利用CCTA分析舒張期擴張指數與升主動脈彈性及心肌缺血的關系

梁占東,劉彥芳,朱曉龍,耿鶴群,王曉燦,朱月香

(河北北方學院附屬第一醫院 醫學影像部,河北 張家口 075000)

原發性高血壓作為一種常見的慢性循環系統疾病,是導致左心室舒張功能不全、心肌缺血及動脈彈性下降等心臟血管疾病的重要原因之一。舒張期擴張指數(diastolic expansion index,DE)是指左心室與左心房舒張末期的容積比,是一種能靈敏地反映左心室舒張功能的新指標[1]。原發性高血壓不僅會導致升主動脈彈性的下降,還會導致冠狀動脈微循環障礙[2],與此同時左心室舒張功能也出現了不同程度的下降[3]。升主動脈彈性反映了大血管壁的舒縮功能,與心臟血管疾病的發生密切相關[4]。目前國內外對DE與升主動脈彈性及功能性心肌缺血的關系研究較少。本研究利用冠狀動脈CT造影檢查(coronary artery computed tomography angiography,CCTA)評價原發性高血壓患者DE與升主動脈彈性及功能性心肌缺血的關系,旨在為臨床早期預防和評價原發性高血壓患者升主動脈病變及功能性心肌缺血的發生提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2020年6月至12月于我院行CCTA檢查的原發性高血壓患者。收集患者個人基本信息、既往史、血壓、是否吸煙、是否飲酒、心率、是否高血脂等資料。研究對象入選標準:(1) 符合《中國高血壓防治指南2018年修訂版》中原發性高血壓的診斷標準;(2) 所有患者均行320排CT冠脈成像檢查且臨床資料完整;(3) CCTA結果基本正常(狹窄<25%)。排除標準:(1) 既往患心腦血管疾病、感染、腫瘤、自身免疫性疾病;(2) 心力衰竭、心肌及心瓣膜疾病;(3) 合并嚴重肝腎疾病終末期;(4) 碘對比劑過敏、貧血、甲狀腺疾病、主動脈嚴重疾病(如主動脈夾層、狹窄、壁間血腫等);(5) CT圖像質量不佳。最終納入84例研究對象,其中男43例,女41例,年齡53～71歲,平均(61.83±4.89)歲。根據冠狀動脈無創血流儲備分數(noninvasive fractional flow reserve derived from coronary CT angiography,FFR-CT)值將研究對象分為心肌缺血組(39例)和無心肌缺血組(45例)。文獻[5-6]記載,當FFR-CT≤0.8表示存在功能性心肌缺血。本研究以DE值判斷是否存在左心室舒張功能異常,分為左室舒張功能異常組50例(DE<1.40)和左室舒張功能正常組34例(DE>1.65)[1]。收集同期血壓正常的健康體檢者作為對照組(40例)。

1.2 儀器與掃描方法

使用CANON Aquilion ONE 320排容積CT結合回顧性心電門控技術進行掃描。掃描前患者取坐位測量肱動脈收縮壓及舒張壓,共測量3次,取平均值作為最終血壓值?；颊咦阆冗M、仰臥位,掃描范圍為氣管分叉處至膈肌水平。應用雙筒高壓注射器(OptiVantage DH),以5.0 ml·s-1的速率經外周靜脈團注對比劑碘克沙醇(320 mgI·ml-1)50～70 ml,并以相同速率追加生理鹽水30 ml,將出發點設置在升主動脈,采用surestart聯合手動觸發掃描。掃描參數:管電壓100 kV,管電流為自動毫安秒,重建層厚0.5 mm,重建技術為自適應迭代降噪算法(AIDR),層間距0.25 mm,FOV32 cm×32 cm,矩陣512×512,機架旋轉速度0.275 s·r-1。

1.3 基于CCTA的數據分析及測量

FFR-CT分析采用加菲智慧TM醫療平臺中冠脈CT-FFR智能輔助診斷系統,該系統基于CCTA數據應用高級流體力學計算模型及人工智能技術獲得FFR值。將所有患者的CCTA原始圖像上傳至該平臺,軟件會自動計算各支冠狀動脈血管的FFR值,本研究選取冠狀動脈左前降支為測量靶血管,將其臨界值設為0.80。

將原始數據每間隔5%R-R間期進行全時相自動離線重建,利用Vitrea FX-Cardiac function,根據軟件將升主動脈進行曲面重建,選取最佳收縮期、舒張期圖像,測量升主動脈遠心段(距主動脈根部25 mm層面)管腔在收縮末期和舒張末期的橫截面積。通過感興趣區域面積變化,計算升主動脈壓力-應變彈性系數(elastic coefficient of pressure-strain,Ep)[7]:Ep=(Ps-Pd)/[(ΔS)/Sd],其中:ΔS為ROI截面積最大值與最小值的差值,Sd為管腔截面積的最小值,Ps、Pd為外周收縮壓與舒張壓。利用后處理工作站采用半自動方法,測出舒張末期左心房容積(LAVd)及左心室容積(LVVd)。左心房容積的測量不包括左心耳及肺靜脈。DE=LVVd/LAVd。

所有患者Ep、LAVd、LVVd均由兩位影像專業醫師獨立測量2次,間隔時間大于15 d。將兩位醫師兩次測量的數據進行觀察者內及觀察者間一致性檢驗。

1.4 統計學處理

應用SPSS 22.0統計軟件進行數據處理。符合正態分布和方差齊性的計量資料組間比較采用成組資料t檢驗,不符合則采用非參數獨立樣本檢驗;計數資料組間比較采用χ2檢驗或Fisher檢驗。采用Tow-way random模型的ICC分析Ep、LAVd、LVVdCT測量值的觀察者內和觀察者間差異(ICC≤0.40提示可重復性差,0.400.75提示可重復性好)。舒張期擴張指數與升主動脈彈性的關系采用Pearson或Spearman相關分析;使用多重線性回歸分析包括DE在內的與升主動脈彈性相關的各種獨立影響因子。P<0.05表示差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 患者一般資料比較

性別、吸煙、飲酒及高血脂構成比組間比較,差異無統計學意義(P>0.05),年齡、BMI及心率組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)。心肌缺血組和無心肌缺血組的收縮壓、舒張壓均高于對照組,差異有統計學意義(P<0.05);心肌缺血組與無心肌缺血組間收縮壓、舒張壓比較,差異無統計學意義(P>0.05)。見表1。

表1 各組間一般資料的比較

2.2 CT測量值觀察者間及觀察者內的一致性分析

兩位醫師測量的Ep、LAVd、LVVd值,觀察者內和觀察者間可重復性較好,ICC值為0.852～0.999(均P<0.001,表2)。

表2 CT測量Ep、LAVd、LVVd值的一致性

2.3 DE與升主動脈Ep的關系

Pearson相關分析結果顯示,對照組DE與升主動脈Ep無相關性,心肌缺血組和無心肌缺血組DE均與升主動脈Ep呈負相關,見表3。

表3 DE與升主動脈Ep的Pearson相關分析

2.4 升主動脈彈性影響因子的多重線性回歸分析

單因素分析結果顯示,性別、收縮壓、舒張壓、吸煙、飲酒、高血脂、DE均是升主動脈彈性的影響因素(表4)。多重線性回歸分析結果顯示,校正其他影響因子后,DE是升主動脈彈性的獨立影響因子(B=-62.139,t=-2.999,P<0.05);收縮壓是升主動脈彈性的獨立影響因子(B=1.305,t=6.183,P<0.05)。最終構建的多重線性回歸模型具有統計學意義(F=20.897,P<0.001),校正后決定系數R2=0.558。

表4 升主動脈彈性影響因子的單因素分析

2.5 DE與心肌缺血的關系

對照組DE(1.76±0.12)與研究組DE(1.62±0.14)差異有統計學意義(t=-5.623,P<0.05);左室舒張功能異常組發生心肌缺血30例,左室舒張功能正常組發生心肌缺血9例,左室舒張功能異常組發生心肌缺血的危險性是左室舒張功能正常組的3.188倍,差異有統計學意義(χ2=5.978,P<0.05)。

3 討 論

原發性高血壓病的主要病理改變之一是在壓力負荷明顯增加的情況下,發生心室重構,左室壁增厚一方面導致心室體積相對縮小,另一方面導致左室壁順應性下降,繼而引起左心舒張功能減低、左心房增大,呈現出心房大而心室相對較小的特點[8-9]。DE就是通過舒張末期左心室容積與左心房容積比來反映高血壓狀態下心臟這一形態變化特點。目前,測量心臟容積的方法有很多,主要包括超聲、MRI、CT等。超聲費用低,在臨床中應用廣泛;但其主觀性強、可重復性較差。MRI易受呼吸、心搏等運動偽影的影響,且空間分辨率較低,在臨床應用中受到限制。近年來,隨著CT空間和時間分辨率的不斷提高,在臨床中越來越多地用于心房、心室容積的測量,并成為了診斷升主動脈疾病不可或缺的手段[10-12]。CCTA檢查在分析冠狀動脈病變的同時,還可以一站式地分析冠狀動脈血流儲備、升主動脈彈性和DE。本研究就是利用CT一站式分析升主動脈彈性與DE的關系。

高血壓病不但會對心臟形態及功能產生影響,而且會影響動脈的結構和彈性。左心室DE不僅可以反映左心室舒張功能,還可以預測心血管不良事件的發生[13]。Ep值的升高代表動脈彈性降低,而動脈彈性降低是高血壓導致血管損傷的重要病理變化,也是高血壓維持血壓增高和靶器官損傷的病理生理基礎[14]。于昊等[15]研究顯示,動脈僵硬度與左室舒張功能減退成正比。本研究結果顯示,對照組的DE值與Ep值無相關性,研究組內無論是心肌缺血組還是無心肌缺血組DE值均與Ep呈負相關,說明高血壓患者動脈彈性與左心室舒張功能密切相關,這與上述結論相符。本研究通過多重線性回歸分析校正影響升主動脈彈性的其他因素后,DE值仍是升主動脈動脈彈性的獨立影響因子。提示左心室舒張功能減退與升主動脈彈性降低有一定的相關趨勢。分析原因:高血壓病導致左心室舒張功能減低的主要因素之一是左心重構,而發生左心重構最主要的原因是大動脈彈性降低,外周阻力的增加作用于心臟使其后負荷增加,為了克服收縮阻力,心肌發生了代償性肥厚,與此同時心肌的僵硬度和順應性都發生了改變,從而導致左心室舒張末期壓力增高,左心室充盈障礙,舒張功能降低。心室-動脈彈性是舒張性心衰病理生理的重要組成部分[16],而且有研究表明大動脈彈性是左心舒張功能不全的獨立預測因子[17]。

許多相關研究認為左心室舒張及收縮功能異常與冠狀動脈病變的程度及范圍密切相關,而且左心室舒張功能不全還是早期心肌缺血的重要標志[18-19]。本研究結果也證實,對照組與研究組DE值差異有統計學意義(P<0.05);χ2分析顯示左室舒張功能異常組發生心肌缺血的危險性是左室舒張功能正常組的3.188倍,說明左心室舒張功能的異常會增加高血壓患者心肌缺血發生的風險。其作用機制可能與高血壓所導致的左心室舒張功能異常引起舒張末期左心室壓力增加和舒張期血管外壓力增加,等容舒張期時間縮短,冠狀動脈血流灌注減少有關[20];同時這種心室-血管偶聯異常,導致了心肌細胞纖維化,增加了營養物質到達肌細胞的距離,引起肌細胞功能障礙,繼而影響冠狀動脈的血流灌注[21]。

本研究存在一定局限性:(1) 忽略了高血壓病程及是否服用降壓藥對其產生的影響;(2) 忽略了動脈粥樣硬化斑塊對升主動脈彈性的影響;(3) 由于無法避免心臟搏動所導致的偽影,在諸參數數據測量上可能會出現一定的偏差;(4) 樣本量偏少,且在計算CT-FFR值時僅選取冠狀動脈左前降支為測量靶血管,其準確性受到一定影響。

綜上所述,原發性高血壓患者的DE值與升主動脈Ep呈負相關,并且左心室舒張功能降低會同時對升主動脈及冠脈動脈造成影響。CCTA不僅能評估冠狀動脈狹窄及血流灌注等情況,同時還能一站式評估左心室舒張功能及升主動脈彈性,幫助臨床更好地了解原發性高血壓患者左心室舒張功能、冠狀動脈血流灌注及升動脈彈性間的關系及其變化,對早期有效干預和治療高血壓所導致的亞臨床心血管病變提供一定的參考。