飲食與新冠病毒感染的研究進展

周合江，蘇凌燕

（云南農業大學食品科學技術學院，云南昆明 650500）

冠狀病毒為線性單鏈的RNA 病毒，是自然界廣泛存在的一大類病毒，直徑約80～120 nm，是目前已知RNA 病毒中基因組最大的病毒[1]。由于在電子顯微鏡下可觀察到其外膜上有明顯的棒狀粒子突起，使其形態看上去像中世紀歐洲帝王的皇冠，因此命名為“冠狀病毒”[2]。目前已知的7 種可以感染人的冠狀病毒分別是HCoV-229E、HCoV-OC43、HCoV-NL63、HCoV-HKU1、SARS-CoV 和MERSCoV、2019 冠狀病毒（Corona Virus Disease 2019，COVID-19）[3,4]。由于我們現在經歷的冠狀病毒COVID-19 是以前從未發現的，所以它被稱為“新型冠狀病毒”。

COVID-19 大流行改變了世界格局，由于其致死率和后遺癥，帶來了無數經濟、政治、社會后果，尤其是人類健康后果。飲食在新冠病毒感染風險和嚴重程度的作用正在凸顯。研究者使用健康飲食指數（AHEI）-2010、地中海飲食（AMED）評分、高胰島素血癥的經驗飲食指數（EDIH）和經驗飲食炎癥模式（EDIP）評估飲食質量，通過大規模人群（美國，19 754 名參與者，其中1 941 名COVID-19陽性）調查來研究飲食與新冠的關聯，結果顯示更均衡的飲食與新冠病毒感染風險降低相關，飲食越不均衡出現炎癥感染的可能性越高，因病毒感染嚴重住院的可能性也越高[5]。另一研究者使用均衡的植物性飲食評分評估飲食質量（這種評分強調植物性食物如蔬菜、全谷物和豆類的重要性），對于英國592 571 名參與者的飲食、社會經濟狀況和病毒感染情況進行了調查分析，結果發現：高飲食質量與較低的感染風險和重癥比例顯著相關。隨著飲食質量升高，感染風險呈非線性下降趨勢。飲食質量與病毒感染的負相關在低收入群體或生活貧困群體中更為明顯[6]。本文就飲食與COVID-19 感染和病毒清除研究概況及利用飲食干預COVID-19 感染及清除探索與策略等方面進行綜述，為通過飲食干預或治療COVID-19 感染提供重要的理論依據。

1 益生菌與COVID-19感染和病毒清除

一項對于上海63 名COVID-19 入院感染者及8 名未感染者的腸道菌群和免疫情況的研究結果顯示：與未感染者相比，感染者的腸道微生物組成發生了改變，有益微生物群顯著減少而條件致病菌顯著增加，且病毒感染對腸道微生物的影響與抗生素使用無關。此外，從血液和糞便樣本中鑒定出感染者的人源蛋白，提示患者的腸道屏障功能障礙。重癥患者與4 種微生物（擬桿菌、伯克霍爾德菌、長雙歧桿菌和布勞特氏菌）、6 種微生物途徑（如糖酵解和發酵）和10 種毒力基因的豐度較高相關；重癥患者脂多糖結合蛋白的循環水平升高，并與循環炎癥生物標志物和免疫細胞相關[7]。另有研究者證明了COVID-19 感染可誘導小鼠腸道微生物群失調，且從兩個不同臨床地點收集的96 名COVID-19 患者的樣本也顯示出嚴重的腸道微生物菌群失調，包括已知包括抗微生物物種的條件致病菌屬大量繁殖[8]。一項對于芝加哥重癥感染者（71 例重癥患者中，39 例存活，32 例死亡，糞便樣本為入院72 h內采集）病情和菌群的研究表明死亡率與糞便微生物群中變形菌的增加和糞便次生膽汁酸和去氨酪氨酸濃度的降低有關。糞便微生物群組成和微生物代謝產物濃度可以預測COVID-19 感染嚴重患者的呼吸功能和死亡軌跡，并表明腸-肺軸在COVID-19的恢復中發揮重要作用[9]。同時，對于感染住院者（2020.3～2020.12，日本）和非感染者的菌群、免疫和病情的多組學分析顯示，在COVID-19 和COVID-19 相關并發癥中存在多種腸道微生物-代謝產物-細胞因子的相互關系，進一步揭示了COVID-19 中腸肺軸的存在[10]。對于95 名法國重癥感染者（2020.3-2020.9，法國）的口腔和腸道菌群及病情研究結果也顯示：口咽/腸道金黃色腸球菌和念珠菌濃度升高與死亡率相關，與年齡、器官衰竭和抗生素治療無關[11]。德國的一項對于108 名新冠肺炎患者、22 名康復后新冠肺炎患者、20 名肺炎對照及26 名未感染者的糞便菌群、唾液菌群和病情分析的研究結果發現：感染者的腸道菌群組成發生了改變，輕癥患者的菌群組成與普通肺炎和未感染者相近，而重癥患者的菌群組成與新冠死亡者的相似。腸道菌群與COVID-19 并發癥的發生有關，并可能因此影響疾病的嚴重程度。穩定的腸道微生物組成可能有助于有利的疾病進展，使用細菌特征來估計死亡率可能有助于診斷方法[12]。COVID-19感染擾亂了腸道微生物的組成，且重癥病毒感染者條件致病微生物富集和有益微生物耗竭，幸存者出現的各種后遺癥癥狀也與病毒感染造成的菌群改變密不可分。

一項包括200 名COVID-19 感染患者（ 英國，122 例輕度，78 例中度）的縱向隊列研究中評估了調節腸道微生物群的營養和生活方式習慣對COVID-19 結果的作用。結果顯示，經常食用含益生菌的酸奶與疾病嚴重程度呈負相關，輕度感染者往往與每天鍛煉10～20 min、每天至少睡8 h、每年使用抗生素少于5 次，以及攝入大量富含益生元的食物相關[13]。研究者分析了感染者（2020.3.1～2021.1.31，中國）和未感染者的腸道微生物變化，結果發現：與未感染者相比，未使用抗生素治療的感染者腸道菌群發生明顯改變，抗生素耐藥基因顯著增加，特別是四環素、氯霉素和多重耐藥基因，這一現象在病毒清除后持續至少6 個月。病毒清除時耐藥基因高的感染者往往腸道致病菌如克雷伯氏菌豐度更高，6 個月內出現焦慮、腹瀉、記憶問題、失眠和疲勞等癥狀的風險更高，因此擴張的耐藥基因組可預測病毒后遺癥風險。與未接受抗生素治療的感染者相比，接受抗生素治療的感染者耐藥基因增加了約3 倍，且使用的抗生素種類越多，耐藥基因增加越多。在所有患者根據醫院方案接受針對COVID-19 的標準治療飲食的前提下，接受益生菌干預后，感染者腸道耐藥基因顯著減少，且病毒清除后補充益生菌的人腸道耐藥基因保持穩定，停止益生菌兩個月內也一直保持穩定。病毒感染會擾亂腸道菌群，增加條件致病菌和致病菌的耐藥基因，抗生素治療會加劇耐藥基因的擴張，而益生菌干預則能抑制耐藥基因的擴增。即便是在病毒清除后，病毒引起的耐藥基因擴張依然存在，病毒后遺癥的出現和持續與耐藥基因有關，補充益生菌亦能抑制耐藥基因的擴張。然而，需要注意的是，目前對于抗生素的服用對COVID-19 的感染和病毒清除是否有益仍存在較大爭議，還需要后續更大規模的研究來給出明確結論。重癥病毒感染者的腸道菌群有一個共同特征——條件致病微生物富集和有益微生物耗竭，幸存者出現的各種后遺癥癥狀也與病毒感染造成的菌群改變密不可分，而通過補充益生菌恢復健康的菌群則能預防或改善這些不良癥狀[14]。另有對于300 名病毒感染者（2020.8.26～2020.12.10，墨西哥）進行隨機、四盲益生菌干預研究結果發現：30 d 后，益生菌組53.1%的患者病毒完全清除，癥狀完全消失，安慰劑組這一比例為28.1%，多重校正后兩組之間具有顯著性差異。與安慰劑相比，補充益生菌具有良好的耐受性，并顯著減輕了鼻咽病毒載量、肺浸潤和炎癥癥狀。益生菌組總體癥狀（發燒、咳嗽、頭痛、身體疼痛（肌痛）、呼吸急促（呼吸困難）、惡心、腹瀉和腹痛）消退的中位時間比安慰劑組少5 d。在益生菌和安慰劑之間，糞便微生物群的組成沒有明顯變化，但與安慰劑相比，益生菌的補充顯著增加了對抗COVID-19 病毒的特異性抗體含量。這種益生菌主要是通過與宿主的免疫系統相互作用，而不是改變結腸菌群的組成[15]。2022 年2 月發表于《Trends in Food Science and Technology》 的一篇綜述對于微生態干預在新冠防治中的作用進行了系統綜述，這項指出：益生菌可刺激有益微生物生長，改善菌群紊亂，調節上皮細胞產生的細胞因子，促進抗體分泌，激活吞噬作用，調節調節細胞的功能，誘導樹突狀細胞成熟，加強粘膜屏障，維持免疫穩態并最大限度地減少病毒進入；強化腸肺軸，增強肺部抗病毒免疫。益生元也能通過加強黏膜屏障和調節宿主免疫系統，強化腸肺軸，促進對新冠感染的抵抗；由于與益生菌和益生元相關的免疫調節特性，可能表明腸道/肺部微生物組的調節有望作為預防/治療COVID-19 患者的輔助手段。到目前為止，涉及益生菌在COVID-19 患者中的應用的臨床研究很少完成，但減少疾病持續時間和癥狀的嚴重程度，如疲勞、嗅覺功能障礙和呼吸困難、惡心和嘔吐等胃腸道癥狀是一些主要發現。然而，在皮質類固醇治療中，益生菌不推薦給免疫功能低下的患者。未來的前景表明，益生菌、益生元、合生素和后生物制劑對腸道微生物群的調節是改善COVID-19 患者健康的一種有前途的輔助方法[16]。另外還有電腦模擬結果顯示多種不同益生菌的脂肽均具有結合病毒刺突蛋白和COVID-19 進入受體血管緊張素轉換酶2（Angiotensin Converting Enzyme 2，ACE2）的能力，可能會競爭性地抑制新冠病毒與表達ACE2 的宿主上皮細胞的強制性相互作用[17]，分子對接分析和分子動力學模擬研究結果表明來自益生菌的糖苷與病毒蛋白的結合具有較高的親和，從而抑制其進入細胞繁殖[18]。雖然益生菌或益生元的補充對病毒感染過程中發揮作用的機制尚待明確，然而這些研究表明益生菌或益生元的補充確實可以有效干預和改善病毒感染以及感染后癥狀。

2 膳食纖維與COVID-19感染

一項關于腸道共生菌代謝產物短鏈脂肪酸對抗COVID-19 病毒影響的動物研究結果發現：腸道微生物組通過產生短鏈脂肪酸以多種途徑保護哺乳動物宿主免受COVID-19 的感染。其一是短鏈脂肪酸通過下調COVID-19 進入受體ACE2 減少病毒的入侵；其二，短鏈脂肪酸通過增強適應性免疫，減少雄性動物的病毒載量。膳食纖維，如果膠，可被腸道菌發酵成短鏈脂肪酸。發現作者們在飼料中添加5%或30%果膠的小鼠肺和結腸中COVID-19 受體Ace2和COVID-19 入侵“潤滑油”Tmprss2的表達均有所降低。在給倉鼠提供30%的果膠飲食2 周檢測到血漿短鏈脂肪酸水平的增加，肺、鼻上皮細胞和結腸病毒載量均顯著降低，肺部感染減少[19]。

另一項研究表明通過使用益生菌、益生元和高纖維飲食來控制微生物模式可能有助于減少細胞炎癥，保持健康的腸道微生物多樣性并加強免疫系統。高纖維飲食與較低的葡萄糖濃度和較高的脂聯素血漿濃度有關，脂聯素是一種具有抗炎特性的胰島素致敏脂肪細胞因子。COVID-19 的發病過程伴隨著白介素6、腫瘤壞死因子α、白介素12 等促炎細胞因子的大量釋放。這促使臨床測試針對冠狀病毒的免疫抑制藥物，如括托珠單抗（抗白介素6 受體），顯示出減少c 反應蛋白、緩解癥狀和改善氧氣攝入量的功效因此，膳食纖維的抗炎作用可以有力地支持抗病毒和免疫抑制藥物治療的作用[20]。

3 十字花科蔬菜與COVID-19感染

一項對各個國家2020 年病毒感染和飲食情況的研究分析指出：COVID-19 死亡率在不同國家之間和同一國家的不同地區之間存在很大差異，飲食可能在這些差異中發揮了重要作用[21]。十字花科蔬菜和黃瓜在每個國家/地區的COVID-19 死亡率方面達到了統計顯著性。某些蔬菜（卷心菜和黃瓜）的國民平均消費量每天增加1 g，COVID-19 的死亡風險就會降低11 倍，降至13.6%。研究者認為卷心菜和黃瓜能降低死亡率主要有兩個原因——益生菌和抗氧化。發酵后的卷心菜和黃瓜中含有大量益生菌（主要是乳酸桿菌）和乳酸菌發酵產生的短鏈脂肪酸，而益生菌和短鏈脂肪酸都有助于降低病毒載量并加速康復，益生菌還能改善病毒造成的菌群紊亂和腸漏，減小重癥和后遺癥風險[22]。新冠病毒通過與人體細胞表面的受體ACE2 結合進入人體。結合后，ACE2 下調會增強I 型血管緊張素II 受體與氧化應激相關的軸。這會導致胰島素抵抗以及肺和內皮損傷，這是COVID-19 的兩個嚴重后果。轉因子E2 相關因子2（NF-E2-Related Factor 2，Nrf2）是重要的抗氧化應激因子，尤其可以阻斷I 型血管緊張素II 受體軸[23]。蘿卜硫素是異硫氰酸酯的一種，在各種十字花科蔬菜中廣泛存在。我們常吃的十字花科蔬菜大部分屬于蕓苔屬，包括西蘭花、豆瓣菜、羽衣甘藍、卷心菜、抱子甘藍、大白菜、芥菜和花椰菜等。蘿卜硫素是Nrf2 通路最有效的天然激活劑，具有強大的抗氧化能力，可抑制胰島素抵抗，人體獲得蘿卜硫素后能降低新冠病毒感染造成的氧化壓力的升高[21,24,25]。

4 維生素C與COVID-19感染

維生素C，又稱抗壞血酸，是一種必需的水溶性營養素。人類和其他一些動物，如靈長類動物、豬，依賴水果和蔬菜（紅辣椒、橙子、草莓、西蘭花、芒果、檸檬）提供的營養。維生素C 作為一種抗氧化劑具有重要的體內平衡作用，具有直接的抗病毒活性和促進干擾素產生的功能，在先天免疫系統和適應性免疫系統調控中都發揮重要作用[26,27]。維生素C 在預防和改善感染方面的潛在作用已經得到了充分的研究，具有抗炎、免疫調節、抗氧化、抗血栓和抗病毒等功能[28-31]。

Holford 等[32]在最近發表在預印本上的一篇綜述中闡述了維生素C 作為呼吸道感染、敗血癥和COVID-19 輔助治療的作用，討論了維生素C 在預防COVID-19 關鍵階段、急性呼吸道感染和其他炎癥性疾病方面的潛在作用。COVID-19 感染后部分患者顯示繼發性組織性肺炎現象[33]。一項薈萃分析報告顯示：肺炎患者維生素C 水平下降，總肺炎隊列中有62%為維生素C 缺乏癥，補充維生素C 可顯著降低肺炎風險[33]。這些結果提示補充維生素C 可能可以降低COVID-19 感染者肺炎風險。在感染、創傷和手術等生理應激下，人血清維生素C 水平迅速下降，通常將血清維生素C 水平≤11 μmol/L 定義為維生素C 缺乏[34,35]。來自世界各地的各種案例研究報告表明，低維生素C 水平在重癥住院患者中是典型的，包括呼吸道感染、肺炎、敗血癥和COVID-19，最有可能的解釋是代謝消耗增加[36-38]。COVID-19的關鍵和致命階段往往由宿主對病毒顆粒的反應引發，伴隨著強效促炎細胞因子和趨化因子的過度生成，導致多器官功能衰竭[39]。這可能導致中性粒細胞在肺間質和支氣管肺泡間隙的遷移和積聚，被認為是急性呼吸窘迫綜合征進展的關鍵決定因素[40]。在COVID-19 的關鍵階段，維生素C 有助于下調細胞因子，保護內皮細胞免受氧化損傷，并在組織修復中發揮重要作用[41,42]。另外，維生素C 有重要的抗氧化劑作用，通過抑制核因子κB（Nuclear Factor kappa-B，NF-κB）激活來減少活性氧和炎癥[43]。維生素C 在腎上腺和腦垂體中的濃度是其他器官的3～10 倍[44]。在病毒暴露刺激下，維生素C 從腎上腺皮質釋放，導致血漿水平增加五倍[45]。維生素C 增強皮質醇的產生，增強糖皮質激素的抗炎和內皮細胞保護作用[46,47]。外源性糖皮質激素是唯一被證實的治療COVID-19 的方法[48]。維生素C 補充劑有望作為COVID-19 的預防或治療藥物，以糾正疾病引起的缺陷，減少氧化應激，增強干擾素的產生，并支持糖皮質激素的抗炎作用。目前有45 項在Clinicaltrials.gov 網站上注冊的維生素C 或維生素C 合并其他治療方法的研究。最大的注冊試驗是加拿大的維生素C-COVID-19 減輕器官功能障礙試驗，該試驗招募了800 名患者，隨機分配給維生素C[靜脈注射，50 mg/6 h（按kg 體質量計），相當于75 kg 的人15 g/d]或安慰劑。該方案也被添加到社區獲得性肺炎隨機、嵌入式、多因素自適應平臺試驗，該研究擬為在COVID-19 患者中使用維生素C 提供了進一步的理論依據[49]。世界各地正在進行幾項劑量依賴性維生素C 隊列研究，以確認其在減輕COVID-19 中的作用，并更好地了解其治療潛力。作者們建議，應鼓勵處于COVID-19 死亡高危人群和有維生素C 缺乏風險的人每天補充維生素C。他們應確保在任何時候都有充足的維生素C，并在病毒感染時增加劑量至6～8 g/d[32]。

多項研究表明，肥胖是COVID-19 患者長時間住院、病情嚴重、重癥監護病房入院、需要儀器通氣和死亡的獨立危險因素[50-52]。肥胖的特點是先天和適應性免疫反應的破壞和慢性低度炎癥的存在，這是由代謝受損引起的。慢性炎癥還與巨噬細胞活性下降和促炎細胞因子產生增加有關，導致病毒感染期間易感性增加和延遲清除[53]，而維生素C 可以負調控炎性細胞因子產生[54]。Wilson 等[55]前的一項研究報告稱，身體質量指數（Body Mass Index，BMI）是血清維生素C 濃度的獨立預測因子，維生素C 濃度與BMI 之間的顯著負相關，這可能是由于氧化應激和慢性炎癥。因此體重增加的患者可能需要攝入更多的維生素C，以達到適當的血藥濃度。有研究顯示，與BMI 正?；颊呦啾?，肥胖患者發生重癥COVID-19的風險顯著增加5.4 倍。雖然維生素C 不影響各BMI類別的COVID-19 嚴重程度或死亡率的風險，但肥胖患者的維生素C 水平與病毒清除率之間存在顯著的相互作用。根據該研究結果，作者們鼓勵不同BMI水平的患者適當攝取和補充維生素C[32]。

5 加工食品與COVID-19感染

有研究指出，疫情隔離期間符合《以食物為基礎的膳食指南》的年輕人（尤其是青少年）比例很低，而超加工食品的消費量很高[56]。比如2021 年中國一項涉及2 702 名普通人群（18 歲以上）的調查顯示：封控居家期間，38.2%的人零食攝入增加[57]。此外對于歐洲、拉丁美洲和阿拉伯青少年的調查顯示：疫情期間，青少年超加工食品的消費也非常高。比如巴西兒童從超加工食品中獲得的熱量約占食物總熱量49%[58,59]。而一項大規模的調查（41 012 人，40～69 歲，6 358 名（15.5%）參與者被診斷為新冠陽性或者死于新冠，英國）分析了加工食品攝入與病毒感染之間的關聯，結果表明：加工食品的高消耗與COVID-19 的高感染風險緊密相關，隨著加工食品攝入量增加，新冠感染率不斷升高。值得注意的是：研究中調查的加工食品主要包括飲料、加工奶制品、加工面包披薩和糕點、即食食品、超加工水果蔬菜，加工肉、糖果類、餅干和早餐麥片等。無添加的酸奶、奶酪、酸泡菜、辣白菜等則是比較健康的食物[60]。

6 果糖、葡萄糖與COVID-19感染

除了加工食品外，還有研究指出，長期攝入超量果糖對肺部疾病有負面影響。高果糖攝入不僅會增加肥胖、糖尿病、脂肪肝風險，還會增加非傳染性呼吸道疾病。在現代飲食中，過多的果糖攝入量（50 g/d）是由于近幾十年來含糖飲料消費量的增加造成的。流行病學研究表明，與含糖飲料有關的長期大量攝入果糖會增加患慢性阻塞性肺病和哮喘等幾種非傳染性疾病的風險，還可能導致COVID-19 等肺部疾病的惡化。比如含糖飲料中的果糖攝入會導致腎素-血管緊張素系統的失調、尿酸產生的增加、醛糖還原酶活性的誘導、晚期糖基化終產物的產生以及哺乳動物雷帕霉素靶蛋白（Mammalian Target of Rapamycin，mTOR）通路的激活，這些機制可能與肺損傷有關[61]。另一項包括200 名COVID-19 感染患者（英國，122 例輕度，78 例中度）的縱向隊列研究中評估了調節腸道微生物群的營養和生活方式習慣對COVID-19 結果的作用。結果顯示，更少的糖攝取對應較輕的癥狀以及更快的病毒清除[13]。

除了果糖之外，葡萄糖的水平也對COVID-19患者有一定的影響。Codo 等[62]最近發表在《細胞代謝》的一項研究表明高糖條件培養加劇了SARSCoV-2 感染引起的人單核細胞的病毒復制和細胞因子產生，抑制了T 細胞的反應和功能，引發肺上皮細胞死亡，從而解釋了糖尿病患者更容易發展成嚴重的COVID-19 的原因。另一項對中國湖北省7 337 例COVID-19 病例進行了回顧性研究，其中952 例既往存在糖尿病。結果發現糖尿病患者需要更多的醫療干預，且死亡率明顯更高；與血糖控制不良的患者相比，血糖控制良好的患者死亡率顯著降低[63]。這一發現為COVID-19 患者和血糖控制改善與預后改善之間的相關性提供了臨床證據。

7 高脂、高蛋白飲食與COVID-19感染

一項運用高脂肪高糖食物喂養倉鼠的研究發現，持續高脂高糖飲食導致了病毒感染倉鼠體重減輕和肺部病變，病毒清除和功能性肺恢復延遲的等對COVID-19 治療的不利影響[64]。另一項來自六個國家（法國、德國、意大利、西班牙、英國、美國）的基于網絡調查的研究（2020.7.17～2020.9.25，2 316 例對照，138 名重癥，430 名輕癥）用以評估自我報告的飲食與新冠肺炎感染、嚴重程度和持續時間之間的關系。報告顯示遵循“低碳水化合物、高蛋白飲食”的參與者具有更大的中度至重度新冠肺炎的幾率[65]。

8 膳食多酚與COVID-19感染

COVID-19 通過炎癥、免疫和氧化還原機制靶向多個器官，迄今為止尚未發現預防或治療該疾病的有效藥物。使用膳食生物活性化合物，如酚類化合物，已成為新冠肺炎的一種公認的營養或治療輔助方法。酚類化合物和腸道微生物群之間的相互作用，包括酚類化合物調節的益生菌的產生和腸道微生物群的重塑都被認為增強了宿主對新型冠狀病毒感染的抗氧化和免疫反應[66]。膳食多酚及其微生物代謝物具有抗病毒和抗炎活性。7 種母體多酚和11種微生物代謝物與COVID-19 刺突糖蛋白的分子對接和動力學研究表明。多酚和種微生物代謝物與目標病毒和宿主炎癥蛋白上的殘基有不同程度的相互作用，顯示出作為競爭性抑制劑的潛力?；谶@些計算機模擬發現，多酚和種微生物代謝物可能會抑制COVID-19 感染、復制和/或調節腸道或外周的宿主免疫力[67]。

9 結語

新冠疫情是第二次世界大戰以來最嚴重的全球性危機，它的大流行給人們的生活帶來了巨大的改變與挑戰。目前還沒有COVID-19 特效治療藥物面世，而合理均衡的飲食是提高自身免疫力和抗擊病毒的有效方式。迄今為止，涉及使用補充劑對抗COVID-19 的臨床試驗很少完成，但來自不同地區的多項研究均提出了增強益生菌、益生元、膳食纖維、膳食多酚及十字花科蔬菜和維生素的食用對抗COVID-19 感染及重癥發生有積極作用（圖1）。而加工食品和高糖（果糖、葡萄糖）、高蛋白質和高脂肪的攝入則與COVID-19 的高感染風險緊密相關。因此我們需遵循高質量植物性飲食的原理，以水果、蔬菜及全谷物等富含維生素C、膳食纖維、膳食多酚的新鮮食物為基礎，增加益生菌、益生元攝入，并限制高糖、高脂、高蛋白和過加工食物的食用，形成一個合理均衡的飲食模式，從而更好的面對新冠病毒的挑戰。

圖1 抵抗新冠病毒的飲食方式Fig.1 Diet and risk of COVID-19