靜脈循環障礙在顱腦創傷術中急性腦膨出的作用

王守森 鮮亮

急性腦膨出是顱腦創傷開顱術中常發生的急危癥之一，處理較為棘手，死亡率及致殘率較高[1]。目前已有很多學者對其進行研究，但由于其發生機制復雜，影響因素較多，仍未能形成一套成熟的理論體系。關于急性腦膨出的發生機制，雖有一些假說，但仍然有些情況不能得到滿意的闡釋，說明既有理論還存在缺陷，需要換一個思路，重新探討[2-4]。本文主要圍繞顱內靜脈系統在顱腦創傷術中急性腦膨出的作用作一述評。

一、術中腦膨出的概念

“急性腦膨出”一直沒有明確的名詞解釋，有文獻提出急性腦膨出指的是腦外傷術中腦組織在一定時間內快速進行性膨隆并突出于骨窗之外的病理現象，通常是術中肉眼所見。在英文文獻中并沒有明確對應的單詞或詞組，最初常將腦膨出譯作encephalocele，但這個詞原本專門用來表示因為先天性硬腦膜和顱骨缺陷造成的腦組織先天性突出于腦顱之外，是一種相對靜止的現象，手術前已存在，與本文所講的概念明顯不同[5]。英文文獻中對于本文所述的腦膨出現象通常表達為“腦腫脹”，即brain swelling 或abrupt cerebral swelling[6]?！澳X腫脹”是一個相對模糊的概念，CT 表現為腦組織在顱腔內呈彌漫性充滿的狀態，各個蛛網膜下池都縮小，腦室系統也普遍縮小。這個概念主要體現的是“腫”，是一種靜態的影像現象，不少作者表達為彌漫性腦腫脹 （diffuse brain swelling）[7]。而開顱手術中的腦組織快速進行性膨出，體現的是一種動態的“脹”或“漲”，是在手術中直視下、發生于幾分鐘內的膨出過程?！澳[脹”與“膨出”不是同等的概念，都用swelling 表達容易被誤解，有待于進一步考究。

對于術中腦膨出，排除了繼發性顱內血腫、腦梗死、體位因素、呼吸機指標設置因素和缺氧因素等，僅與腦本身因素相關的腦膨出可以稱為“急性單純性腦膨出”，可能是彌漫性腦腫脹的一個結果，但單純性腦膨出并不都是腦腫脹引起的，術前CT 并非都存在明顯的腦腫脹，應該還存在其他重要機制。

二、術中腦膨出的危險因素及機制

術中腦膨出發生的相關因素較多：（1）通過影像學檢查可發現有明確的直接原因者，如大面積腦梗死或術中繼發的遠隔部位硬腦膜外血腫等。相關危險因素包括手術遠隔部位顱骨骨折、中線結構顯著移位、術前腦疝、同側大腦CT 值降低或CTA/CTV有陽性發現等，這類因素相關的機制大多相對明確[8]。（2）CT 影像無法明確直接原因者，相關影響因素有年齡、GCS 評分、缺氧、低血壓、術中體位、受傷至手術的時間等[9,10]。這類因素很多關系到體內的功能機制，也就是一些文獻中所述的彌漫性腦腫脹導致腦膨出的機制，通常的解釋是：頭部外傷時由于旋轉加速度產生剪應力，或各種原因損傷腦干及下丘腦等血管緊張性調節中樞，導致腦血管自身調節功能失調、腦血管麻痹；手術過程中快速清除血腫會導致血管外壓力快速降低，引起血管擴張充血，腦血流量及腦血容量迅速增加，腦組織急劇彌漫性腫脹，繼而出現大腦彌漫性膨出[2,11-13]。這個傳統假說中提到了血管擴張及腦充血等字眼，但只是可能性因素。雖然一直以來并沒有文獻資料為這一假說提供充分的證據，但其卻不斷地重復出現在各種急性腦膨出相關的文章中。王忠誠《神經外科學》第一版（2005）中提到“在腦損傷組織亦存在腦血管擴張和過度灌注，其主要原因是腦損傷后腦組織缺血缺氧，無氧酵解增加，CO2和乳酸堆積，毛細血管括約肌、微靜脈等阻力血管麻痹擴張，而細靜脈、小靜脈耐受缺氧的能力較強，對CO2和乳酸反應低，仍處于收縮狀態，導致腦組織過度灌注。腦血流過度灌注可導致血腦屏障受損，通透性增加，血漿成分漏出增多，發生和加重血管源性腦水腫，嚴重者發展為彌漫性腦腫脹”。此處腦腫脹意指彌漫性水腫與微循環擴張，強調了微循環因素，也提及了靜脈的“收縮狀態”。

這些學說都在提示血管、血液循環在腦膨出的發生發展中有重要作用。急性腦膨出的發生不僅僅是因為血管調節中樞和微循環障礙，在血液循環中，承載血容量最大的部分并不在微循環，靜脈系統可能是主要的容量血管，那么靜脈循環在急性腦膨出發生機制中是否承擔重要角色？

三、術中腦膨出的靜脈因素

靜脈因素在術中腦膨出的作用尚不清楚[14,15]。靜脈因素可能確實起重要作用，因為在很多創傷性急性硬腦膜下血腫手術中，清除血腫時發現大腦表面是塌陷的（至少暫時是塌陷的），并非“腫脹”，但是數分鐘后就出現了進行性向外膨出，除了繼發性顱內血腫因素，說明存在一個大腦半球急速膨大的過程，作為容量血管的顱內靜脈系統的急性充血可能在其中發揮了關鍵作用，而不應該歸因于腦組織水腫，因為水腫的進展不可能如此急劇。

陳雄輝等[11]認為，腦疝時間過長壓迫基底靜脈、大腦內靜脈等主要血管，或因顱腦原發創傷及手術操作損傷主要回流靜脈，會引起顱內血液回流受阻，最終導致急性腦膨出。王國良[2]闡述了類似的觀點，認為各類因素對靜脈系統的影響均可造成術中腦膨出的發生、發展。另外，低血壓容易導致靜脈竇或粗大引流靜脈血栓形成，繼而可引起大片腦組織血液回流障礙，出現淤血水腫，造成腦組織腫脹和膨出。根據Wilson[16]的Monro-Kellie 2.0 理論，在一些情況下，中心靜脈壓的升高會促使顱內壓升高，而顱內壓升高則提升了腦水腫和腦腫脹發生的可能性。以上研究從側面提示了靜脈循環障礙在顱腦創傷乃至于術中腦膨出中的重要作用。

四、急性硬腦膜下血腫對顱內靜脈系統的影響

術中急性腦膨出多見于急性硬腦膜下血腫手術中，硬腦膜下血腫本身會對靜脈系統造成一些影響。（1）硬腦膜下血腫會導致顱內壓升高。除了血腫本身的占位因素外，血腫還可壓迫皮質靜脈，也可牽扯或壓迫橋靜脈，此時皮質靜脈或橋靜脈的有效管徑縮小，血液流速下降，影響了靜脈回流量，促進顱內壓升高[17,18]。大鼠實驗表明，大腦表面局部的微球囊壓迫可引起顱內靜脈回流受阻，進而造成局部靜脈內高壓和腦腫脹[19]。而顱內壓升高又反過來進一步壓迫腦深、淺靜脈，形成惡性循環。（2）硬腦膜下血腫會造成腦組織缺血。靜脈受壓、血流緩慢等因素更容易誘發靜脈內微血栓形成，進一步造成靜脈循環障礙，進而加重腦組織水腫，更可導致梗死[20]。（3）硬膜下血腫清除后，顱內局部受壓的靜脈并不會迅速恢復正常血流。大鼠硬腦膜下血腫模型研究表明，血腫清除后，血腫區皮質動脈和毛細血管區的血流量逐步上升，15 min 左右達到高峰，之后則逐漸下降到正常水平，而皮質靜脈的血流量先逐漸下降，30 min 左右達到最低值，之后逐漸回升，說明動、靜脈存在反應差異及血流恢復的時間差[21]。有臨床研究提示，硬腦膜下血腫清除后，由于靜脈壁薄、彈性差，以及原已形成血栓的靜脈不能恢復血流，淺表靜脈的血液會通過側支流代償，但如果同側的大腦半球存在挫傷，則大腦半球容易出現散在出血點或遲發性出血?？梢?，在急性硬腦膜下血腫的影響下，顱內靜脈可能發生擠壓、牽扯、折曲、損傷及血栓形成等情況，在手術清除血腫時，顱內壓急劇下降，動脈和微循環便可很快開放并恢復血流，甚至可能暫時處于高于平時血流灌注的狀態，但此時一些靜脈仍處于血流障礙階段，未能同步恢復至足夠暢通，會導致腦組織充血，進而出現肉眼可見的進行性向外膨出。

五、關于靜脈開關理論的提出

近年來有文獻提出術中通過逐步切開硬腦膜或通過腦室型顱內壓探頭預先階段性釋放腦脊液的方法來實現“階梯式降壓”，并使得術中發生腦膨出的概率大大下降[22-26]。若采用階梯式降壓，說明術前CT提示的彌漫性腦腫脹并不一定真的會導致術中腦膨出，也說明主要致病機制很可能不是所謂的腦干或下丘腦損傷，因為這類損傷不可能這么短的時間內好轉，也不應該歸因于腦水腫問題，因為無論是細胞毒性腦水腫還是血管源性腦水腫，其發生發展或緩解均需要一定的時間，階梯式減壓這短短10～20 min 完全不能滿足。CT 顯示的某些“腦腫脹”有可能通過這種階梯式減壓而有所緩解，可見存在一個可以調節的機制，該機制應該是一個血液“出入量”的平衡問題，而腦內血容量是一個短時間內可以實現調節的指標。微循環的容量是有限的，能夠滿足快速、大幅度調節血容量首先應考慮有靜脈系統的高度參與。因此，我們提出一個“靜脈開關”理論，即當血腫清除后，可能由于多種機制，使靜脈短時間內未及時開放，或者其開啟明顯滯后于動脈，使較多的血液暫時無法正?；亓?；而動脈血流因為顱內壓的下降而短時間內迅速提升，恢復持續的強力灌注，因而造成腦組織充血，產生了術中可見的快速腦膨出。這種特殊的靜脈“開關”，應位于顱內靜脈的中后段，其與壓力釋放的快慢可能存在一定關系，若壓力釋放過快則短時間內無法及時開啟，存在一個“反應遲鈍”的被動機制和固有的時間差，但在一段時間后便可逐步適應并逐步開啟。但在“靜脈開關”未良好開啟這段時間內，腦組織將膨脹突出，會重新升高顱內壓并壓迫靜脈，致使開關仍然無法開啟，靜脈血仍然無法回流，因此這種腦膨出是進行性的。而如果在這段時間內，通過階梯式降壓，緩慢釋放壓力，便可以度過這一調節不同步的時間段，或者有意采用一段時間“等待”靜脈開關階梯性恢復開放，最終達到靜脈與動脈相對同步恢復暢通和平衡，避免術中急性腦膨出的發生。

六、總結與展望

顱腦創傷開顱術中急性單純性腦膨出是一個棘手的問題，現有的理論還存在不足，而顱內靜脈系統研究一直未得到足夠重視，但這或許是詮釋術中單純性腦膨出的關鍵。我們提出“靜脈開關”理論，試圖闡述一種手術減壓中靜脈開啟滯后導致急性腦充血的機制，但還需要嚴格的動物實驗以及臨床病例的大量觀察來驗證，并希望未來可通過提早調控“靜脈開關”，成功避免術中單純性腦膨出。

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