黃芪防治缺血性腦血管病的作用機制研究進展

郝青紅

【摘要】目的：對黃芪防治缺血性腦血管病的作用機制進行研究和分析。方法：以國內外相關研究文獻為主要依據，明確黃芪藥理作用的基礎上，進行分析綜述。結果：黃芪防治缺血性腦血管病過程中，能夠減少活性氧的生成，并促進神經修復，具有來良好的應用價值。結論：黃芪防治缺血性腦血管病的作用機制的深入研究，能夠為新藥研發提供可靠的依據，并為現代醫療事業提供高效的服務。

【關鍵詞】黃芪；缺血性腦血管??；作用機制；研究

腦血管病是當前我國醫學領域當中危害性較大的疾病，發病率較高，致殘或致死幾率較高。當前醫學領域中，尚無特效藥物來對其進行治療，缺血性腦血管病的防治是當前醫學領域研究中所面臨的一項重要課題。黃芪藥用經歷了一段較長的發展歷史，在利水止痛、行滯通便等方面具有良好的應用效果。本文主要就黃芪防治缺血性腦血管病的作用機制進行研究和分析，從而為醫學領域的發展貢獻力量。

1黃芪簡介

黃芪也稱作綿芪，屬于多年生草本植物，木質，灰白色，大多產于內蒙古、山西、黑龍江以及甘肅等地。黃芪在醫學領域有著兩千多年的藥用史，在提高機體免疫機能、保肝利尿、抗衰老以及降壓等方面有著很好的療效。相關統計研究資料顯示，黃芪含有124種化學成分，其中主要包括多糖類、黃酮類以及皂苷類，并含有多種氨基酸、微量元素以及維生素等，具有良好的藥用價值。

2 黃芪防治缺血性腦血管病的作用機制

2.1抗神經元凋亡

相關臨床研究資料表明，黃芪能夠對各凋亡路徑中的關鍵環節進行作用和影響，來降低神經元的凋亡頻率。就線粒體途徑來看，黃芪能夠減少凋亡活化因子的含量，并對分子活化進行適度抑制，從而有效的減少神經元凋亡。以芒柄花素對神經細胞進行科學化處理后，細胞質中的Bax含量逐漸減少，Bcl-2的含量有所提升，此種情況下，黃芪甲苷可以適度上調，從而實現抗神經元凋亡的目的。

以B細胞淋巴瘤/白血病-2的基因蛋白家族為例進行分析，將其主要分為抗凋亡基因和促凋亡基因，分別以Bcl-2基因和Bax 基因為主要代表。相關研究資料顯示，Bax主要分布于細胞質和線粒體外膜上，若CytC進入到細胞質中，就不免會引起神經元凋亡。而Bcl-2主要分布于線粒體外膜外部以及核周膜，能夠將Bax所形成的孔道進行適度封閉，及時對小分子物質自由通過線粒體外膜的行為進行有效的阻止，從而切實實現了促凋亡作用。就宏觀層面來看，線粒體膜上Bcl-2/Bax的比例調節具有良好的通透性和完整性，通過其自身比值的升高來減少物質的釋放，真正實現抗神經元凋亡。

2.2抑制鈣超載

相關研究資料表明，黃芪中的芒柄花素能夠與多糖相互作用，其提取液能夠有效的抑制細胞質內的鈣超載問題。具體來講，芒柄花素通過抑制電壓依賴性鈣離子通道，阻礙細胞內的鈣離子向細胞質內釋放，從而有效的抑制鈣超載問題。腦缺血后，細胞質內鈣超載主要發生并集中于再灌注期，ATP合成較少，受體依賴性鈣離子通道開放，細胞內所儲存的鈣離子釋放以及離子轉運功能不良等多元化因素，都會在一定程度撒謊能夠導致鈣超載情況出現。相關醫學研究表明，鈣超載極易導致患者缺血問題加劇，甚至導致細胞結構受到不同程度的破壞，DNA出現降解，最終導致凋亡小體形成。

2.3抗自由基

黃芪黃酮類中含有多種化學成分和黃芪甲苷，其中均含有比較明顯的抗自由基作用。比如染料黃酮能夠有效的降低ROS和MDA的含量，并在一定程度上增強酶的抗氧化活性。除此之外，還能夠有效的逆轉葡萄糖低代謝問題，最大程度上降低一氧化氮含量，從而有效的對一氧化氮合酶的活性進行抑制。相關研究資料表明，過量的自由基作用于質膜時，其內部不飽和脂肪酸和蛋白質等對會機體內部DNA結構造成不同程度的破壞，最終導致鈣超載情況出現。

2.4抑制炎癥反應

黃芪甲苷具有抗炎作用。在大鼠I/R后24 h，黃芪甲苷注射液抑制腦組織α-腫瘤壞死因子和白細胞介素一1β （ IL一1β）的生成，減少CDllb/CD18*中性粒細胞百分比，減少細胞間黏附蛋白-1的表達、髓過氧化物酶的濃度，降低NF-KB的水平。I/R可激活血管內皮細胞、血小板和免疫細胞釋放大量的細胞因子，如N0、IL一1β、IL一8、TNF-α等，炎細胞趨化到缺血部位，小膠質細胞、星形膠質細胞和T細胞活化及分泌RANTES/CCL5蛋白，質膜通透性增加，導致Cyt C釋放入胞漿、NF一KB p65易位胞核等。

2.5損傷后修復

黃芪促進受損血管和神經元的修復再生。黃芪甲苷預處理改善腦缺血大鼠的神經學行為，CAl區血管內皮生長因子（VEGF）含量增加。腦I/R后的修復過程包括血管、神經、突觸和軸突的生長和再生。局灶性腦I/R后血管內皮生長因子受體2 （VEGFR -2）、腦源性神經營養因子（BDNF）在缺血半暗帶和對側側腦室、海馬、紋狀體等部位的神經元、膠質細胞及血管內皮細胞均有表達。VEGF結合VEGFR - 2后刺激內皮細胞增生、入侵、遷移、存活等。

黃芪甲苷抑制腦I/R后半暗帶膠質細胞線膜上苯二氮卓類受體，抑制缺血半暗帶的重塑。黃芪甲苷改善乙酰膽堿酯酶（AchE）含量，促進神經元發育和神經再生。神經元、星形膠質細胞、小角質細胞、血管內皮細胞、血管周細胞、基底膜和細胞外基質組成神經血管單兒，它強調細胞與細胞之間、細胞與基質之間的相互作用和動態平衡，為缺血性腦血管病的修復治療提供新思路。

3 結束語

從宏觀層面來看，黃芪防治缺血性腦血管病的機制主要涉及到抗神經元凋亡、抑制鈣超載、抗自由基等病理生理過程，通過調控因子減少細胞凋亡，抑制鈣離子通道降低細胞質鈣超載以及調控活性抗氧化損傷等方面，在I/R壞死期和恢復期發揮著重要的防治作用，一定程度上促進了黃芪天然藥用價值的有效發揮。在進一步研究的基礎上，黃芪能夠為高效防治缺血性腦血管病的臨床治療以及黃芪新藥開發奠定堅實的基礎，促進醫學行業的現代化發展。

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