經橈動脈途徑行主動脈竇起源的室性心律失常射頻消融一例?

田競宇 朱正宇 王睿崢 李依瑾 吳劍程 田云麗 黃晶 張嵐 田野

患者男性,64 歲,因反復心悸、胸悶2 個月入院。外院動態心電圖示24 h室性早搏(簡稱室早)總數2.6萬次,予抗心律失常藥物治療無效。入院12 導聯心電圖顯示室早時QRS波在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、a VF 導聯上呈R 型,a VR 呈QS 型,aVL呈Qrs型,V1、V2呈rS型,胸前導聯V3移形(室早移形早于竇性心律),提示主動脈右竇起源室性心律失常(圖1 A)。心臟超聲提示升主動脈增寬(38mm),主動脈輕中度返流,余無特殊異常。術前在告知患者股動脈、橈動脈途徑利弊后,患者同意使用橈動脈作為進入部位。在確認Allen試驗陽性后,采用Seldinger穿刺法對右橈動脈進行穿刺,穿刺成功后,留置套管并造影評估橈動脈走形無明顯迂曲,管腔直徑約2.8 mm(圖2A),續置入8F 動脈鞘管,將J型冠狀動脈鋼絲送入主動脈竇,提示血管通暢。經橈動脈送入8F鹽水灌注消融導管(NAVISTAR WEBSTER)到達主動脈竇(圖2B),構建主動脈竇模型(圖1C、D),行激動順序標測提示右冠竇前壁激動領先于體表參考導聯45 ms(圖1B),單極導聯起始部陡直下降(圖1B),消融導管在靶點局部碰撞的室早與患者自發早搏形態一致,起搏奪獲的室性激動與自發室性心動過速(簡稱室速)形態一致。經消融導管中空管道造影確認靶點離右冠狀動脈開口距離大于10 mm。消融2 s(30 W,45℃,鹽水流速17 ml/min)室早消失,鞏固消融180 s后,反復心室刺激及靜脈注入異丙腎上腺素再次心室刺激,均未誘發室早、室速。術后采用壓迫器加壓止血(圖2C),6 h后拆除壓迫器,患者右腕關節活動自如,無特殊不適。隨訪6個月室早、室速未再發。

圖1 室性心動過速的體表心電圖與主動脈竇電解剖激動標測圖

圖2 經橈動脈送入消融導管到達主動脈竇的X 線影像及術后常規加壓包扎

討論 主動脈竇起源室性心律失常是臨床上常見的特發性室性心律失常之一,采用股動脈途徑消融主動脈竇室性心律失常已是一項較為成熟的射頻消融技術,其消融成功率較高,股動脈途徑是治療該類室性心律失常的常規操作途徑。但股動脈穿刺有導致動靜脈瘺、假性動脈瘤、血栓形成等并發癥風險。股動脈穿刺術后常采用局部加壓包扎或血管縫合器等方法,術后壓迫止血如力度過重可引起迷走反射;壓迫點不準確導致局部血腫;長時間加壓和局部下肢制動增加靜脈血栓栓塞風險;穿刺有導致假性動脈瘤、動靜脈瘺等可能;血管縫合器雖然減少了局部壓迫的時間,但其發生相關并發癥的風險與局部壓迫止血相似,并且還顯著增加患者醫療費用。

經橈動脈途徑是冠狀動脈介入診療的首選路徑,術后患者能盡早下床活動肢體,并避免股動脈穿刺相關嚴重并發癥。由于橈動脈較股動脈管徑細小,在局部刺激下容易發生痙攣,故較少在心律失常射頻消融中運用。但是在下肢動脈嚴重鈣化迂曲、主動脈縮窄等特殊情況下,經橈動脈路徑則成為心律失常射頻消融治療導管重要替代路徑。術中輕柔操作可減少橈動脈痙攣的發生率,如果發生橈動脈痙攣,可使用鈣通道阻滯劑、尼可地爾、硝酸甘油等緩解橈動脈痙攣。

目前國內外學者已經應用橈動脈途徑成功行左側旁道并房室折返性心動過速的射頻消融。并對26例左側房室旁道患者術前應用超聲評估橈動脈內徑大于2.5 mm 后采用橈動脈途徑射頻消融治療取得良好效果[1－2]。亦有研究對30例分支型室速患者采用橈動脈途徑消融成功[3]。

本例先通過造影評價了橈動脈內徑的大小,用J型冠狀動脈導引鋼絲送入主動脈竇,可初步評估血管通暢度,避免導管盲目行進以及多部位造影增加造影劑腎損傷風險;在未使用長鞘保護情況下,橈動脈提前注入硝酸甘油,術中輕柔、緩慢操作,本病例未發生橈動脈痙攣現象。在主動脈竇底標測時同一方向旋轉導管不宜超過720°,如旋轉阻力較大時則要順轉同時配合逆鐘向旋轉導管充分細致的標測找到靶點后再酌情行射頻消融治療。

本例僅僅在主動脈竇內操作,不需要跨瓣膜到左室內進行標測與消融,大幅度減少了導管操作的幅度與難度。導管在主動脈竇底只需要輕輕的擺動、控彎、旋轉等就可以完成主動脈竇的建模以及室早的標測及消融。因此,經橈動脈途徑行主動脈竇底起源室早及室速的標測與消融完全是可以實現的。

本例通過造影評估橈動脈直徑方便快捷,置入8F動脈鞘過程順利,用J型冠狀動脈鋼絲探索血管入路有無嚴重迂曲的方法也較為簡潔、實用,術中及術后患者無血管痙攣、血腫、神經損傷等并發癥,術后壓迫止血時間與普通6F鞘管相似。如擔心橈動脈痙攣,可預先用硝酸甘油擴張血管,并置入中、長鞘對橈動脈易發生痙攣的中遠段進行保護。如患者為女性且體重較低,橈動脈偏小,不能置入8F的動脈鞘時可以置入7F動脈鞘,送入4 mm 非鹽水灌注導管進行主動脈竇建模、標測及消融。