膽囊癌術后突發應激性心肌病1例

孔二亮, 田甜, 王建新, 張金旻, 吳飛翔, 鳳旭東

(1中國人民解放軍聯勤保障部隊第九八八醫院麻醉科, 河南 鄭州 450042; 2海軍軍醫大學(第二軍醫大學)第二附屬醫院(長征醫院)麻醉科, 上海200003; 3海軍軍醫大學(第二軍醫大學)第三附屬醫院(東方肝膽外科醫院)重癥醫學科, 上海 200438)

1 患者資料

患者, 男, 63歲, 身高160 cm, 體質量71 kg, 以“腹腔鏡膽囊切除術后發現意外膽囊癌1月”入院, 曾因“前列腺癌”行“腹腔鏡機器人前列腺癌切除術”。 ?？茩z查: 腹部可見腹腔鏡疤痕, 愈合良好, 腹軟, 無壓痛、反跳痛。 輔助檢查: 術后病理示: (膽囊)低分化腺癌, 浸潤膽囊壁全層, 基底部見腫瘤組織。 心電圖(EGC)示: 竇性心動過緩及心律不齊; 腹部CT示: 膽囊癌腹腔鏡術后, 肝右前葉鈣化灶, 右后葉V1段小囊腫。 初步診斷: (1)意外膽囊癌; (2)腹腔鏡膽囊切除術后。 擬于次日行“中肝葉部分切除+肝十二指腸韌帶淋巴結清掃術”。

患者入室后連接心電監護, 生命體征平穩, ECG正常, 無創血壓(NBP)130/80 mmHg, 心率(HR)60次/min, 指脈搏血氧飽和度(SpO2)100%。 局麻下行中心靜脈穿刺置管, 開始常規麻醉誘導, 依次靜脈注射戊乙奎醚0.6 mg、氟比洛芬酯50 mg、咪達唑侖3 mg、依托咪酯20 mg、枸櫞酸舒芬太尼15 μg, 順苯磺酸阿曲庫銨60 mg, 3 min后可視喉鏡下行氣管插管行機械通氣, 調整呼吸參數, 持續靜吸復合麻醉藥物維持。 觀察患者生命體征平穩, 開始手術, 術中生命體征平穩, 約4 h后, 手術結束, 術后鎮痛給予帕瑞昔布鈉40 mg靜脈推注, 手術順利, 術中出血200 mL, 未輸血, 術中輸液3000 mL, 術畢等待患者蘇醒, 并給予新斯的明1 mg拮抗順苯磺酸阿曲庫銨, 按計劃轉入術后恢復室。

等待蘇醒期間, 患者突然出現血壓升高, 收縮壓(SBP)達到200 mmHg以上, 同時HR增快、ECG提示ST段抬高, 隨后患者出現SpO2下降, 氣管導管內有泡沫樣痰涌出, 給予呼吸機支持, 啟用呼氣末正壓(PEEP), 給予40 mg速尿靜脈推注, 并給予血管活性藥物維持血壓穩定, 急查床旁心ECG急性側壁心梗, 動脈血氣分析示: pH 7.33, 動脈血氧分壓(PaO2)436 mmHg, 動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)37 mmHg, 碳酸氫根19.9 mmol/L, 堿剩余(BE)-5.9 mmol/L, 血鈉濃度134 mmol/L, 血鉀濃度2.9 mmol/L, 血鈣濃度1.03 mmol/L, 血糖6.3 mmol/L, 心肌損傷標志物顯示: 肌鈣蛋白Ⅰ(cTnI)1.1 ng/mL, 肌紅蛋白(Mb)> 500 ng/mL, 肌酸激酶同工酶(CK-MB)5.0 ng/mL, B型鈉尿肽(BNP)1140 pg/mL, C反應蛋白(CRP)97.99 mg/L, 請心內科醫生會診, 決定行急診心臟造影檢查, 冠脈造影顯示冠狀動脈未見明顯狹窄, 左心室造影見心尖氣球樣綜合征表現(圖1), 診斷為“應激性心肌病”, 返回重癥監護病房進行對癥治療, 術后第3天患者泡沫樣痰消失, BP 90/60 mmHg, HR 110次/min, SpO2100%, 嚴密監測患者生命體征, 呼吸機輔助呼吸, 控制液體滴速, 同時給予強心、血管活性藥物維持血壓平穩、速尿減輕心臟前負荷、維持電解質平衡及營養心肌治療, 輔以常規止血、抗炎、抑酸、保護肝腎功能、營養支持及鎮靜止痛、減輕心臟負荷治療。 次日查ECG示: 竇性心動過速、電軸右偏、異常Q波; 實驗室檢查: cTnI 3.2 ng/mL, Mb>500 ng/mL, CK-MB 11.1 ng/mL, BNP 171 pg/mL, CRP 33.74 mg/L, 繼續進行對癥治療, 并每日監測患者心電圖、心肌酶及炎癥因子指標, 術后第4天患者生命體征平穩, 心肌酶指標逐漸下降。

圖1 心臟造影: 心尖氣球樣綜合征表現

2 討論

應激性心肌病是一種可逆性心肌病, 主要特征以左心室運動功能障礙為主, 該病由日本學者Dote于1990年提出, 又稱為心碎綜合征、心尖球形綜合癥、Takotsubo 心肌病等[1]。 該病例患者于全麻術后突發應激性心肌病, 出現癥狀后及時進行冠狀動脈及左心室造影檢查, 盡早作出明確診斷, 并給予對癥處理措施, 但患者突發應激性心肌病的誘因尚難以確定, 目前考慮可能與全麻手術應激導致交感神經興奮性增強, 兒茶酚胺釋放過量有關。

應激性心肌病的臨床表現、心電圖及心肌酶譜改變酷似急性心肌梗死特點, 臨床工作中難以及時進行鑒別診斷。 其常見癥狀以胸前區疼痛、胸悶為主, 也可見心悸、惡心、嘔吐、背部疼痛、暈厥等, 嚴重者可出現心搏呼吸驟?；蜮繹2]。 心電圖表現可見ST段抬高、異常Q波。 研究發現與急性心肌梗死相比, 大部分應激性心肌病患者實驗室檢查心肌酶譜呈輕度升高; 而BNP升高水平一般是心肌梗死的3～4倍, 24 h內達高峰, 并持續數天[3]。 心臟超聲下可見左心室增大、心尖球形變化、基底段心肌運動增強, 冠狀動脈造影檢查可見冠狀動脈及分支無明顯狹窄、阻塞、斑塊破裂脫落等, 但左心室造影有心尖部氣球樣改變、左心室運動異?；虿贿\動表現[4], 因此左心室造影檢查為確診應激性心肌病的金標準, 可作為與急性心肌梗死相鑒別的有力證據。

目前該病尚無明顯病因, 可能的誘因包括強烈的心理應激(如情緒激動、憤怒、悲傷)和軀體應激(如劇烈運動、手術創傷、疼痛刺激)。 有研究認為該病的發病機制可能與氧化應激、冠狀動脈微血管功能障礙、心肌炎癥、兒茶酚胺毒性、雌激素缺乏等有關; 其中交感神經過度激活機制最被認可, 交感神經過度激活引起兒茶酚胺釋放過量, 造成心肌毒性損傷, 進而心肌收縮功能受限, 表現為心室壁節段性運動異常及心功能不全[5]。 近年來我國也逐漸出現了有關該病的個案報道, 但鮮有圍麻醉期出現應激性心肌病的病例, 也有研究認為應激情況下的交感神經功能亢進及兒茶酚胺過負荷是引起應激性心肌病病理生理改變的核心機制[6], 圍麻醉期患者由于術前心理緊張因素及手術刺激下的生理應激反應, 交感神經興奮性增強, 若術中局部應用腎上腺素, 更加重了心肌局部兒茶酚胺濃度, 容易誘發高?；颊邞ば孕募〔〉陌l生。 有研究證實了應激性心肌病患者血中兒茶酚胺及去甲腎上腺素高于急性心肌梗死患者數倍, 更顯著高于正常人[7]。 此外, 超生理水平的兒茶酚胺也導致嚴重的血管收縮和冠狀動脈血管痙攣, 誘發心肌缺血, 繼而引起心肌損傷和壞死, 也可能是造成心肌梗死樣心電圖表現的重要原因。 該病例既往無心血管疾病、糖尿病病史, 無心臟疾病家族史, 術畢突發應激性心肌病, 目前考慮誘因可能與手術應激反應有關。

手術應激反應是指手術及相關操作引起的神經內分泌、代謝和炎癥改變, 對器官功能和圍術期結果造成不良影響[8]。 手術應激強度與手術刺激強度相關, 也可由其他因素增強, 包括低體溫、心理緊張等狀態。 應激狀態下交感神經興奮性增強, 兒茶酚胺分泌增多[9-10]。 目前對于該患者出現應激性心肌病的誘因可能包括: (1)術中低體溫: 整個圍麻醉期長達5 h, 腹部大手術術中鹽水沖洗及靜脈液體作用下容易導致患者體溫下降, 導致機體對應激的耐受性減弱, 即使進行保溫治療也可能未達到恒溫的效果, 因此術中體溫監測對于長時間手術至關重要; (2)術后疼痛應激: 開腹手術對患者創傷較大, 由于術中切除范圍較廣, 術后疼痛、惡心、嘔吐等可誘發機體應激反應, 因此完善的圍術期多模式鎮痛有利于減少應激性心肌疾病的誘因; (3)術前患者心理緊張, 且心電圖提示心動過緩及心律不齊, 但血流動力學平穩, 未行充分的心臟檢查及評估。 所以對于該類患者手術的麻醉, 需要從加速康復外科的理念出發, 做好術前、術中及術后整個圍術期管理計劃。 通過術前宣教緩解患者緊張焦慮情緒, 做好禁食及口服碳水化合物等術前準備[11]; 對于伴有高危因素的患者, 需完善心臟、大腦、肺等重要器官的術前檢查, 并做好術前評估, 選擇更有利于該類患者的麻醉方式。 目前有研究認為對于可能發生應激性心肌病的患者, 進手術室前可以給予充分的術前鎮靜, 選擇對血流動力學影響較小的麻醉方式, 并行多模式鎮痛[12], 術中實時調整麻醉深度并給予有效的體溫保護和監測, 保證麻醉效果的前提下有效降低手術應激反應, 提高患者圍麻醉期舒適度及滿意度, 減少術后并發癥[13]。