重癥超聲在急性心肌梗死并發二尖瓣脫垂救治中應用1 例

羅宇歡，陳俊杰,2，張文勇（通信作者）

（1 新興縣人民醫院重癥醫學科 廣東 云浮 527499）

（2 南方醫科大學珠江醫院重癥醫學科 廣東 廣州 510282）

重癥超聲是一種及時、無創的監測工具，其提供的可視化信息能給臨床醫師整合患者器官、血流、病理生理狀態信息及其他參數提供依據，有效地幫助醫生進行臨床決策[1]。目前重癥超聲已經成為監護室重要的監測手段，給急危重癥患者的搶救帶來了極大的便利。急性心肌梗死通常起病較急，病情進展迅速，通常在院前急救中都需要進入“綠色通道”轉入介入導管室治療[2]。通過冠脈造影、心肌血運重建后轉入重癥監護室的患者并非意味著治療的一帆風順，而是仍然面臨著一系列并發癥的威脅。由心肌梗死所致心源性休克、心肌壞死所致腱索斷裂進而導致二尖瓣脫垂等均為救治難度極大的并發癥[3]。我們通過重癥超聲的使用，在1 例心肌梗死導致二尖瓣脫垂的患者救治中及時地發現患者的病情變化，并在治療的過程中目標導向性地進行針對處理，取得良好的臨床效果，現報道如下。

1.病例簡介

患者，男性，73歲，退休人員，體重70 kg。主因“突發氣促、大汗淋漓4 h，心臟驟停復蘇成功10 min”而于2022-5-16 急診入院?；颊呷朐? h 前因休息時無明顯誘因出現氣促、大汗淋漓，端坐呼吸，無胸痛、咳嗽等不適。急到當地衛生院就診，查肌鈣蛋白、腦鈉肽等指標明顯升高，血氣分析提示酸中毒（具體指標不詳）?？紤]為“急性心衰、COPD”，予以激素、解痙平喘、利尿等處理，癥狀無緩解。為求進一步診治，呼120 轉入新興縣人民醫院。轉院途中患者出現心跳驟停、意識喪失，伴有多次嘔吐，予以緊急心肺復蘇后恢復自主心率。入急診室查肌鈣蛋白（Troponin, TnT），brain natriuretic peptide TnT、肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme,CK-MB）、腦鈉肽前體（precursor NT, ProBNP）等均明顯升高，心電圖提示頻發室性早搏、S-T 改變?；颊咂剿伢w弱，有腦梗死病史，有慢性阻塞性肺疾病病史。半個月前因“冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 非ST 段抬高型心肌梗死”在本院行冠脈造影、支架植入術。入室查體：神志呈昏睡狀，體溫36.0 ℃，心率115 次/min，血壓77/54 mmHg（1 mmHg ≈0.133 kPa），呼吸頻率12 次/min。血壓需大劑量多巴胺維持15 μg?kg-1·min-1。經口氣管插管、呼吸機輔助呼吸，呼吸機模式P-SIMV，吸氧濃度FiO2100%，呼吸頻率12 次/min，壓力支持14 cm H2O，呼氣末正壓5 cm H2O。雙瞳孔等大同圓，直徑約2.5 mm，對光反射遲鈍。雙下肺呼吸音減弱，余肺部呼吸音粗，可聞及散在濕啰音。心律不齊，心尖區可聞及收縮期吹風樣雜音。查血氣分析：pH 值7.145，乳酸7.0 mmol/L，剩余堿-10.8 mmol/L，二氧化碳分壓53 mmHg，氧分壓87 mmHg，中心靜脈氧飽和度60%。血白細胞計數22.5×109/L，中性粒細胞分數86.3%，血紅蛋白116 g/L，血小板424×109/L；降鈣素原2.23 μg/L；血肌酐170 μmol/L，尿素氮6.43 mmol/L，總膽紅素15.4 μmol/L，直接膽紅素7.6 μmol/L，丙氨酸氨基轉移酶35 U/L，門冬氨酸氨基轉移酶32 U/L，肌酸激酶144 U/L，肌酸激酶同工酶14.69 U/L；肌鈣蛋白T 219.3 μg/L，N末端腦鈉肽前體6 160 ng/L。心電圖檢查提示：室性早搏、S-T 改變。入室床旁超聲常規心肺篩查提示：左室收縮功能正常、舒張功能減退，二尖瓣前葉脫垂并大量反流（見圖1、2）；雙肺肺水腫，胸膜對稱性B 表現（見圖3）。胸部X 線平片提示：雙肺門對稱性滲出（見圖4）。診斷：1.冠心病 心肌梗死PCI 術后 二尖瓣脫垂并大量反流 心功能Ⅳ級；2.心源性休克；3.慢性阻塞性肺疾病。

圖1 心尖四腔心切面

圖2 心尖二腔心切面

圖3 肺超聲圖

圖4 胸部X 光片

2.診治經過

經床旁超聲篩查得出結論：患者為2 周前心肌梗死后腱索斷裂所致二尖瓣脫垂，二尖瓣大量反流導致心排下降、左房壓升高，進而導致心源性休克、嚴重肺水腫。治療上予以呼吸機輔助呼吸、鎮痛鎮靜、多巴胺聯合去甲腎上腺素維持血壓、持續利尿減輕前負荷等綜合治療措施。病情未見好轉，呼吸機持續高參數支持以維持氧合，血管活性藥物持續大劑量泵注以維持血壓。床旁超聲監測提示心臟情況無改善，肺部B 線改變持續加重?？紤]患者心臟瓣膜器質性病變，非手術難以解決，于入院次日（2022-5-17）轉上級醫院尋求手術治療。于2022-5-21 氣管內全麻下行二尖瓣成型、三尖瓣成型、乳頭肌修補術。2022-5-23停呼吸機、拔除氣管插管。因術后康復需要，于2022-5-31轉回我院繼續治療，生命體征穩定。二次入院后繼續床旁超聲篩查：心臟收縮功能良好，二尖瓣開閉正常，無反流（見圖5）；雙肺成A 線改變，無肺水腫（見圖6）；胸部X 線平片提示：心臟瓣膜術后改變，雙肺滲出已吸收（見圖7）。

圖5 超聲心尖四腔心切面

圖6 肺部超聲A 線表現

圖7 胸部X 光片

3.討論

重癥超聲操作簡單、易學，獲得臨床信息快速、無創，現已成為重癥醫學專業的核心技術之一，已在全國各級別醫院ICU 中廣泛應用[4]。重癥超聲作為重要臨床監測手段，已有其成熟的操作流程[5]：①重癥心臟病例，以重癥超聲目標導向超聲心動圖方案（focus assessed transthoracic echo, FATE）進行心功能評估及血流動力學分析；②肺炎病例，急診床旁肺超流程（bedside lung ultrasound in emergency, BULE-PLUS）了解肺部情況；③創傷病例，以目標導向的創傷超聲評估流程方案（focus assessment with sonography in trauma, FAST）進行創傷患者重點器官流程化檢查?，F在的床旁超聲已不僅僅局限于影像學資料的獲取、臨床操作的引導，而且可以涵蓋器官血流、結構改變等等目標導向性治療及監測[6]。在傳統的觀念里，肺部超聲評估存在較大局限性，曾在很長一段時間內被認為是一項無效的檢查，因為超聲波在空氣中急速消退，由于肺內大量氣體的存在，造成了肺與周圍實質組織間的聲學障礙，從而無法直接了解肺部情況[7]。目前新的觀點認為，超聲可以直接觀察到臟、壁層胸膜的水平滑動，通過胸膜隨著呼吸進行同步運動（胸膜滑動征）[8]。由于胸膜的高反射性，使得超聲波在胸膜與探頭之間形成折返、衰減征象，被稱為“A 線”。當肺含氣量降低時，一些滲出液、漏出液及血液等會使肺密度增加，肺與周圍組織之間的回聲失落效應也便減少了，超聲能一定程度上反映更深區域的影像。B 線影即在超聲中常見的“彗尾征”。由于心源性肺水腫所導致的肺部滲出通常是雙側對稱性、呈重力依賴區分布的，超聲所見的“B線改變”也隨之一致。隨著肺含水量的增加，超聲顯像可從“B 線”表現逐漸加重為肺組織樣變、胸腔積液。有研究已經證實，肺部超聲和胸部X 線檢查相比，一致性和準確性均較高[9]。相較于CT、X 光等需對患者進行挪動操作，以及存在時效性等問題的檢查方式，超聲能夠在床旁進行檢查，更加安全方便[10]。

本案例中，患者在2 周前心肌梗死冠脈再通后出現腱索斷裂導致二尖瓣脫垂并大量反流，入室時已呈嚴重休克狀態，呼吸機需純氧輔助通氣。此時超聲起到了很好的定性診斷作用，及時發現病因，采取恰當治療措施。在治療過程中作為床旁監測手段，超聲可實現實時快速的信息獲取。對肺水腫的監測，超聲有著天然的優勢，根據心功能及肺水腫的嚴重程度，有目標地控制液體出入量。由于非手術不能解決的心臟器質性病變，經保守治療效果不佳后及時轉院手術。手術后病情迅速好轉，超聲監測的情況很好地反饋于臨床。目前臨床上應用于血流動力學監測的有PiCCO、Swan-Ganz 導管等有創監測技術，并且可以做到心功能評估、容量負荷、血管外肺水、外周血管阻力等指標的定量監測。但是進行上述監測的前提是要提前建立動脈血管通路以及定期冰鹽水校準，存在操作技術要求高、血流感染風險大及增加護理難度等多方面的不便，而且在存在器質性心臟病變的患者中，監測結果有一定的局限性。目前已有許多臨床研究已證實[11]，重癥超聲應用于危重患者的監測，與有創血流動力學監測指標有著高度的一致性。肺部超聲在對心力衰竭所致肺水腫的評估，與有創監測肺水指數呈明顯的正相關[12]。證實了重癥超聲可為危重患者救治提供實時可視化信息。