有創-無創序貫通氣與布地奈德治療COPD伴呼吸衰竭的療效分析

段利偉

（周口市第一人民醫院 重癥醫學科，河南 周口 466700）

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）為常見的慢性氣道炎性疾病，其在老年人群中的發病率較高，預后較差［1］。COPD 以持續性氣流受限為主要特征，急性加重期呼吸系統癥狀惡化嚴重，容易出現呼吸衰竭，從而危及患者的生命安全［2］。機械通氣可改善COPD 伴急性呼吸衰竭患者呼吸困難程度，避免發生窒息；而有創-無創序貫通氣模式可降低呼吸機相關性肺炎發生率，縮短有創機械通氣時間，并能降低死亡率，提高搶救成功率［3］。近期有研究發現，布地奈德在無創通氣中的應用可增強患者肺功能、改善血氣分析，并能縮短機械通氣時間［4］。目前關于有創-無創序貫通氣聯合布地奈德治療的應用報道較少。本研究旨在觀察有創-無創序貫通氣聯合布地奈德治療老年COPD 伴急性呼吸衰竭的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2018 年1 月至2020 年1 月周口市第一人民醫院重癥醫學科收治的164 例老年COPD 伴急性呼吸衰竭患者，采用隨機對照原則分為對照組和研究組，每組82 例。對照組男性49 例，女性33 例；年齡60～78 歲，平均（67.41±5.27）歲；病程3 個月～6 年，平均（3.53±1.04）年。研究組男性50 例，女性32 例；年齡62～78（67.50±5.32）歲，病 程6 個 月～6 年，平 均（3.46±1.02）年。納入標準：①COPD 診斷參照《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013 年）》［5］，且伴Ⅱ型呼吸衰竭表現［6］：低氧血癥［動脈血氧分壓（PaO2）＜60 mmHg］和/或高碳酸血癥［動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）＞50 mmHg］；②有氣管插管、機械輔助通氣指征。排除標準①：合并肺癌、肺結核、肺血栓栓塞等消耗性呼吸系統疾??；②合并嚴重心血管疾病及嚴重腦血管疾??；③深度休克、昏迷；④多器官功能衰竭。本研究通過醫院倫理委員會審批，患者及其家屬簽署知情同意書。兩組性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后予以抗感染、糾正酸堿平衡失調和電解質紊亂、營養支持等基礎治療。

1.2.1 對照組 給予有創-無創序貫通氣：經鼻氣管插管實施有創正壓通氣，通氣模式均采用同步間歇指令+壓力支持，并加用呼氣末正壓（4～6 cmH2O）通氣。根據患者動脈血氣指標、耐受程度調節吸氣壓力水平和吸氧濃度，使呼吸頻率＜28 次/min，吸氣潮氣量8 mL/kg，指脈氧飽和度＞90%，PaCO2約為45～60 mmHg；在肺部感染控制窗［7］出現后拔除氣管插管，實施雙水平正壓無創通氣，采用S/T 模式。設置呼吸參數：呼吸頻率12～20 次/min，起始吸氣相正壓為8 cmH2O，呼氣相壓力為4 cmH2O，調整氧流量為2～6 L/min，待患者病情好轉后減低呼吸頻率、壓力水平、氧流量，直至脫離呼吸機。

1.2.2 研究組 予以有創-無創序貫通氣聯合布地奈德吸入治療：其中有創-無創序貫通氣呼吸機參數設定同對照組，同時予以布地奈德（魯南貝特制藥有限公司，國藥準字H20030987）1 mg＋2 mL滅菌注射用水，每次15～20 min，3 次/d，直至脫離呼吸機。

1.3 觀察指標

①采用血氣分析儀（德國西門子公司，RAPIDPoint 500 型）監測和記錄治療前、脫機24 h后血氣指標，包括PaO2、PaCO2、pH、心率（HR）、呼吸頻率（RR）等。②采用肺功能測定儀（日本美能公司，AS-507 型）測定患者治療前和脫機24 h 后肺功能，包括第1 秒用力呼氣容積（FEV1）、FEV1/用力肺活量（FVC）（%）、呼氣峰流速值（PEF），并記錄患者有創機械通氣時間、總機械通氣時間、重癥監護室住院時間及住院病死率情況。

1.4 統計學方法

數據分析采用SPSS 22.0 統計軟件。計量資料以均值±標準差（±s）表示，比較用t檢驗；計數資料以率（%）表示，比較用χ2檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床指標比較

研究組有創機械通氣時間、總機械通氣時間及住院天數短于對照組，差異有統計學意義（P＜0.05）。兩組住院病死率比較，差異無統計學意義（P＞0.05）。見表1。

表1 兩組臨床指標比較（n=82）

2.2 兩組治療前和脫機24 h 后血氣指標變化水平比較

兩組治療前PaO2、PaCO2、pH、HR、RR 比較，差異無統計學意義（t=0.946、0.413、1.165、0.516 和0.842,P=0.716、0.284、0.843、0.419 和0.162）。兩組脫機24 h 后PaO2、PaCO2、pH、HR、RR 比較，差異有統計學意義（t=4.068、4.318、4.007、4.920 和4.518,P=0.046、0.047、0.049、0.040 和0.039）。見表2。

表2 兩組治療前和脫機24 h 后血氣指標變化水平比較（n=82,±s）

表2 兩組治療前和脫機24 h 后血氣指標變化水平比較（n=82,±s）

2.3 兩組治療前和脫機24 h 后肺功能指標水平比較

兩組治療前FEV1、FEV1/FVC 及PEF 比較，差異無統計學意義（t=0.167、0.316 和0.284,P=0.264、0.143 和0.342）。兩組脫機24 h 后FEV1、FEV1/FVC 及PEF 比較，差異有統計學意義（t=4.231、4.627 和5.327,P=0.032、0.018 和0.010）。見表3。

表3 兩組治療前和脫機24 h 后肺功能指標水平比較（n=82,±s）

表3 兩組治療前和脫機24 h 后肺功能指標水平比較（n=82,±s）

3 討論

流行病學調查顯示，全球＞40 歲人群COPD 患病率高達9%～10%，其已成為全球公共衛生問題［8］。國內有研究發現，約有80%～90%的COPD患者因支氣管和肺部感染導致急性加重，且并發呼吸困難甚至呼吸衰竭等癥狀，需進行機械通氣治療［9］。無創和有創機械通氣是常用方法，單純應用無創機械通氣因無法解除患者痰栓，造成有效通氣量降低、氣體交換不完全；而有創通氣可快速解除通氣功能障礙，并有效控制感染，但隨著人工通道留置時間延長，呼吸機相關性肺炎并發發生風險加大［10］。此外，由于老年COPD 伴急性呼吸衰竭患者免疫降低、合并基礎疾病多等因素，對治療過程中應用的大劑量糖皮質激素耐受性低，進而會增加不良反應發生風險，導致病情反復［11］。因此，如何選擇有效的機械通氣方案和炎癥控制用藥方案是臨床治療老年COPD 伴急性呼吸衰竭的關鍵。

有創-無創序貫通氣是一種較新的通氣模式，是指患者在接受有創機械通氣時，在未達到拔管撤機標準前改為無創機械通氣，該方式結合了兩者的優勢，分階段解決了呼吸衰竭患者機械通氣時控制感染與脫機的兩大難點。國內多項Meta 分析結果顯示，有創-無創序貫通氣在COPD 伴急性呼吸衰竭治療中的應用可降低呼吸機相關肺炎發生率和病死率，縮短機械通氣時間，提高搶救有效率，效果值得肯定［12］。而布地奈德作為減輕氣道急性炎癥、改善患者呼吸功能的常用藥物，具有較高的安全性。還有研究發現，布地奈德霧化吸入能夠抑制COPD 急性加重期胸肺順應性下降，改善氣到重塑而緩解患者呼吸困難［13］。為此本研究聯合應用有創-無創序貫通氣和布地奈德治療老年COPD 伴急性呼吸衰竭，結果顯示研究組有創機械通氣時間、總機械通氣時間及住院天數均較對照組縮短，比較有差異，提示有創-無創序貫通氣聯合布地奈德霧化吸入治療老年COPD 合并急性呼吸衰竭可縮短有效通氣時間，有助于降低呼吸機相關并發癥的發生，與文獻報道結果一致［14］。

此外本研究還發現，研究組PaO2、pH 升高，而PaCO2、HR、RR 降低的改變幅度大于對照組，比較亦有差異，表明有創-無創序貫通氣聯合布地奈德霧化吸入還能有效改善患者血氣指標。據此筆者分析，COPD 急性期合并呼吸衰竭患者病理變化復雜，出現氣道炎癥反應加重、支氣管管壁增厚、支氣管黏膜水腫、肺部炎性細胞浸潤等，導致肺通氣功能顯著降低、呼吸困難。有創-無創序貫通氣可快速改善通氣不良的肺部氣體分布，提高肺部通氣效率，減輕二氧化碳潴留，提高氧分壓［15］；而同步應用布地奈德霧化吸入具有較強的抗炎作用，能夠減少呼吸系統炎癥介質的合成和釋放，從而減輕氣道平滑肌收縮反應，糾正支氣管痙攣；此外霧化吸入給藥方式局部抗炎效果高，安全性更高。有創-無創序貫通氣和布地奈德霧化吸入聯合使用，可促進患者肺部氣體交換，改善呼吸困難癥狀。本研究結果顯示，兩組治療后FEV1、FEV1/FVC、PEF 均明顯升高，而研究組上述各指標升高幅度大于對照組，比較有差異，進一步說明了有創-無創序貫通氣聯合布地奈德可提升老年COPD 伴急性呼吸衰竭患者肺功能，有助于患者疾病轉歸。

綜上所述，有創-無創序貫通氣聯合布地奈德治療COPD 伴急性呼吸衰竭患者，可有效縮短有創通氣時間，改善患者血氣分析和肺功能，具有臨床推廣價值。