環磷腺苷葡胺聯合雷米普利對慢性心力衰竭患者心功能及生活質量的影響

段海燕 劉啟華

近年來,慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)發病率不斷上升,且5年生存率與惡性腫瘤相近。 目前臨床對其尚無特異性治療方法,多采用強心、利尿等常規治療。 有學者研究發現,腎素-血管緊張素-醛固酮系統(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)過度激活是導致CHF 進行性惡化的主要原因,因此調整RAAS 是治療CHF 的關鍵[1]。雷米普利可抑制RAAS 過度激活,延緩CHF 的進展。 注射用環磷腺苷葡胺是一種非洋地黃類強心藥,具有正性肌力作用,適用于心肌炎、冠心病、心力衰竭等疾病的治療。 本研究將注射用環磷腺苷葡胺與雷米普利聯合用于CHF 患者,探討其對患者心功能及生活質量的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2016年5月至2018年9月于膠州市人民醫院就診的79 例CHF 患者,采用隨機數表法分為對照組(39 例)和觀察組(40 例)。 對照組男24例,女15 例;年齡41 ～78 歲,平均(59.57±7.59)歲;心功能分級:18 例Ⅱ級,21 例Ⅲ級。 觀察組男23 例,女17 例;年齡41 ～79 歲,平均(60.05±8.36)歲;心功能分級:16 例Ⅱ級,24 例Ⅲ級。 兩組患者一般資料相比,差異無統計學意義(均P＞0. 05)。 本研究經醫院醫學倫理委員會審核批準。

1.2 選取標準

(1)納入標準:符合《內科學》中CHF 診斷標準[2],心力衰竭癥狀持續6 個月以上,心率超過100 次/min;患者與家屬簽署本研究知情同意書。(2)排除標準:對本研究用藥過敏者;除心臟外其他重要臟器器質性病變者;近期接受過血管緊張素轉換酶抑制劑(angiotensin converting enzyme inhibitor,ACEI)治療者;嚴重并發癥者。

1.3 治療方法

兩組患者入院后均接受擴血管、利尿、強心、糾正酸堿失衡紊亂、營養支持等常規治療。 對照組患者接受雷米普利(昆山龍燈瑞迪制藥有限公司,國藥準字H20030723)治療,初始劑量為1.25 mg/次,1 次/d,7 d 后根據患者病情調整藥物劑量,最大劑量≤10 mg/d。 觀察組患者在對照組基礎上靜脈滴注注射用環磷腺苷葡胺(江蘇朗歐藥業有限公司,國藥準字H20063745),60～180 mg 注射用環磷腺苷葡胺+200～500 mL 葡萄糖溶液(治療濃度為5%),1次/d。 兩組均持續治療1 個月。

1.4 觀察指標

(1)兩組治療前后左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)、心輸血量(cardiac output,CO)、左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)。 (2)兩組治療前后生活質量:選用簡明健康狀況調查量表(the MOS 36-item short form health survey,SF-36)評估,最高分100 分,得分越高表示生活質量越高。 (3)兩組不良反應發生情況。

1.5 統計學方法

采用SPSS 24.0 統計學軟件處理數據,計量資料以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數資料以率(%)表示,采用χ2檢驗,P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心功能指標

治療前,兩組患者LVEF、CO、LVEDD 相比,差異無統計學意義(均P＞0.05)。 治療后,觀察組患者LVEF、CO 高于對照組,LVEDD 小于對照組,差異有統計學意義(均P＜0.05)。 見表1。

表1 兩組患者心功能指標比較(±s)

表1 兩組患者心功能指標比較(±s)

注:與組內治療前比較,aP＜0.05

LVEF(%)CO(L/min)LVEDD(mm)組別 例數治療前 治療后治療前 治療后治療前 治療后對照組 39 40.13±2.54 45.59±6.21a 3.81±0.45 4.22±0.54a 62.28±3.37 58.01±2.79a觀察組 40 39.05±3.41 49.24±6.33a 3.75±0.53 4.82±0.51a 63.95±2.64 55.17±4.42a t 值 1.593 2.586 0.541 5.078 2.455 3.405 P 值 0.115 0.011 0.589 ＜0.001 0.016 0.001

2.2 SF-36 評分

治療前,兩組患者SF-36 評分相比,差異無統計學意義(P＞0.05)。 治療后,兩組患者SF-36 評分均較治療前提高,觀察組患者SF-36 評分較對照組高,差異有統計學意義(均P＜0.05)。 見表2。

表2 兩組患者SF-36 評分比較(±s,分)

表2 兩組患者SF-36 評分比較(±s,分)

組別 例數 治療前 治療后 t 值 P 值對照組 39 59.04±4.81 63.11±5.03 3.652 ＜0.001觀察組 40 58.45±5.36 68.37±4.65 8.841 ＜0.001 t 值 0.436 4.828 P 值 0.664 ＜0.001

2.3 不良反應

觀察組出現2 例頭暈,1 例心慌,不良反應發生率為7.50%(3/40);對照組出現2 例頭暈,3 例乏力,1 例惡心,不良反應發生率為15.38%(6/39)。兩組不良反應發生率相比,差異無統計學意義(χ2=0.560,P=0.454＞0.05)。

3 討論

CHF 發生后,RAAS 及交感神經系統被過度激活,兩者相互作用和影響,導致病情逐漸惡化[3]。因此,CHF 治療的關鍵在于抑制神經系統過度激活。 雷米普利屬于ACEI 類藥物,可通過抑制RAAS活性,減輕心臟前負荷,降低舒張期室壁張力,抑制心臟擴大,改善心功能。 CHF 發病機制復雜,單純采用雷米普利僅能從某一層次改善病情,療效往往不甚理想,可考慮聯合治療。 王貴鵬等[4]研究發現,在ACEI 類藥物(培哚普利)治療基礎上加用注射用環磷腺苷葡胺,對CHF 治療總有效率高達96.67%,患者心功能改善明顯。 鑒于此,本研究探討雷米普利聯合注射用環磷腺苷葡胺在CHF 患者中的應用效果,結果顯示,治療后觀察組患者LVEF、CO 均高于對照組,LVEDD 小于對照組,差異有統計學意義(均P＜0.05),與上述研究結果具有相似性,提示在雷米普利治療基礎上加用注射用環磷腺苷葡胺可進一步改善CHF 患者心功能,其可能機制為:(1)注射用環磷腺苷葡胺能降低磷酸二酯酶活性,阻礙環磷酸腺苷分解,增加細胞內環磷酸腺苷濃度,促進鈣離子內流,從而增強心肌收縮功能及射血功能;(2)環磷腺苷葡胺能阻礙血管平滑肌與鈣離子結合,進而擴張外周血管,減輕心臟負荷,改善心肌缺氧缺血情況,抑制心室重構[5]。 此外,本研究還發現,治療后觀察組患者SF-36 評分高于對照組,差異有統計學意義(P＜0.05),提示注射用環磷腺苷葡胺與雷米普利聯合應用可有效提高CHF患者生活質量。

綜上可知,環磷腺苷葡胺聯合雷米普利可有效提高CHF 患者心功能,改善患者生活質量。