靜脈曲張術后深靜脈內徑及功能變化的研究進展

牛鹿原，張 歡，馮亞平，厲祥濤，羅小云，張福先

首都醫科大學附屬北京世紀壇醫院血管外科，北京 100038

慢性靜脈疾?。╟hronic venous disease，CVD）是指由于靜脈結構或功能異常而使靜脈壓力過高而引起的一系列癥狀及體征，原發性下肢靜脈曲張是其中最為常見的、因靜脈反流而引起的病癥，發病率為15%[1]。反流可發生在深靜脈、淺靜脈或二者同時存在。研究顯示，淺靜脈曲張肢體深靜脈功能不全的發生率明顯高于非靜脈曲張的肢體；同一患者，靜脈曲張肢體的深靜脈內徑比健康肢體的深靜脈內徑寬[2]。而大隱靜脈高位結扎術、大隱靜脈高位結扎術+剝脫術、腔內熱消融術等能有效阻斷淺靜脈反流的手術，均可能有助于深靜脈功能的改善。本研究就靜脈曲張術后深靜脈內徑及功能的變化進行綜述。

1 靜脈曲張與深靜脈功能的關系

Fischer和Siebrecht[3]的研究發現靜脈曲張肢體的深靜脈內徑較非靜脈曲張肢體的深靜脈內徑寬。Jeanneret等[4]的研究同樣顯示靜脈曲張肢體的深靜脈內徑更寬。大量研究顯示，20.6%～30%的淺靜脈功能不全患者合并深靜脈功能不全[5-7]。復發性靜脈曲張患者中，深靜脈功能不全的患者比例為42.9%，明顯高于非復發性靜脈曲張患者。而非靜脈曲張人群中深靜脈功能不全的發病率為3%[29]。有研究認為淺靜脈反流的血液經過穿靜脈回流入深靜脈，會造成“深靜脈-淺靜脈-穿靜脈-深靜脈”內血液的無效循環，增加深靜脈負荷，引起深靜脈直徑增加及深靜脈功能不全（負荷超載假說）。

1891年，Trendelenburg[8]通過臨床檢查發現并提出淺靜脈反流血液會經過穿靜脈重新進入深靜脈，這一病理性血流情況稱為“自體循環”。有研究通過電磁流量測定證實了這一現象[9-10]。此后，研究證實，靜脈曲張肢體多數存在擴張的穿靜脈，但卻并非病理性穿支靜脈，而是起到將淺靜脈反流血液重新引入深靜脈的作用[11]。1990年，van Bemmelen[12]提出“超載理論”，即淺靜脈反流會將反流血液經穿靜脈引入深靜脈系統，造成深靜脈超載，繼而引起深靜脈擴張及瓣膜功能不全。

2 靜脈曲張手術與深靜脈功能的關系

通過手術解決淺靜脈反流后，下肢靜脈整體功能得以改善和恢復。多項研究結果顯示，大隱靜脈主干剝脫術可改善或恢復深靜脈功能[13-16]。1994年，Walsh等[15]的研究結果顯示，大隱靜脈高位結扎術后，深靜脈反流消失或改善率高達93%。有研究發現單純的大隱靜脈結扎術也可以改善深靜脈功能[17-19]。1996—2020年，大量研究結果顯示大隱靜脈熱消融術同樣可以改善或恢復深靜脈功能[20-24]，其中，Sales等[20]的研究發現，對大隱靜脈膝上段進行射頻閉合術后，患者深靜脈功能的恢復率可高達94%。在上述大部分研究中，大隱靜脈治療節段均僅限于膝上段主干，術后深靜脈及保留的膝下段大隱靜脈主干功能均可能得到改善或恢復。這與靜脈曲張手術前后下肢靜脈系統內的壓力變化有關。當采取靜止站立位時，肢體靜脈內靜水壓與離心距離有關，距離每增加1 cm，壓力增加0.8 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa）。由于穿靜脈的存在，同一水平深靜脈、淺靜脈的壓力基本相似。當小腿肌肉收縮時，靜脈內壓力轉變為動態靜脈壓。1952年，H?jensgard和Stürup[25]通過研究發現，活動時小腿肌泵收縮會引起脛后靜脈內的動態靜脈壓力顯著下降，但對股腘靜脈的影響不明顯。此時，小腿段淺靜脈內血流經相應水平穿靜脈流向壓力更低的深靜脈，因此，小腿淺靜脈內的動態靜脈壓力也會下降，而大腿段淺靜脈的動態壓力無明顯變化，形成了上高下低的動態壓力梯度，這也是靜脈曲張的血流學啟動因素之一。此后，Arnoldi[26]及Recek[27]分別證實了該現象。當淺靜脈發生反流時，小腿段下肢動態靜脈壓（ambulatory venous pressure，AVP）下降不明顯，淺靜脈內的血液通過相應水平的穿靜脈回流入深靜脈中，小腿深靜脈受到肌泵的直接影響，血液向上回流，而血液回流至腘靜脈、股靜脈時，肌泵的影響力減弱，回流力量減弱，但血液增多，引起股靜脈、腘靜脈內的壓力升高，加之靜脈系統低剪切應力的特質，引起了股靜脈、腘靜脈擴張及靜脈瓣膜功能不全。

有研究發現，即使患者的下肢癥狀出現了明顯改善，但淺靜脈手術對深靜脈功能的改善并不理想。Ting等[19]的研究發現大隱靜脈術后的深靜脈反流消失率為28%，與Puggioni等[28]研究中的32%接近。1989年，Almgren和Eriksson[29]的研究還發現60歲以上靜脈曲張患者合并深靜脈反流的比例為42%，而小于29歲的靜脈曲張患者深靜脈反流的發生率為19%；進一步研究發現深靜脈功能恢復的概率及恢復程度可能與諸多因素有關，如患者高齡、合并血栓后綜合征（post-thrombotic syndrome，PTS）、深靜脈反流程度（節段性反流或軸向反流），臨床表現-病因學-解剖學-病理生理學（clinical etiology anatomy pathophysiology，CEAP）分級中C分級高（C3～C6級）、大隱靜脈最大反流速度＞10 cm/s等，均是影響淺靜脈術后深靜脈功能不全恢復的不利因素。

有研究不支持“超載理論”，認為在非靜脈阻塞性疾病中，即使淺靜脈反流血液被引入深靜脈，也會回流至近心端，而不會引起深靜脈擴張及瓣膜功能不全。這可能與下肢靜脈系統具有低剪切應力的特性有關。靜脈管壁具有一定的順應性，當靜脈系統內血量增加，壓力增高時，除了將血液流向相對低壓的區域外，具有彈性的靜脈通過擴張來增加容積，也是適應壓力的一種表現。根據壓力容積曲線，當增加靜脈內容量時，靜脈首先表現為擴張容積，此時，靜脈內壓力增加并不明顯。進一步增加內容量，當靜脈內壓力達到20 mmHg時，容積-壓力的變化才會明顯。因此，當自體循環發生時，深靜脈會發生擴張來適應容量的增加，在擴張的過程中出現瓣膜對合不全，從而引起深靜脈反流。

3 穿靜脈與深淺靜脈功能的關系

穿靜脈作為深靜脈與淺靜脈之間的連通靜脈，起著平衡深靜脈與淺靜脈之間壓力的作用，對下肢靜脈功能具有重要影響。每側下肢分布著60～100條穿靜脈，與瓣膜分布情況相似，距離心臟越遠的部位，穿靜脈密度越高。除了足部的部分穿靜脈外，正常情況下，穿靜脈將淺靜脈的血流引入深靜脈，也就是穿靜脈的正常血流方向是由淺向深的。這個血流方向主要是由肌肉收縮時深靜脈與淺靜脈之間存在的壓力差決定的，部分是由瓣膜的單向開放決定的。穿靜脈的結構與深靜脈接近，內皮分布密度較高而彈力層菲薄，這一特點決定其內徑更容易受到血流量的影響。管徑擴張到一定程度會出現瓣膜功能不全，出現雙向血流。楊文超等[30]的研究結果顯示，以3.3 mm作為穿靜脈內徑的臨界值來預測穿靜脈功能的靈敏度和特異度，分別為87%和95%；若瓣膜-肌泵功能正常，當肌肉收縮時，深靜脈內的動態靜脈壓力下降，穿靜脈仍屬于回流性穿支。此時進行靜脈曲張手術，阻斷淺靜脈反流，伴隨著穿靜脈血流量下降，會出現穿靜脈管徑及功能的恢復。但若未進行及時治療，瓣膜-肌泵功能受到破壞，深靜脈壓力增加，則穿靜脈更容易轉變為病理性穿支，將深靜脈內血液直接引流至皮下靜脈，疾病更容易進展至潰瘍期。研究顯示，對于非潰瘍期靜脈曲張患者，即使保留術前存在雙向血流的穿靜脈，淺靜脈術后下肢整體靜脈功能及穿靜脈內徑也能恢復至正常水平。而潰瘍期患者遺漏病理性穿支的治療，則容易出現潰瘍不愈合或短期復發的情況。

綜上所述，對于原發性靜脈曲張，淺靜脈內反流的血液經過穿靜脈回流入深靜脈（自體循環理論），會引起穿靜脈及深靜脈血量增加，從而造成靜脈內徑增加，甚至功能不全（超載理論），而能準確、有效阻斷淺靜脈反流的治療，從理論上均對穿靜脈及深靜脈功能具有保護作用。但原發性靜脈曲張引起的穿靜脈及深靜脈功能不全并非全部可逆，當深靜脈反流發展至軸向反流（同時累及股靜脈、腘靜脈），甚至累及小腿瓣膜-肌泵功能時，淺靜脈術后深靜脈功能恢復的可能性降低。同樣，深靜脈功能不全累及小腿部，造成小腿深靜脈動態靜脈高壓時，小腿穿靜脈作為壓力平衡器，則很可能轉變為病理性反流穿支，自身恢復的可能性亦降低。