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急性心肌梗死患者行急診PCI術后急性低血壓原因分析

2017-03-20 14:39何偉喜王麗君劉鵑鋒
醫學信息 2016年38期
關鍵詞:急性心肌梗死

何偉喜+王麗君+劉鵑鋒

摘要:目的 分析急性心肌梗死(AMI)患者行急診PCI術后出現急性低血壓的原因,指導臨床制定相關預防措施。方法 選取2015年5月~2016年5月在我院行急診PCI的106例急性心肌梗死患者,按術后是否出現低血壓分為低血壓組(42例)和正常組(64例),比較兩組臨床及手術資料,并分析與術后低血壓的相關性。結果 兩組冠脈完全閉塞、近段病變、下壁梗死、右冠狀動脈病變、術后TIMI血流<2級等方面存在差異(P<0.05)。結論 冠脈完全閉塞、近段病變、6 h內再灌注、右冠狀動脈病變、術后TIMI血流等會增加AMI行急診PCI術后低血壓的發生,臨床可從這幾方面進行干預,以減少其發生率。

關鍵詞:急性心肌梗死;急診PCI;術后低血壓;原因

急診經皮冠狀動脈成形術(PCI)已成為大部分急性心肌梗死(AMI)患者早期再灌注的手選方法,其療效也得到肯定。但在臨床實踐中發現,盡管進行積極的再灌注治療,但有部分患者在梗死相關動脈(IRA)再灌注后出現了低血壓,更有少部分患者因此而死亡,從而影響了PCI的臨床效果[1]。若能明確導致術后低血壓的原因而制定相應的干預對策,定能有效降低其發生率。筆者通過對比分析,以了解導致PCI術后低血壓的原因,為臨床提高治療依據。

1 資料與方法

1.1一般資料 收集2015年5月~2016年5月在我院行急診PCI的106例急性心肌梗死患者,其中男61例,女45例,年齡45~81歲。按術后是否出現低血壓分為低血壓組(42例)和正常組(64例)。

1.2方法 自設調查問卷,內容包括姓名、性別、年齡、基礎疾?。ǜ哐獕?、糖尿病、高血脂等)、血壓、病史、吸煙史、梗死部位、IRA部位、冠脈病變數量、手術前后TIMI血流分級、術后6 h再灌注比例等。對每份病例資料進行咨詢查閱和記錄,并做統計分析。

1.3急診PCI術后低血壓的標準 PCI術中IRA開通后血壓下降至<90/60 mmHg或收縮壓和(或)舒張壓較前下降 20 mmHg,術后血壓<90/60 mmHg持續30 min以上或血壓過低需升壓藥維持者。

1.4統計學方法 本組數據采用SPSS 18.0軟件包進行數據處理,采用t和χ2檢驗,P<0.05為有統計學意義。

2 結果

2.1兩組一般資料比較 低血壓組中合并高血壓23例,糖尿病12例,血脂異常8例,吸煙史27例;正常組中合并高血壓33例,糖尿病16例,血脂異常13例,吸煙史38例,兩組患者一般資料無統計學差異(P>0.05)。

2.2兩組其他指標比較 兩組冠脈完全閉塞、近段病變、6h內再灌注、右冠狀動脈病變、術后TIMI血流<2級等方面存在差異(P<0.05),見表1。

3 討論

AMI早期開通IRA能夠最大限度的挽救瀕死心肌,恢復左心室泵血功能,改善患者預后,提高患者生活質量。PCI能夠達到以上要求,因此已成為AMI治療最行為有效的手段。

我院開展PCI已有多年,在臨床中我們發現不少患者術后會出現低血壓,甚至有患者因難以糾正的低血壓而死亡[2]。越來越多的報道證實,血管迷走神經反射為 PCI后低血壓的常見原因。干預冠狀動脈前降支、回旋支、右冠狀動脈皆可引起低血壓,其中尤以開通前降支后低血壓居多[3]。

本研究結果顯示,術后出現低血壓組及血壓正常組在冠脈完全閉塞、近段病變、下壁梗死、右冠狀動脈病變、術后TIMI血流<2級等方面存在差異(P<0.05)。由此可見,右冠狀動脈病變是AMI行急診PCI術后低血壓的危險因素之一。以右心室支為分界,右冠近段閉塞的AMI患者冠狀動脈再通后較遠端閉塞血管再通后更容易發生低血壓及心動過緩,從而提出缺血的右心室也參與了再灌注后的心血管反射。此外,右心室梗死后其收縮功能損傷,射血分數降低,引起左心回心血量減少而導致低血壓[4]。此原因從左心室方面分析,應歸因于血容量不足,而術前劇烈胸疼,惡心嘔吐及限制飲食是引起血容量不足的主要原因,臨床應從這幾方面著手干預。

冠狀動脈近段病變也是導致PCI術后低血壓不可忽視的原因之一。原因在于近段病變的患者缺血面積更大,心肌梗死細胞更多,導致左心室功能急劇下降,從而誘發低血壓的發生。國外有學者通過觀察大量AMI患者,結果證實近段病變患者低血壓發生率明顯高于中段病變者。對于此類患者要精確掌握其病變位置,盡早做好預防干預。

本研究結果提示,冠狀動脈再通也是引發低血壓常見誘因,筆者認為這與冠狀動脈病變多為下壁、近段、右心室心肌梗死三組共同作用導致心肌梗死面積大,從而引發心血管反射、右心收縮功能下降從而導致低血壓有關。同時我們還發現再灌注后低血壓絕大多數發生在冠狀動脈再通后2 h內,提示低血壓的發生可能與再灌注損傷有關。原因可能是再灌注使原本已被急性缺血擾亂的心肌細胞的新城代謝發生新的更嚴重的紊亂,其機制主要是氧自由基生成、細胞內鈣超載、突然恢復的正常pH值,上述因素相互作用于線粒體通透性轉變孔通道開放,進而破壞線粒體能量合成,從而影響左心室手術功能,使其輸出量下降而引起低血壓。心肌缺血后再獲取血液供應,常會出現血壓驟降、心律失常、梗死面積擴大、心功能低下甚至猝死等心肌細胞損傷現象,即心肌缺血再灌注損傷。

本研究中術后TIMI血流<2級的患者發生低血壓的發生率也明顯升高,其原因仍歸根于心肌缺血再灌注損傷及缺血心肌未能得到及時的再灌注。

參考文獻:

[1]馬長生.冠心病介入治療[M].北京:人民衛生出版社,2004:1.

[2]A Chaturvedula,ME Sale,H Lee.Genetic algorithm guided population pharmacokinetic model development for simvastatin, concurrently or non-concurrently co-administered with amlodipine[J].Journal of clinical pharmacology,2014,54(2):141-149.

[3]姜兆秀.急性心肌梗死介入治療術后低血壓的臨床分析[J].中西醫結合心血管病雜志,2010,4(4):355.

[4]JR Labossiere,JS Pelletier,MA Ali,et al.Postresuscitation administration of doxycycline preserves cardiac contractile function in hypoxia-reoxygenation injury of newborn piglets[J].Critical care medicine,2014,42(4):260-269.

編輯/肖慧

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