特發性肺間質纖維化合并肺氣腫與未合并肺氣腫患者的臨床對比分析

楊俊芝

【摘要】 目的 探究特發性肺間質纖維化（IPF）合并肺氣腫與未合并肺氣腫患者的臨床治療效果。方法 選取24例特發性肺間質纖維化合并肺氣腫（CPFE）患者作為觀察組， 選取同期IPF患者24例作為對照組。對比兩組患者的肺功能、血氧分壓以及生存時間等相關指標。結果 觀察組患者的肺功能和對照組比較， 差異具有統計學意義（P<0.05）， 血氧指標以及生存時間經過對比， 差異無統計學意義（P>0.05）。結論 CPFE患者肺容積出現輕度異?，F象， 而CPFE對患者的預后并未造成嚴重影響。

【關鍵詞】 特發性肺間質纖維化；肺氣腫；呼吸功能

特發性肺間質纖維化和肺氣腫為限制型以及阻塞型肺病， 其臨床表現以及病理均存在一定的差異， 伴隨臨床研究的不斷完善以及臨床研究證實可知此兩種病均存在同一個個體中， 然而CPFE綜合征的發病機制并不明確[1]。此研究對本院收治的CPFE以及IPF患者的臨床資料進行分析， 現報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2012年3月～2015年5月收治的CPFE患者24例為觀察組， 其中男20例， 女4例， 年齡60～73歲， 平均年齡（65.1±3.4）歲， 吸煙22例；選取同期IPF患者24例為對照組， 其中男21例， 女3例， 年齡62～75歲， 平均年齡（67.3±3.8）歲， 吸煙14例。兩組患者一般資料比較差異無統計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法 采用Vmax229型肺功能儀對患者的肺活量、肺總量以及FEV1/FVC進行檢測， 同時采用BAYER860型血氣自動分析儀對患者的血氣進行分析。而患者的生存時間則以患者確診直至死亡的時間為準。

1. 3 統計學方法 選用SPSS21.0統計學軟件對數據進行統計分析。計量資料以均數±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗；計數資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者的肺功能以及血氧比較 觀察組患者的FEV1/FVC為（76±8）%， 肺總量為（76±13）， 動脈血氧分壓（PaO2）為（72±8）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）， 彌散功能（DLCO）為（43±13）%；對照組患者的FEV1/FVC為（76±8）%， 肺總量為（65±13）， PaO2為（73±13）mm Hg， DLCO為（53±15）%。兩組患者的肺功能比較， 差異具有統計學意義（P<0.05） ， 兩組患者的血氧指標比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。

2. 2 兩組患者的生存時間比較 對兩組患者進行為期18個月的隨訪， 其觀察組患者的中位生存時間為（41±4）個月， 對照組為（37±3）個月， 兩組患者通過比較， 差異無統計學意義（P>0.05）。

2. 3 兩組患者的住院治療以及死亡情況比較 觀察組在住院過程中進行無創通氣治療12例， 在住院過程中進行有創通氣治療2例， IPF急性加重死亡10例；對照組在住院過程中進行無創通氣治療13例， 在住院過程中進行有創通氣治療3例， IPF急性加重死亡8例， 兩組比較差異無統計學意義（P>0.05）。

3 討論

CPFE常見于吸煙男性中， 其診斷標準的基礎為HRCT， 通過影像學檢查之后其肺氣腫主要為上肺野， 而下肺野的主要表現則為纖維化[2]。而病因不同， 其臨床癥狀以及影像學特點均存在一致性。

目前通過臨床研究表明CPFE的發病機制并不明確， 而此研究間分析后可知， 觀察組患者的吸煙人數較多， 能夠看出產生CPFE的主要危險因素則為吸煙。同時經過近年來的研究表明， IPF和吸煙也同樣存在一定的關系[3]。吸煙以及肺纖維化會使肺泡灌洗液（BALF）中的VEGF呈現下降趨勢。已經有學者經研究證實VEGF如果出現下降現象則極易引發肺氣腫。下肺野纖維化產生的病變位置所形成的牽拉效果致使上肺野出現肺氣腫。此外， 通過影像學能夠看出肺纖維化并不會產生于肺氣腫之前， 而CPFE中的肺氣腫不僅僅是因為肺纖維化牽拉作用而形成的[4]。曾有研究發現， 吸煙患者的肺中存在活躍性較強的肺泡壁纖維化現象， 而男性患者具有較高的吸煙頻率， 并且由于年齡較大的男性患者其肺會出現老化現象， 大大加強自身的易感性， 以及易產生肺氣腫以及肺纖維化。

CPFE中的肺氣腫類型包含小葉中心旁、肺大皰以及旁間隔型肺氣腫， 而旁間隔型肺氣腫是較為常見的一種CPFE。在此研究中， 觀察組患者的中位生存時間明顯大于對照組患者， 產生此現象的主要原因可能是因為觀察者組患者的肺活量明顯高于對照組， 在對生存時間進行預測的過程中， 其肺活量的變化明顯好于彌散功能。

本次研究中， 觀察組患者的肺活量明顯大于對照組， 差異有統計學意義（P<0.05）， 產生此現象的主要原因可能是肺纖維化在引發肺纖維化牽拉作用的過程中對肺氣腫小氣道的封閉起到了阻礙效果， 同時對其自身的彌散功能所產生的影響起到了疊加的效果。由于纖維肺組織對小氣道具有較強的支撐效果。曾有學者經研究后證實， CPFE患者的淋巴細胞比例明顯大于IPF患者， 因此CPFC肺組織具有一定的炎癥反應。

綜上所述， 吸煙和CPFE存在一定的關系， 其患者的肺功能經檢測后容積較為正常， 而彌散功能有所降低。而曾有報道中顯示CPFE患者的預后明顯好于IPF患者， 而此報道存在一定的偏倚， 而CPFE以及IPF患者的預后是否存在差異則需要進行繼續探究。

參考文獻

[1] 馬江偉， 李振華， 許慧， 等.特發性肺間質纖維化合并肺氣腫與未合并肺氣腫患者的臨床對比研究.中華結核和呼吸雜志， 2013， 36（3）：173-176.

[2] 黃海， 鄭臻， 陳依林， 等.特發性肺纖維化合并肺氣腫與未合并肺氣腫患者的臨床差異.國際呼吸雜志， 2014， 34（4）：254-256.

[3] 趙瑩， 武寶梅， 張君， 等.肺纖維化合并肺氣腫患者的肺功能特征.國際呼吸雜志， 2014， 34（18）：1374-1379.

[4] 吳允萍， 劉巍， 周之賀， 等.特發性肺間質纖維化是否合并肺氣腫患者的臨床特征對比分析.中國醫師進修雜志， 2014， 37 （28）：27-30.

[收稿日期：2015-09-15]