冠狀動脈介入術后不同飲水方法預防造影劑相關性腎損傷的效果

李孟巖,賈淑蕊,張娟

1.?？h人民醫院,河南 鶴壁 458000;2.鶴壁市人民醫院

冠狀動脈介入術是臨床診斷和治療冠心病的主要手段,但術中需運用大量造影劑增強影像觀察效果,而造影劑對腎小管上皮細胞具有一定毒性,造成腎髓質缺血、炎癥反應等系列病理變化。造影劑誘發的急性腎損傷(contrast-induced acute kidney injury,CI-AKI)是常見的并發癥之一,隨著介入治療的普及,發病率呈上升趨勢,居醫源性腎損傷第3位[1]。針對CI-AKI的防治措施,除限制造影劑劑量及類型外,充分水化是有效措施。水化可以改善患者低血壓狀態,糾正有效血容量不足,提高腎血流灌注,從而減輕腎損傷。但也有研究表明,對液體容量狀態評估不準確的過度水化并不能有效預防CI-AKI,反而會增加容量負荷,引起其他不良事件風險增高[2]。目前水化方案仍存在爭議,故如何在確保安全的前提下優化水化方案,尋求高效、個體化、低成本、易推廣的方案是當下研究重點。本研究采用區別于傳統增加飲水量的精細化短期強化飲水水化方案,觀察并分析其預防冠狀動脈介入術后患者造影劑相關急性腎損傷效果。

1 材料與方法

1.1 對象 選取我院2021年1月至2022年3月期間107例需行冠狀動脈介入術的患者。納入標準:①均符合經皮冠狀動脈介入標準[3];②心力衰竭NYHA分級Ⅲ級以下;③簽署知情同意書。排除標準:①手術前即存在腎功能不全者;②存在腎間質或腎血管病變者;③對本研究所用藥物過敏者。本研究經醫院倫理委員會批準。

1.2 方法 采用隨機數字表法將患者分為2組,均全程接受健康宣教,觀察病情,飲食管理并予以心理疏導,發放有刻度的飲水杯及記錄表,嚴格記錄出入量。53例予常規術后增加飲水量療法(常規組),告知飲水目的,在未感不適的前提下盡量多飲水,24 h內總量≥2000 mL為宜,單位時間內飲水量無具體要求。52例予精細化短期強化飲水療法(強化組),術前6 h,要求飲水量100 mL/h;術后1～3 h,飲水量500 mL/h,術后4～8 h,飲水量300 mL/h,口服總水化量為3000 mL。Killip≥1級或者射血分數在40%以下患者,術前術后飲水總量和速度均減半。

1.3 評價指標 ①出入量:記錄2組患者術后3、6、24 h出入量。②腎功能指標:干預前及術后24 h抽取患者空腹靜脈血5 mL,測定血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)及血清β2微球蛋白水平。③統計造影劑相關急性腎損傷(CI-AKI)及二級終點事件發生情況。

2 結果

2.1 一般情況 常規組53例中,男33例,女20例,年齡45～79(61.48±4.48)歲;病程3～8(6.22±1.31)年;體質量指數(BMI)為22～27(25.13±1.52)。強化組54例中,男32例,女22例,年齡45～78(60.98±4.26)歲,病程4～8(6.64±1.23)年;BMI 為22～28(26.07±1.62),2組上述特征差異均無統計學意義(P值均>0.05)。

2.2 術后各時間段出入量情況 術后3 h、4～8 h及24 h入量,常規組均低于強化組,差異均有統計學意義(P值均<0.05);術后3 h出量差異無統計學意義(P>0.05);術后4～8 h、24 h出量,強化組大于常規組,差異均有統計學意義(P值均<0.05)。見表1。

表1 2組患者術后不同時間段出入量情況對比

2.3 腎功能 手術前,2組Scr、BUN及血清β2微球蛋白比較差異均無統計學意義(P值均>0.05)。冠狀動脈介入術后24 h,強化組Scr與手術前相比差異無統計學意義(P>0.05);常規組血清β2微球蛋白與手術前差異無統計學意義(P>0.05);強化組血清β2微球蛋白較術前降低,強化組Scr、BUN及血清β2微球蛋白均低于常規組,差異均有統計學意義(P值均<0.05)。見表2。

表2 2組Scr、BUN及血清β2微球蛋白水平對比

2.4 CI-AKI及二級終點事件發生率 CI-AKI發生率,常規組28.30%(15/53),強化組5.56%(3/54);二級終點事件發生率,常規組18.87%(10/53),強化組3.70%(2/54),差異均有統計學意義(χ2=7.27、5.40,P值均<0.05)。

3 討論

CI-AKI由于腎灌注不足引起血清肌酐和尿素升高,主要發病機制是急性腎小管壞死以及腎前性氮質血癥。其生理病理機制主要有3種途徑:造影劑的直接毒性作用;造影劑與腎小管耗氧量二者相互作用;氧化應激引起的血流動力學效應。水化則能針對以上途徑產生稀釋、增加血流灌注等積極影響,是CI-AKI直接有效的預防手段。靜脈水化給患者及護理人員帶來一定不便,而飲食療法操作簡單,有其獨特優勢。研究者逐漸重視將水化方案精細化、個體化,預防CI-AKI的同時改善長期預后[4]。

造影劑給藥后,在血管內及腔外液體中快速分布,再通過腎小球的濾過作用予以清除,血液中造影劑清除半衰期約為1～2 h,腎功能正常的患者在24 h內基本隨尿液排出。出入量監測最能直觀反映機體容量平衡狀態,可作為飲水的參考[5]。常規方案患者因飲水增多會出現飽脹感、腹部不適等生理反應,故飲水量隨意性較大,效果不甚理想。精細化短期強化飲水療法根據造影劑的清除半衰期定時定量飲水,更符合2 h的清除半衰期,造影劑注射后3 h內其清除率可達60%,故強調前3 h飲水量達500 mL/h,精準補充血容量,促進造影劑排出,最大限度降低毒性,同時也加大了護士的監管力度和精確管理,防止患者因認知與重視程度的偏差導致短期內大量飲水引起胃腸道不適。研究表明,常規組術后3 h、4～8 h、24 h入量低于強化組,術后3 h出量差異無統計學意義,術后4～8 h、24 h出量低于強化組,說明強化組方案更能促進造影劑的排泄。本方案還強調部分特殊患者的飲水量及速度應減半,加強了對心功能的保護[6]。

常規增加飲水量法通過增加水分攝入量,削弱造影劑在腎小管內的黏度,增加血流量,降低血漿滲透壓,減少對腎功能的損害,降低CI-AKI的發生,但是自由飲水量可能有效時間內不足,仍有部分患者出現不同程度的腎損傷。此外,術后強化水化容易引起容量、循環負荷過重,加重心腎負擔,尤其是心功能受損的患者,有引發二級終點事件的風險[7]。精細化短期強化飲水方案能通過水分攝入降低腎小管內造影劑的黏度,通過增加血容量有效控制因造影劑引起的高血漿滲透壓。同時,患者因體內高滲透壓可能存在隱性缺水情況,早期強化飲水能在符合造影劑代謝特點的時間范圍內迅速補充水分,糾正脫水狀態,豐富腎臟血流,進一步改善腎髓質的缺血情況,有效減少造影劑腎損傷發生的風險[8]。此外,因方案更加精細化、人性化,針對部分心功能較差的患者適當減少飲水量及飲水速度,避免了自由飲水的隨機性,故二級終點事件發生風險較常規飲水方案低。Scr、BUN和血清β2微球蛋白均是反應造影劑腎損傷發生與否的經典指標[9],本研究結果顯示,干預后強化組Scr、BUN及血清β2微球蛋白均低于常規組,CI-AKI及二級終點事件發生率均低于常規組,提示強化組方案更能有效減輕對腎功能的損傷,減少CI-AKI及二級終點事件發生風險,這也與崔兆瑞[10]等的研究結果一致。

本研究也存在一定局限性,因為指定水化方案具有很強的個體差異,患者本身心腎功能、高血壓等基礎疾病以及所用其他藥物也會對結果造成一定影響,因此,下一步需要盡可能排除其他因素影響,進一步細化研究方案。