病變[4-5]；（3）另外，還有興奮性氨基酸學說、免疫損傷學說等[6]?；趯EACMP 發病機制的研究，醫學工作者認為治療該病主要原則為減少氧自由基、抑制脫髓鞘病變、保護神經等[7]；常規治療措施為促進微循環、增強腦代謝、糾正腦水腫、供應氧氣、營養支持治療等，但療效不盡人意[8]。

本研究分析了依達拉奉聯合高壓氧治療DEACMP 的效果。依達拉奉屬于自由基清除劑、抗氧化劑，具有良好的親脂性、較小的分子量以及良好的血腦屏障穿透性，可有效消除羥自由基，防止腦細胞過氧化，糾正腦水腫，減輕腦損傷[9-10]；它還可減弱黃嘌呤氧化酶活性，增加前列環素生成量，減少白三烯等炎癥遞質的水平，阻礙神經元死亡，保護腦細胞[11]。高壓氧是一種常用于治療CO 中毒的干預療法，其作用如下：（1）增加血氧分壓，促使氧氣彌散和溶解于血液中，擴大氧氣彌散于腦組織中的范圍，改善腦組織缺血缺氧情況及其有氧代謝，糾正代謝失調，抑制中樞神經系統脫髓鞘病變[12-13]；（2）減小血液的黏滯度，增強血管活性物質作用，減少自由基水平，穩定細胞膜，恢復神經功能，復活休眠細胞，形成與重建側支循環，修復受損腦血管并增強其功能[14-15]。本研究結果顯示，治療組的總有效率以及治療后的MMSE 評分、MoCA 評分、FMA評分、BI 評分比之對照組，差異均顯著（P＜0.05），證實早期依達拉奉聯合高壓氧的效果頗優。

綜上，依達拉奉聯合高壓氧可有效治療DEACMP，可改善患者的認知功能，增強其日常生活活動能力，具有臨床推廣應用價值。