舒芬太尼對顱腦手術圍手術期免疫因子的影響

王豆豆　林麗麗　魏文鵬　張丕興

[中圖分類號]R651.1[文獻標識碼]B[文章編號]1672-4208(2009)18-0021-02

顱腦手術對腦損傷除腦組織壞死、血管破裂出血、血腦屏障破壞等機械損傷外，關于細胞因子在手術刺激后繼發性腦損傷中的作用方面的研究越來越多。本文通過對40例顱內腫瘤切除術患者的觀察，探討了舒芬太尼對顱腦手術患者圍手術期細胞因子IL-1β及IL-10的影響，現報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料選擇本院2008年6月-2009年3月擇期顱內腫瘤切除術患者40例，ASAI-II級，年齡16～78歲，其中男13例，女27例。既往無藥物成癮史、無心血管疾病，隨機分芬太尼組(F組，n=20)。舒芬太尼組(S組，n=20)。

1.2麻醉方法所有患者術前30min肌肉注射苯巴比妥鈉0.1g，阿托品0.5mg，均采用氣管插管全憑靜脈麻醉。麻醉誘導前均用18號套管針開放左上肢靜脈，S組誘導采用舒芬太尼0.3μg·kg^-1，維持采用靜脈持續泵入舒芬太尼0.2μg·kg^-1·h^-1，F組誘導采用芬太尼4μg·kg^-1，同時誘導丙泊酚2mg·kg^-1，阿曲庫銨0.05mg·kg^-1，維持靜脈丙泊酚8mg·kg^-1·h^-1，按需追阿曲庫銨。手術結束前5min停用麻醉藥。手術結束后，當患者意識清醒，潮氣量恢復，吞咽反射、咳嗽反應恢復后吸痰，拔除氣管導管。

1.3觀察指標術中用HP監護儀監測脈搏(HR)、收縮壓(SBP)、舒張壓(DBP)、平均動脈壓(MAP)，脈搏血氧飽和度(SpO₂)，心電圖(ECG)。兩組患者分別在麻醉前(T1)、手術開始切皮后2h(T₂)、術后2h(T₃)，術后48h(T₄)四個時間點采取靜脈血3ml。置人無內毒素試管，2000r·min^-1離心10min，分離出血清置-70℃凍存。采用雙抗夾心ELISA法測血清中細胞因子IL-1β及IL-10濃度(由晶美生物制品有限公司提供)。實驗操作按試劑盒說明書進行。

1.4統計學方法實驗數據以平均值(x±s)表示，用SAS9.0軟件行統計分析，組內、組間比較用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義，P<0.01為差異有顯著統計學意義。MAP及HR變化>20％有臨床意義。

2結果

兩組患者在年齡、體重、手術時間、輸液量、手術種類、SBP、DBP、MAP及HR比較差異無統計學意義(P>0.05)。T₂-T₄兩組血清IL-1β濃度明顯上升，與術前水平相比差異均有顯著統計學意義(P<0.01)，組間同一時點比較無統計學差異(P>0.05)；兩組血清IL-10濃度切皮后2h與術前水平相比差異無統計學意義(P>0.05)。術中及術后IL-10水平升高，較術前差異有顯著統計學意義(P<0.01)，S組術后2hIL-10濃度明顯高于F組(P<0.01)。

3討論

圍術期免疫反應一般是由原發疾病、創傷和手術創傷與麻醉因素共同作用的結果，其中促炎細胞因子和抗炎細胞；因子是最常見的不穩定因素。手術損傷誘發的全身性廣泛炎癥是圍顱腦手術期免疫反應的始動因素。觸發免疫和炎癥反應的重要介質其中之一是IL-1β，它激活IL-6、IL-8及TNF-a等細胞因子的生產。其可能通過介導黏附分子ICAM-1表達上調，白細胞聚集，引起血管炎性反應；使磷脂酶A2增多，磷脂過度降解，直接引起細胞膜損傷；使局部興奮性氨基酸增多，誘導一氧化氮合酶表達，加重神經細胞毒性作用。IL-10是一種炎性抑制細胞因子?？梢种蒲仔约毎蜃雍铣杉胺置?，可減輕許多前炎性細胞因子的毒性作用；抑制局部炎癥反應；可抑制單核細胞和巨噬細胞合成和分泌IL-6和TNF-a，通過阻斷轉錄減少細胞間黏附分子-1和基質金屬蛋白酶的合成和釋放。舒芬太尼是芬太尼的衍生物，合成于1974年，其鎮痛作用約為芬太尼的5-10倍，作用持續時間延長2倍，心血管狀態更穩定，更適用于大手術麻醉。

本研究發現顱腦手術刺激引起血清IL-1β顯著升高，舒芬太尼在一定程度上促進IL-10產生，提示舒芬太尼具有促進抗炎性細胞因子分泌的作用，有利于圍術期細胞因子平衡的維持。