大理白族自治州南澗彝族自治縣人民醫院 云南南澗 675700
慢性阻塞性肺疾病(COPD)屬于常見的呼吸系統疾病,其特點是肺部受到損傷,不完全可逆氣流被制約,被制約的氣流以進行性態勢進展,肺部感染細菌是主要致病因,疾病主要表征是咳痰、慢性咳嗽、呼吸急促,嚴重威脅患者機體健康。本文分析克拉霉素聯合噻托溴胺治療COPD 患者的效果,現報告如下。
選取2018年4月-2019年4月我院收治的60 例COPD 患者,入選條件:確診是慢性阻塞性肺疾??;患者知情。排除標準;有哮喘、腫瘤及其他合并肺疾病者;有藥物禁忌者。觀察組男18例,女12例,年齡48-74歲,平均(61.4±3.1)歲;病程3-15年,平均(9.1±4.6)年。對照組男20 例,女10 例,年齡46-69 歲,平均(57.5±2.8)歲;病程4-18年,平均(11.3±4.9)年。此研究經由我院醫學倫理委員會許可。兩組一般資料對比,無顯著性差異(P >0.05)。
兩組都給予對抗感染治療,輸入氧氣,滴注葡萄糖,轉變水電解質紊亂情況,補充營養。
對照組采用噻托溴胺治療,以霧化吸入方式吸入噻托溴胺粉吸入劑,每次劑量為18μg,每天治療1 次。
觀察組在對照組基礎上,服用克拉霉素緩釋膠囊治療,每次劑量250mg,每天服用2 次。
兩組都持續治療4 周,即1 個療程。
運用肺功能檢測儀檢測兩組肺功能指標,包括第1 秒用力呼出量(FEV1)、1 秒率(FEV1/FVC%),對比變化情況。
采用膠體金法測定兩組CRP 水平,比較變化情況。
選擇Borg 評分評估患者的Borg 調查問卷結果。
表1:兩組肺功能指標變化情況(±s)
兩組治療前肺功能指標水平對比,無統計學意義(P >0.05)。治療后,觀察組的各肺功能指標水平比對照組更優(P<0.05)。表1。
兩組治療前的CRP 水平、Borg 評分相比,無可比性(P >0.05)。治療后,觀察組的CRP 水平、Borg 評分相較對照組更優(P<0.05)。表2。
表2:兩組CRP 水平、Borg 評分(±s)
呼吸道感染是誘發COPD 主因,而主要致病菌就是肺炎衣原體。臨床通常采用對癥治療,運用支氣管擴張劑、祛痰藥與糖皮質激素等藥物,擴大支氣管,驅除痰液,緩解炎癥,并輸氧以減輕呼吸不順。
臨床實踐指出,在較好削弱COPD 患者迷走神經張力的條件下,就可以較好擴張滑肌,進而轉變患者肺功能。
臨床治療COPD 的常用藥物就是噻托溴胺,它屬于抗膽堿類藥物,其能夠較好壓制平滑肌M3 受體,以擴張支氣管,可以較好轉變肺功能,緩解癥狀,降低肺部殘氣量,提升深吸氣量。
克拉霉素屬于紅霉素的衍生物,它是14 元環大環內酯類抗生素,能夠較好抑菌、抗菌,在各種大環內酯類抗生素中,它擁有最強的抗菌力。研究發現,在不借助抗菌作用的前提下,克拉霉素可以較好對抗炎癥,減少過多中性粒細胞所致損傷,同時克拉霉素還能夠有效壓制中性粒細胞黏附上表皮,讓其衰敗,控制釋放炎癥因子,壓制炎癥細胞因子。
噻托溴銨進入機體后,可以切斷迷走神經傳導,削弱迷走神經張力,進而擴張支氣管,緩解咳嗽、咳喘等表征。然而噻托溴銨需要較長時間才能發揮作用,無法盡快控制病情,這就會給患者帶去較大心理負擔,甚至使部分患者放棄治療。
克拉霉素進入機體后,能夠控制氣道上皮分泌黏蛋白,切斷氯離子途徑進而控制分泌水分,降低分泌氣道黏液。與此同時,克拉霉素還可以控制末梢血淋巴細胞的增殖與激活,參與調節免疫功能,增強機體免疫力,從而緩解病情,轉變預后。
本研究,觀察組各肺功能指標水平、CRP 水平、Borg 評分相較對照組都更優(P <0.05)。
歸納總結,選擇克拉霉素聯合噻托溴胺治療COPD,能夠較好轉變肺功能。