沙灘椅體位及控制性降壓下肩關節手術病人腦氧飽和度與腦部血流速度改變及其對術后神經認知的影響

何平 史炯 高楊 賀曼曼 董麗蘊 郭亞寧 陳永學

沙灘椅體位（BCP）通常應用于開放式或借助關節鏡的肩關節手術。與這類手術中常用的另一種護理體位——側臥牽引體位（LDP）相比，BCP 能提高術者操作體驗，無需對病人牽引而避免持續牽引帶來的損傷［1-3］。然而，處于BCP時人體上半身為半直立狀態，腦部位于較高位置，明顯較側臥位更不利于維持腦部血液流動。已有不少臨床研究在BCP 術后觀察到了腦部缺血情況的發生［4-5］，或者認為BCP增加了圍術期腦部缺血的概率［6-8］。麻醉后從仰臥姿勢（SP）轉為BCP 后，會導致血壓下降，可能進一步影響腦部血液流動，帶來缺血性腦損傷風險［9-10］，對于實施靜脈全麻的手術而言風險更大［11-12］。另一方面，由于BCP 狀態下手臂與頭部之間的靜水壓差，倘若以手臂肱動脈無創血壓作為血壓監測手段，則將顯著高估腦部血壓［13-14］。因此，在維持控制性低壓時，有必要通過有創血壓，特別是大腦同水平位置的耳道有創血壓來測量BCP病人的腦部血壓，以更準確地反映腦灌注不足和腦部缺血情況［15］，更科學地評估血壓的改變與腦部供氧狀況及血流速度等之間的關系。

如前所述，BCP（特別是靜脈全麻下的BCP）比側臥牽引體位更容易造成腦部缺血情況，但其是否會進一步引起術后神經行為并發癥，目前并沒有得到有力的研究結果支持［16-17］。也有觀點認為，腦灌注水平在一定范圍內是可自主調節的，在某些特殊情況下，腦灌注能從壓力依賴性變為獨立性［18］。近年來，基于近紅外光譜技術發展出的能夠實時測量腦氧飽和度（cerebral oxygen saturation，rScO2）的手段已較為成熟并得到廣泛應用［19］。借助對rScO2的近紅外光譜實時測量，可以監測腦氧欠飽和事件（cerebral desaturation event，CDE），作為評判腦部缺血情況發生的依據。盡管國際上在BCP術中rScO2、CDE 及其對術后神經認知的影響方面已開展了一些研究［9，13-14，20］，但這些研究大多數存在不足或局限，比如沒有采用適合該體位科學的血壓測量方法，并且少有將轉入BCP后的rScO2和腦部血流速度（VMCA）同時納入檢測分析。鑒于此，本文擬分析BCP和控制性降壓下rScO2和VMCA的改變，及其對術后神經認知功能的影響，為肩關節手術中腦部缺血和術后神經認知功能風險的評估提供參考。

資料與方法

一、研究對象

納入標準：①年齡為65 歲以下；②美國麻醉醫師協會（ASA）分級為Ⅰ、Ⅱ級；③身體質量指數（BMI）小于30 kg/m2；④文化程度在初中及以上；⑤清楚了解并自愿參加本研究，所有病人均簽署知情同意書。

排除標準：①處于妊娠期；②有中樞神經系統病史或診斷史；③有神經行為障礙或簡易精神狀態檢查評分低于24 分；④有控制性降壓禁忌證，或患有冠心病、頸動脈狹窄以及椎動脈血流紊亂；⑤對麻醉藥物過敏。

本研究方案通過了本院醫學倫理委員會的審查和批準（批號：HB2022HM-526）。

二、一般資料

選取2022年3月～12月在我院接受單側肩關節手術的60 例成年病人。男28 例，女32 例，年齡為（49.87±6.90）歲，BMI 為（24.54±1.66）kg/m2；37 例ASA 分級Ⅰ級，23 例為Ⅱ級。17 例（28.3%）患冠狀動脈疾病，25 例（41.7%）高血壓病史，5 例（8.3%）糖尿病病史，6例（10.0%）患慢性阻塞性肺病。

三、神經行為測試

術前一天及術后24 h對所有研究對象進行神經認知能力測試。本研究采用簡易精神狀態檢查、格拉斯哥昏迷評測和連線測驗（TMT）中文修訂版［21］三項測試綜合作為測試項目。傳統的TMT 最初是由Partington 等［22］在1938 年開發的，是Halstead-Reitan成套神經心理測驗中的一個分測驗，分A、B 兩部分，TMT-A 要求受試者按序連接紙上的25 個數字，TMT-B 要求按序交替連接25 個數字和字母。測試均使用非手術臂完成，并由不參與實施麻醉且對本研究不知情的護士指導病人完成。

四、麻醉實施與控制性降壓

手術前一天晚上對病人頸動脈進行超聲檢查，確認無明顯阻塞。對所有研究對象采取統一的麻醉方案。

病人入室前1 h 使其口服咪達唑侖（0.1 mg/kg）。病人入室并完成監測設備設置后，在40%氧氣空氣混合物供應呼吸、呼吸末CO2分壓（PaCO2）4.7～5.4 kPa下實行靜脈麻醉，以腦電雙頻保持在預定范圍（40～60）為目標進行丙泊酚靶控輸注。以2 mg/kg丙泊酚為起始，使用0.5 μg/kg 舒芬太尼和0.6 mg/kg羅庫溴銨誘導全麻，之后以1.5倍濃度的丙泊酚進行靶控輸注。

在控制性降壓過程中，以心臟水平收縮壓（SPheart）小于等于100 mmHg 為控制性降壓目標［13，20］。干預制度如下：①若SPheart＞100 mmHg持續超過3 min，根據臨床觀察給予增加丙泊酚注入量和/或聯合瑞芬太尼深度麻醉，快速靜注0.8 μg/kg右美托咪定及10 mg 柳胺芐心定；②若SPheart＜80 mmHg 持續超過3 min，給予生理鹽水并快速靜注0.1 mg 苯腎上腺素+5 mg麻黃堿。

五、術后鎮痛

本研究涉及術后認知功能測試，為避免在術后鎮痛時使用中樞抑制性藥物而影響認知功能測試結果，因而引入病人自控的區域神經阻滯的方法來進行術后鎮痛。該方法近年來在肩關節手術鎮痛方面的臨床研究較多［23-25］。病人入室、完成監測設備設置后，麻醉實施前，在超聲引導下采用后路方式經肌間溝留置神經阻滯導管，用于術后進行連續肌間溝臂叢神經阻滯。手術完成并拔管后，用1.0 μg/kg右美托咪定復合25 mL 0.5%羅哌卡因來引導神經阻滯。之后采用持續48 h 的病人自控區域鎮痛（0.5 μg/kg右美托咪定復合0.3%羅哌卡因），并聯合對乙酰氨基酚+安乃近的鎮痛方案。

六、相關指標監測

在麻醉誘導前完成監測儀器（脈搏、rScO2、心電圖、腦電雙頻、無創及有創血壓、VMCA）的接入設置，測讀并記錄相關指標的基礎值。有創血壓包括心臟水平平均動脈壓（MAPheart）和耳道（大腦）水平平均動脈壓（MAPAM）。之后，在病人轉BCP 后5 min、手術開始時以及手術開始后每隔20 min，直至手術結束，測量記錄所有監測指標。對于腦電雙頻和rScO2，通過儀器自始至終進行連續監測。對于Pa-CO2，通過采動脈血在37 ℃下測量。

在綜合參考相關研究［20，26-30］的基礎上，本工作采用如下標準來定義CDE：rScO2值小于麻醉前基礎值的80%，或者rScO2絕對值小于60%，并且持續超過20 s。在后續分析中，均以“CDE+”表示術中發生CDE的病人，以“CDE-”表示未發生CDE的病人。

七、統計學方法

采用統計學軟件SPSS 21.0（IBM 公司，美國）進行數據統計分析。不符合正態分布的數據以“中位數（四分位數間距）”來表示，其組間比較使用非參數檢驗，組內比較使用Wilcoxon秩和檢驗。符合正態分布的數據以“均值±標準差”（±s）來表示，其數據比較使用獨立樣本t檢驗。對于計數數據，則以“例（%）”表示。數據比較采用Fisher精確檢驗和χ2檢驗。以P＜0.05來判定差異有統計學意義。

結 果

一、rScO2、VMCA、有創血壓

本研究60 例病人中，發生CDE 的有22 例（36.7%），CDE的持續時間多在45～500 s。兩組病人的一般特征統計見表1，轉為BCP后5 min時主要監測指標見表2。從表1可以看出，兩組病人之間ASA分級和年齡差異顯著；CDE+組有冠狀動脈疾病、高血壓病史的人數更多；CDE+組有接近一半（45.5%）的病人因收縮壓低于80 mmHg而接受了控制性干預。

表1 病人的一般特征統計表

表2 轉為BCP后5 min時主要監測指標（±s）

表2 轉為BCP后5 min時主要監測指標（±s）

注：與術前相比，*P＜0.05

組別CDE+組CDE-組t值P值例數22 38 BCP 5 min后48.68±7.55*58.53±6.82*-6.205＜0.001--rScO2（%）術前76.11±3.69 79.42±4.24-2.296 0.025 BCP 5 min后61.77±4.81*65.62±5.29*-2.431 0.018 VMCA（cm/s）術前58.13±4.12 62.00±4.59-2.692 0.009 BCP 5 min后54.50±4.30*60.29±5.04*-3.865＜0.001 MAPheart（mmHg）術前89.91±11.27 88.32±10.71 0.536 0.594 BCP 5 min后65.14±9.18*74.58±13.39*-3.281 0.002 MAPAM（mmHg）術前89.18±11.03 87.90±10.62 0.422 0.675

22 例CDE+中有9 例病人的rScO2絕對值低于60%，其他病人rScO2絕對值在60%以上，但與麻醉前相比，下降比例達20%以上。全麻后轉入BCP 后5 min 時，CDE+和CDE-病人都觀察到有創血壓（MAPheart、MAPAM）和rScO2均較麻醉前明顯下降，而且CDE+病人的MAPAM、rScO2和VMCA 都較CDE-病人更低，差異有統計學意義（P＜0.05）。

手術開始后，CDE+和CDE-病人均出現rScO2的部分回升，但VMCA 直到手術結束都基本維持在轉入BCP 時的水平（圖1、2）。圍術期CDE+病人的rScO2和VMCA值一直低于CDE-病人。此外我們還觀察到，術中所有病人的左側和右側rScO2基本相當，不同時間點測得的腦電雙頻值和PaCO2也接近，差異無統計學意義（P＞0.05）。CDE 期間病人腦電雙頻值無明顯變化，術中腦電雙頻值與rScO2的變化之間無相關性。

圖1 圍術期CDE+和CDE-病人rScO2的變化情況

二、術后神經認知

對于精神狀態測試，不論是否經歷CDE，病人術前與術后精神狀態檢查結果均正常，簡易精神狀態檢查測試評分均為30分，格拉斯哥昏迷測試評分均為15 分。但對于神經認知能力，分析發現所有病人術后完成TMT 所需時間相比術前更長（表3），且CDE+組耗時較CDE-組更長，而在術前基礎值測試時，CDE+病人的TMT整體表現與CDE-病人基本持平。

表3 手術前后TMT結果統計（±s，s）

表3 手術前后TMT結果統計（±s，s）

組別CDE+組CDE-組t值P值例數22 38--TMT-A耗時麻醉前33.1±3.0 32.7±3.8 0.435 0.665術后24 h時54.1±4.2 47.4±4.5 3.976＜0.001 TMT-B耗時麻醉前65.2±4.7 65.5±4.1-0.271 0.787術后24 h時93.8±5.3 87.9±6.1 3.634＜0.001

在停止臂叢神經阻滯、移除留置導管后，所有病人均沒有出現神經系統問題。但受研究局限，沒有再進行更長期的神經認知功能測試。

討 論

一、控制性降壓下MAPAM的改變與CDE的發生

已有研究認為，體位從仰臥位轉為BCP 后，人體血液動力學將發生變化，臨床表現為每搏輸出量、收縮壓和平均壓的下降并導致腦血流量下降［31］。而全麻者轉入BCP后全身血管阻力會升高，不利于維持腦部血流量［32］。本研究中，麻醉前通過有創方式測量的MAPAM與MAPheart相差不大，全麻并轉入BCP后，所有病人MAPAM和MAPheart都出現了明顯的降低，其中MAPAM下降得更多，導致rScO2和VMCA 顯著降低，且部分病人的血壓、rScO2和VMCA 下降到更低的水平，并發生了CDE。轉入BCP 后，大腦和心臟水平血壓在CDE+組與CDE-組之間出現顯著差異，則從血液動力學角度驗證了本研究所采用的以rScO2及其降幅為依據并納入持續時間因素的CDE判定標準的合理性。

在涉及坐姿體位的腦部血流量及供氧狀況的研究中，測量MAPAM是有必要的。Murphy 等［9］正是由于采用肱動脈無創血壓而非MAPAM，所以得出了全麻后BCP 體位和側臥位病人的動脈壓測定值幾乎沒有差別（盡管相比基礎值都降低了）的結果，影響了對BCP 下CDE 的發生與動脈壓的降低之間相關性的判斷。在本研究的控制性降壓方案下，通過有創方法測量的MAPAM在CDE+與CDE-病人間有明顯差異，這表明BCP 下血液動力學的改變是導致CDE 發生的重要因素。同時，鑒于耳道即MAPAM在沙灘椅體位下的重要性，后續應考慮針對MAPAM與MAPheart之間的差值（或差值比例）是否具有個體差異（或是否與冠心病、高血壓等疾病相關）展開確切的研究，以探討以大腦水平有創血壓代替傳統的心臟水平無創血壓為指標來制定控制性降壓干預方案的必要性。

二、術中rScO2、VMCA變化的區別與聯系

本研究通過檢測VMCA 來反映腦部血流情況。從圖2 可以看出，由仰臥位轉入BCP 體位后所有病人的VMCA 均有所下降，且CDE+病人VMCA 降幅明顯大得多。在同樣采用BCP 但以吸入的方式來維持麻醉的研究中也發現了這樣的結果［33-35］。而反觀CDE-病人，盡管轉入BCP后，其大腦水平血壓比基礎值下降很多，但VMCA的降幅卻相對較小，這可以歸結為血壓降低時腦自我調節機制的作用。BCP所引起的動脈血壓的下降被認為可能對腦自我調節機制產生影響［32］。Laflam等［14］通過連續測定動脈壓和rScO2，實時計算二者之間的Pearson相關系數，以此反映腦自我調節機制，發現BCP體位下腦自我調節機制弱于側臥位，rScO2亦然。Soeding等［34］研究認為，若能在BCP下使動脈壓維持在70 mmHg以上的水平，則腦自我調節機制將不會受到影響。但上述兩項研究由于使用無創方式測量的MAP，說服力不足。Porter 等［32］在其綜述中指出：大腦能夠通過調節血管阻力而維持腦部血流量的范圍是MAP 位于50～130 mmHg，超出該范圍時，腦部血流量與腦灌注壓呈線性關系；腦灌注壓由MAPAM和腦部平均靜脈壓的差值決定，處于仰臥位時腦部平均靜脈壓也可以看成是顱內壓，轉入坐姿后MAPAM與顱內壓均會下降，二者的變化存在個體差異性且與麻醉方法相關。

圖2 圍術期CDE+和CDE-病人VMCA的變化情況

本研究監測的術中rScO2變化，除與腦部血壓變化有關外，還在一定程度上體現了全麻后腦部代謝的改變。從圖1、2可以看出，全麻并轉入BCP后5 min，CDE+病人的VMCA 降幅比CDE-病人明顯更大，而rScO2下降的絕對值差別不大；之后的一段時間內rScO2值不論是否發生CDE均有小幅回升，而VMCA則從全麻到手術結束時一直處于低位。其原因可以歸結為，麻醉藥物的施用使得病人的腦氧代謝率下降、腦缺血閾值降低，即腦部組織氧代謝減慢，部分抵消了腦部血流量的降低對rScO2的影響。上述機制在Porter 等［32］和Hall 等［36］的綜述中也被提及，后者明確指出神經保護性的麻醉藥物能夠減少腦氧代謝率，進而維持腦部整體血氧。正因如此，我們認為，對于全麻可能造成的腦部損傷及術后認知功能問題的研究，不能僅監測rScO2，而至少應同時監測VMCA（或腦部血流量）和rScO2。

三、術中腦部血流改變對術后神經認知的影響

關于術中因血液動力學改變引起VMCA降低進而導致rScO2降低的術后神經系統風險，目前較為普遍的觀點認為rScO2與術后認知功能障礙之間沒有明顯的相關性［23-24］，但rScO2的長時間降低是術后認知功能障礙的重要危險因素。具體到全身麻醉下以BCP體位肩關節手術術中，長時間的低rScO2水平是否會引起神經行為功能受損，以往的研究結果之間是存在差別的。Salazar 等［16-17，25］經過一系列研究認為，BCP 體位下CDE 的發生與腦損傷和術后神經行為功能并沒有相關性。Aguirre 等［13］則在發生CDE的病人中觀察到了相比未發生CDE 者顯著較差的神經行為測試結果，但該研究在統計時并未將接受全身麻醉與局部麻醉的病人加以區分，而術中發生CDE 的病人幾乎全都接受了全身麻醉，并且試驗方案中接受全身麻醉的病人相比局部麻醉者本就普遍更年長，故該研究的這一結果無法真實反映rScO2與術后認知功能之間的關系。通過本研究的結果，則可以確切地證明CDE 的發生的確會影響術后24 h神經認知能力。然而，正如前文所述，僅憑rScO2無法全面反映全麻并轉為BCP 后病人腦部血流情況的改變，或者說僅以CDE的發生作為術后神經認知受到影響的主因，是不夠全面的。本研究中CDE+和CDE-病人在術后24 h完成TMT所需時間相比術前都明顯增加，Aguirre等［13］的研究中全麻組病人術后TMT結果也是如此，也都從側面凸顯了VMCA在衡量沙灘椅坐姿時腦部低血壓下血流情況的改變及其神經認知影響方面的重要性。

本研究的不足之處在于，只在術后24 h 時進行了簡易精神狀態檢查、格拉斯哥昏迷評測和TMT測試，并未追蹤更長時間的神經行為測試結果。同時，對于簡易精神狀態檢查和格拉斯哥昏迷評測，所有病人術前術后均取得相同的成績，也反映出此類精神狀態測試可能不適合用于評價ASA分級Ⅰ、Ⅱ級的非老年群體的術后神經功能，應考慮在后續研究中納入更多的有效測試方法，以提高測試結果的代表性。

綜上所述，對于ASA分級Ⅰ、Ⅱ級病人，全身麻醉、BCP及控制性降壓下肩關節手術中，CDE的發生來源于大腦水平血壓的大幅降低，并體現在rScO2和VMCA 明顯下降，同時對術后神經認知有不利影響。rScO2和VMCA 在術中的變化趨勢存在一定差異，是腦部血壓、腦自我調節機制和麻醉下腦氧代謝變化等因素共同作用的結果。此外，全麻及BCP 下大腦水平與心臟水平有創血壓之間的差值是否存在病人個體差異或是否與冠心病、高血壓等疾病相關，值得關注和進一步研究。