曾盛芝,羅招川,賴曉文,謝 凱,黃瀾江,夏東霓
(廣漢市人民醫院心內科,四川 廣漢 618300)
高血壓病合并心衰是高血壓的常見并發疾病,由于其臨床治療效果較差,容易引起其他心血管疾病。持續的血壓升高是動脈粥樣硬化性心血管疾病發生和死亡的關鍵因素。一般來說,高血壓患者易累及腎、心、腦等器官,進而受損,增加患冠心病、中風等疾病的風險。因此,在穩定患者血壓水平的同時,避免動脈粥樣硬化斑塊、腎功能衰竭等并發癥非常重要。貝那普利是一種新型的血管緊張素轉移酶抑制劑,與肝臟水解酶相互作用,能有效改善心肌舒張功能,降低體循環動脈壓。氨氯地平屬于第三代鈣通道阻滯劑,可直接作用于平滑肌,降低外周血管阻力,進而起到降壓作用。此外,氨氯地平還可以選擇性地抑制心肌細胞與平滑肌細胞之間的游離鈣離子,從而保護心肌細胞,降低血壓。上述兩種藥物聯合使用,不僅可以降低患者血壓,還可以通過藥物的協同作用,有效避免其他鈣阻滯劑生物利用度低、半衰期短的問題,從而降低不良反應的發生率[1]。而氨氯地平貝那普利片是上述兩種藥物的復合制劑,本研究探索了氨氯地平貝那普利治療高血壓病合并心衰病人臨床療效,如下。
入組本院科室收治的高血壓病合并心衰患者共70例,入組時間2019年2月-2020年1月,隨機分組,其中,對照組男/女:21/14,患病時間短2年,長24.71年,平均患?。?2.66±2.51)年。年齡41-78(58.21±2.61)歲。觀察組男/女:22/13,患病時間短2年,長24.21年,平均患?。?2.34±2.55)年。年齡41-77(58.55±2.28)歲。兩組統計學比較顯示P大于0.05。
對照組的患者給予氨氯地平治療,每天服用5mg,治療3個月。
觀察組給予氨氯地平貝那普利治療。通??诜┝繛槊咳?次,每次1片。治療3個月。
比較兩組收縮壓降低至正常、舒張壓降低至正常的時間、心功能改善兩級的時間、治療前后患者血壓相關監測指標、左心室射血分數、左心收縮末期以及舒張末期測量內徑、總有效率、不良反應。
顯效:血壓恢復正常,心功能好轉兩級,癥狀體征消失;有效:癥狀體征等好轉,心功能改善1級,血壓改善;無效:達不到以上標準。100%-無效率=總有效率[2]。
SPSS26.0軟件處理數據,率實施Pearsonx2統計,均數的比較采取t檢驗,P<0.05表示差異有意義。
觀察組收縮壓降低至正常、舒張壓降低至正常的時間、心功能改善兩級的時間短于對照組相應的指標,P<0.05,觀察組收縮壓降低至正常、舒張壓降低至正常的時間、心功能改善兩級的時間分別是7.25±1.21d、8.25±1.78d和10.89±1.77d。而對照組收縮壓降低至正常、舒張壓降低至正常的時間、心功能改善兩級的時間分別是8.98±1.78d、9.66±1.78d和12.84±1.72d。
治療前二組病患血壓相關監測指標、左心室射血分數、左心收縮末期以及舒張末期測量內徑比較,P>0.05,而治療后觀察組血壓相關監測指標、左心室射血分數、左心收縮末期以及舒張末期測量內徑改善程度大于對照組改善程度,P<0.05。如表1。
表1 治療前后血壓相關監測指標、左心室射血分數、左心收縮末期以及舒張末期測量內徑比較(±s)
表1 治療前后血壓相關監測指標、左心室射血分數、左心收縮末期以及舒張末期測量內徑比較(±s)
組別 時期 左室舒張末期內徑(mm)左室收縮末期內徑(mm)左室射血分數(%)舒張壓(mmHg)收縮壓(mmHg)觀察組(35) 治療前 45.13±1.91 61.12±3.12 42.53±0.35 96.12±6.21 151.25±3.22治療后 36.34±1.21 45.12±2.11 54.61±0.26 78.16±3.24 122.21±2.35對照組(35) 治療前 44.14±1.51 60.89±3.18 42.21±0.36 96.14±6.21 151.22±3.18治療后 43.62±1.51 54.48±2.12 50.18±0.22 85.72±4.12 135.12±2.15
觀察組總有效率是94.29%,有2例無效,顯效是19例,有效是14例,高于對照組74.29%,有9例無效,顯效是11例,有效是15例,P<0.05。
兩組不良反應對比沒有明顯差異,均1例在用藥后出現輕微嘔吐,發生率2.86%,x2=0.00,P>0.05。
高血壓病合并心衰是指患者不僅患有高血壓,而且還合并心衰。由于它們的發病機制和相互影響,這兩種疾病往往同時發生并相互影響。高血壓合并心衰患者的并發癥的發生率高于單一疾病。因此,選擇合適的藥物聯合治療是治療高血壓合并心衰的關鍵。
氨氯地平是一種二氫吡啶類鈣拮抗劑,能抑制鈣跨膜進入血管平滑肌和心肌。同時也是一種外周動脈擴張劑,直接作用于血管平滑肌,降低外周血管阻力和血壓,可用于治療各種類型的高血壓。它與受體的結合和解離較慢,藥物作用出現較晚,持續時間較長。對于心肌缺血患者來說,氨氯地平可以增加心肌供氧,減少氧耗,提高運動能力。此外,氨氯地平還可激活LDL受體,減少動脈壁脂肪堆積,抑制膠原合成,具有抗動脈粥樣硬化作用。
貝那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑,給藥后出現較慢,但作用維持時間較長,對心功能指標有較好的改善作用,可改善充血性心力衰竭的臨床癥狀和運動能力。鹽酸貝那普利片在肝臟內水解為貝那普利,成為競爭性的血管緊張素轉換酶抑制劑,可阻止血管緊張素Ⅰ轉化為血管緊張素Ⅱ,降低血管阻力,減少醛固酮分泌,提高血漿腎素活性。貝那普利還可抑制緩激肽的降解,降低血管阻力,從而達到降壓作用,擴張動靜脈,降低外周血管阻力或心臟后負荷,降低肺毛細血管卡壓或心臟前負荷,還可降低肺血管阻力,從而提高心輸出量,延長運動耐量和時間。目前,降壓藥物聯合治療更加合理化、個體化,重點減少心腦血管疾病終點事件。研究顯示,在貝那普利+氨氯地平優化方案中,氨氯地平可直接擴張動脈,貝那普利還可通過阻斷RAAS來擴張動、靜脈,與氨氯地平協同具有較強的降壓作用。貝那普利可降低交感神經的活性,消除氨氯地平激活交感神經的不良反應。同時,兩者均能改善內皮功能,抗動脈粥樣硬化,加強對靶器官的保護。因此,兩藥合用可以通過不同的機制增強降壓效果,減少不良反應,有效保護患者的心、腦、腎器官,防止并發癥的發生。
本研究的成果中,觀察組收縮壓降低至正常、舒張壓降低至正常的時間、心功能改善兩級的時間、治療后患者血壓相關監測指標、左心室射血分數、左心收縮末期以及舒張末期測量內徑、總有效率均優于對照組,P<0.05。兩組的不良反應比較則不存在明顯差異P>0.05??赡苁且驗榘甭鹊仄绞堑谌}離子的拮抗劑,對血管平滑肌有很高的選擇性,可以抑制鈣離子流入細胞,從而引起患者全身血管擴張,能有效改善患者臨床癥狀,降低血壓,恢復正常水平。此外,氨氯地平屬于外周動脈擴張劑,可降低外周血管阻力,從而降低患者血壓。另外,貝那普利是一種血管緊張素轉換酶抑制劑,作用時間長,能明顯改善患者的心功能。氨氯地平與氨氯地平聯合應用可提高療效,有助于改善患者臨床癥狀,使血壓恢復到正常水平。與單用氨氯地平相比,氨氯地平與氨氯地平合用的降壓效果更為理想[2-3]。
綜上,氨氯地平貝那普利治療對于高血壓病合并心衰的降壓和心功能改善作用更為確切,可短時間起效,合理控制血壓和有效改善心功能,安全性高。