拔罐治療哮喘的機理探討

連 政，姜至伏，徐 然，王朝輝,2*

(1.長春中醫藥大學，吉林 長春 130117；2.廣東省深圳寶安純中醫治療醫院，廣東 深圳 518100)

支氣管哮喘是一種慢性氣道炎癥性疾病，臨床表現為反復發作的喘息、咳嗽，或伴有胸悶等癥狀，并且隨著病程日久可導致氣道結構上的改變，產生氣道重塑的現象[1]。國外研究發現，全球約有3億人患有哮喘，約占總人口的4.3 %，根據目前的統計數據，世界衛生組織估計全球哮喘的患病率在未來10 a將增加1億人，哮喘在全球的發病率不斷上升，且控制率低[2]。在過去的10 a里，哮喘的病理生理學方面取得了相當大的進展，為防止哮喘嚴重惡化，防止肺功能下降，機理的研究顯得尤為重要。研究證實，拔罐療法對哮喘具有較好的療效，能夠減少氣道炎癥，從而減輕哮喘臨床癥狀，同時通過改善機體免疫功能減少發病次數，且安全無副作用。本文將分別探討拔罐療法治療哮喘的中醫及現代醫學作用機理。

1 拔罐治療哮喘的中醫理論

1.1 哮喘的中醫病因病機

中醫的“哮證”與“喘證”皆為現代醫學中的支氣管哮喘，其發生是由宿痰伏于肺，遇誘因引觸，痰隨氣升，氣因痰阻，相互搏結，壅塞氣道，肺失宣降而喘促痰鳴[3]。支氣管哮喘的發病因素有很多，如外邪侵襲、飲食不當、情志失調、正氣不足等均能引發哮喘的臨床癥狀。痰為主要的病理產物，痰的產生主要是由于玄府郁閉，三焦水液代謝不通而凝煉成痰[4]。哮喘發作期以標實為主，當遇外因引觸時可導致哮喘的發生；緩解期以本虛為主，病程遷延日久，損傷肺絡而至絡脈瘀阻[5]，玄府郁閉，三焦水液代謝失常，肺不能布散津液，脾不能運化水谷，腎不能蒸化水液，津液凝聚藏為“夙根”，故而導致肺、脾、腎三臟虛損[6]。

1.2 拔罐療法治療哮喘的中醫機理

拔罐療法作用于淺表皮部[7]，能夠通過激發周身衛氣，抵御外邪侵襲，減少哮喘發作次數，且拔罐療法產生的負壓或溫熱作用可以通過皮部，刺激經絡穴位，調理肺氣的宣發肅降，通經活絡，調節臟腑氣血運行，同時開通玄府[8]，調節三焦水液代謝、津液輸布，從而使痰液減少，減少哮喘發作。

2 拔罐治療哮喘的現代醫學理論

2.1 支氣管哮喘的發病機制

支氣管哮喘的發病機制復雜，多數研究者認為哮喘的發病機制可大致總結為免疫-炎癥反應[9]。機體遇到環境刺激或氣候改變等，導致氣道炎癥，氣道炎癥包括顯著的嗜酸性粒細胞增多、IgE合成升高、氣道高反應性、黏液高分泌和氣道重塑，臨床表現為喘息、呼吸困難、胸悶和間歇性咳嗽。這些均是哮喘發病機制的關鍵因素，同時本病也與基因遺傳有關[10]。

2.1.1 炎癥細胞因子增多導致氣道炎癥

在轉錄因子GATA3的作用下，影響了T細胞的分化，是哮喘中占主導地位的炎癥特征[11]。不僅嗜酸性粒細胞在血液和組織中增多，同時促炎因子，白細胞介素IL-4、IL-5和IL-13[12]等也同時增多，這些因子對嗜酸性粒細胞的調節至關重要。嗜酸性粒細胞的功能是一個復雜的免疫調節過程，涉及許多炎癥細胞因子和效應細胞。在遇到外源性過敏原時，來自上皮細胞的TSLP直接刺激肥大細胞活性，并觸發樹突狀細胞的成熟。成熟的樹突狀細胞產生OX40L并移入淋巴結，導致CD4+T細胞分化為炎癥性Th 2細胞，從而釋放更多的嗜酸性粒細胞，同時與促炎因子相互作用，導致氣道炎癥的發生。

2.1.2 氣道高反應性導致氣道平滑肌收縮

氣道高反應性直接或間接刺激導致了氣道平滑肌收縮增加或功能失調[13]。氣道高反應性是由Th 2的失衡而產生，沒有明顯表現出Th 2失衡特征的哮喘患者通常癥狀較輕，病情惡化的概率較低。然而，以氣道高反應性為主要特征的哮喘患者，即使在沒有檢測到氣道炎癥的情況下，也可能表現出明顯的支氣管痙攣癥狀。因此，氣道高反應性可能是所有哮喘患者的共有特征。當氣道高反應性時，肥大細胞浸潤的程度也與乙酰膽堿PC 20測定的支氣管反應性相關。這些發現表明氣道平滑肌中的肥大細胞通過釋放組胺、PGD 2和半胱氨酰白三烯等介質，在氣道高反應性中發揮特定作用，可直接誘導氣道平滑肌收縮。位于氣道平滑肌中的肥大細胞也會釋放細胞因子IL-4和IL-13，肥大細胞的發育和存活依賴于干細胞因子及其受體KIT。肥大細胞向氣道平滑肌的聚集，主要是由氣道平滑肌細胞表達的CXCL 10與肥大細胞表面表達的CXCR 3相互作用介導的。CXCL 10和CXCR 3在哮喘患者氣道平滑肌中的平滑肌細胞和肥大細胞中的表達顯著增加。位于氣道平滑肌中的肥大細胞也會在氣道平滑肌衍生的細胞外基質蛋白的影響下分化成纖維細胞，在氣道平滑肌中這種改變的肥大細胞的發生率與氣道高反應性的程度有關。氧化應激和吸入性環境污染物等刺激也會增加氣道高反應性，來增強氣道平滑肌收縮。

2.1.3 氣道平滑肌增生和上皮厚度增加導致氣道重塑

氣道重塑包括以氣道為主的各種結構上的改變，包括上皮細胞改變、黏液腺增生、上皮膠原層增厚、氣道平滑肌增生等等[14]。在嚴重哮喘患者的CT中常顯示支氣管壁增厚和支氣管擴張，這是哮喘患者較為常見的現象。支氣管活檢中測量的氣道平滑肌和上皮厚度都可以預測CT上的支氣管管腔面積和氣道壁面積[15]。因此，在病史長的哮喘患者CT掃描中，氣道平滑肌增生和上皮增厚可能是導致支氣管壁增厚的部分原因。

2.2 拔罐療法治療哮喘的作用機制

2.2.1 拔罐負壓作用激活免疫調節系統、減少氣道炎癥

當哮喘患者的免疫功能下降時，促炎因子增多，抑炎因子減少，導致T細胞1和T細胞2的失衡和變態反應的發生，且嗜酸性粒細胞是炎癥的中心，嗜酸性粒細胞的功能在很大程度上受復雜免疫反應的調節，包括大量刺激性和抑制性炎性細胞因子和效應細胞，所以是治療的靶點。拔罐療法通過負壓作用，可以調節免疫系統，使白細胞介素17、白細胞介素4、過敏性物質免疫球蛋白(IgE)以及嗜酸性粒細胞等促炎因子降低，可使干擾素γ等抑炎因子升高。同時拔罐療法的負壓作用，還能夠影響局部血管和淋巴結構，增加血管通透性和血液的血管外滲，改變血液及體液的循環和回流，增加免疫應答效應。拔罐療法通過提高患者免疫應答，減少促炎因子的產生，提高抑炎因子的能量活性[16]，從而減少氣道炎癥。

拔罐的負壓與局部溫熱作用可能會引起自身的溶血現象，一旦拔罐后的皮膚產生瘀血甚至水泡后，可能會使毛細血管破裂、紅細胞被破壞，釋放5-羥色胺、組胺以及神經遞質，可以通過體液調節從而增強機體的免疫功能。

2.2.2 拔罐機械牽拉作用舒張支氣管平滑肌、增強氣道功能

拔罐療法通過負壓作用，產生強烈的刺激，通過神經傳導通路“脊神經后支-交感神經-肺叢神經”進而分布到支氣管的平滑肌和腺體上以及肺內部的血管壁平滑肌。同時交感神經末梢會釋放去甲腎上腺素，這是一種神經遞質，它可以和支氣管平滑肌肌纖維表面的β受體結合，使支氣管平滑肌舒張，解痙，從而緩解胸悶、氣短等癥狀，并且交感神經興奮能夠抑制腺體分泌黏液，增強氣道的通氣功能[17]。

3 小 結

哮喘的發病機制復雜，涉及多種相互作用的途徑，我們對它的理解仍然不完整。筆者認為，哮喘有三個最顯著的因素支撐：炎癥因子的增多、T 2平衡被打破和氣道重塑，還有可能影響個體哮喘的其他因素，如遺傳學和共病性。目前對哮喘發病機制的深入理解，使得一系列新的、有針對性的治療方案得以開發。本文旨在從中醫理論與現代醫學理論兩個角度出發，探討拔罐療法治療哮喘的機理，中醫理論主要是通過皮部，刺激經絡穴位，調節臟腑氣血，同時激發周身衛氣，調節三焦水液代謝，來減少哮喘的發作次數以及減輕哮喘的臨床癥狀；現代醫學理論主要是通過拔罐療法的機械牽拉與溫熱作用刺激交感神經，增強機體免疫功能，減少促炎因子分泌，提高抑炎因子的生物活性，使支氣管平滑肌舒張，增強氣道的通氣功能。拔罐療法歷史悠久，且綠色無污染，簡單易操作，患者依從性良好，值得大范圍推廣和應用。