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微切口白內障超聲乳化術并植入人工晶狀體聯合小梁切除并虹膜周切術治療白內障合并急性PACG患者的效果①

2024-01-09 04:31徐寧寧郭珊珊劉柄君
黑龍江醫藥科學 2023年6期
關鍵詞:虹膜小梁晶狀體

徐寧寧,郭珊珊,劉柄君

(開封市中心醫院眼科,河南 開封 475000)

急性原發性閉角型青光眼(primary angle closure glaucoma,PACG)好發于中老年人群,是臨床中較為常見的一種致盲性疾病[1]。其主要病理機制是患者前房角出現大部分或完全關閉,影響房水循環,進而造成患者眼壓迅速增高[2]。而多數PACG患者常常伴有白內障,進一步增加致盲的風險,嚴重影響中老年人群的生活質量。目前臨床上主要采取微切口白內障超聲乳化術+植入人工晶狀體進行治療,可有效緩解患者瞳孔阻滯相關癥狀,有助于抑制房角進一步關閉[3]。但由于部分青光眼患者病程較長,前房角的關閉范圍太大,已經造成嚴重的視野缺損,若僅接受上述治療,不能達到理想的治療效果。小梁切除并虹膜周切術通過改善房角結構,可從根本上阻止疾病的繼續發展,其在臨床中較為廣泛[4,5]。但其聯合超聲乳化術+植入人工晶狀體在臨床的應用尚處于初級階段,其能否在治療白內障合并急性PACG中凸顯價值,尚需進一步證實。本研究將微切口白內障超聲乳化術并植入人工晶狀體聯合小梁切除并虹膜周切術治療白內障合并急性PACG,旨在證實其臨床應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經過本院倫理委員會審批,并取得患者及患者家屬同意。選取2020年7月至2022年3月開封市中心醫院收治的96例白內障合并PACG患者作為研究對象,并根據患者采取的手術方案不同分為對照組(n=48例)和試驗組(n=48例)。對照組男16例,女32例(48只眼);年齡40~78歲,平均(63.20±7.39)歲;晶狀體核硬度情況:Ⅰ級14例,Ⅱ級18例,Ⅲ級16例。試驗組男19例,女29例(48只眼);年齡39~79歲,平均(61.89±7.27)歲;晶狀體核硬度情況:Ⅰ級15例,Ⅱ級21例,Ⅲ級12例。兩組患者性別、年齡及晶狀體核硬度等基線資料對比,差異無統計學意義(P>0.05),可進行比較。

1.2 納入標準

①單眼患病患者;②符合PACG相關診斷標準[6],且視野缺損計分(advanced glaucoma intervention study,AGIS)范圍為1~11分患者;③符合白內障相關診斷標準[7],且與年齡具有相關性患者;④晶狀體核硬度分級為Ⅰ-Ⅲ級患者;⑤患者房角關閉角度大于180°;⑥最佳矯正視力(best corrected visual acuity,BCVA)小于0.5患者。

1.3 排除標準

①具有青光眼手術史患者;②由糖尿病、外傷等非年齡相關性原因引起的白內障;③伴有角膜感染、高度近視等眼科疾病患者;④伴有嚴重心肝肺功能障礙患者;⑤伴有凝血功能障礙患者;⑥存在相關手術禁忌證患者;⑦伴有精神性疾病患者。

1.4 治療方案

對照組患者均行微切口白內障超聲乳化術+植入人工晶狀體,具體操作如下:(1)術前:對患者身體狀況進行全面評估,并囑患者完善相關基礎檢查及眼科檢查;遵醫囑給予降低眼壓的藥物,將眼壓維持在21mmHg以內;手術前3d囑患者使用左氧氟沙星滴眼液,每天滴眼4次;臨近手術前,向患者的結膜囊內滴入1~2滴鹽酸奧布卡因,間隔5~10min后再滴入一次,總共滴加2~3次。(2)術中:患者平臥于手術臺,常規消毒鋪巾。2%利多卡因注射液3mL球后神經阻滯麻醉。高倍顯微鏡下:10點位角膜緣眼科手術刀(1.8mm)做主切口,2點位眼科手術刀Ref72-1501做側切口,前房分別注入眼用羥丙基甲基纖維素和醫用透明質酸鈉凝膠。連續環形撕開前囊膜。水分離晶狀體核,囊袋內超聲乳化晶狀體核。I/A抽吸殘余皮質。前房再次注入醫用透明質酸鈉凝膠,順利植入囊袋內一枚人工晶狀體。I/A注吸殘余黏彈劑。(3)術后:檢查術眼切口水密性;將術眼進行妥善包扎;囑患者使用左氧氟沙星滴眼液,普拉洛芬滴眼液、醋酸潑尼松龍滴眼液,點術眼,4次/日。

試驗組在微切口白內障超聲乳化術+植入人工晶狀體基礎上增加小梁切除并虹膜周切術,具體操作如下:(1)術前:術前準備同對照組。(2)術中:患者平臥常規消毒鋪巾。2%利多卡因注射液3ml球后神經阻滯麻醉。高倍顯微鏡下:12點至2點位球結膜制作結膜瓣,1/2鞏膜厚度,剖三角形鞏膜瓣,10點位角膜緣眼科手術刀(1.8mm)做主切口,2點位眼科手術刀Ref72-1501做前房穿刺,前房分別注入眼用羥丙基甲基纖維素和醫用透明質酸鈉凝膠。連續環形撕開前囊膜。水分離晶體核,囊袋內超聲乳化晶體核。I/A抽吸殘余皮質。前房再次注入醫用透明質酸鈉凝膠,順利植入囊袋內一枚人工晶狀體。I/A注吸殘余黏彈劑,水密角膜切口。眼科手術刀Ref72-1501自前房穿刺口緩慢放出房水,鞏膜瓣下切除小梁組織1.5mm×2mm,對應部位行周邊虹膜切除??p合鞏膜瓣,自側切口注入乳酸鈉林格液形成前房,未見滲漏,檢查濾過通暢。尼龍縫合線(10-0)縫合結膜切口,觀察結膜切口無滲漏,濾過泡彌散,球結膜下注射地塞米松2.5mg。(3)術后:同對照組。

1.5 觀察指標

①眼壓情況:分別于術前、術后1個月、術后3個月及術后6個月,檢測患者患側眼壓,并進行相繼記錄。②矯正視力情況:分別于術前、術后1個月、術后3個月及術后6個月,檢測患者最佳矯正視力(best corrected visual acuity,BCVA),并用標準對數記錄法(LogMAR)將結果體現出來。③并發癥情況:觀察患者在術后1個月內出現前房出血、角膜內皮功能失代償及短暫性眼壓增高等并發癥的情況,并作詳細記錄。

1.6 統計學方法

2 結果

2.1 兩組患者眼壓情況對比

手術前,組間患者眼壓水平對比,無統計學意義(P>0.05);術后1個月、3個月及6個月,試驗組眼壓水平顯著低于對照組(P<0.05),見表1。

表1 兩組患者眼壓情況對比

2.2 兩組患者矯正視力情況對比

手術前,組間BCVA對比,差異無統計學意義(P>0.05);術后1個月、3個月及6個月,試驗組BCVA顯著優于對照組(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者矯正視力情況對比

2.3 兩組患者并發癥情況對比

術后,試驗組出現前房出血、角膜內皮功能失代償及短暫性眼壓增高等并發癥總概率顯著低于對照組(P<0.05),見表3。

表3 兩組患者并發癥情況對比[n=48,n(%)]

3 討論

年齡相關性白內障(age-related cataract,ARC)是臨床上最為常見的一種白內障,其病理機制主要為晶狀體因蛋白質變性以及出現楔形渾濁,增加了晶狀體厚度,進而壓迫到虹膜,導致前房角出現狹窄或完全關閉[8]。而PACG主要是因為前房角出現大部分甚至完全關閉,導致房水外流受到阻礙,而引起患者眼壓陡然增高。顯然,ARC與PACG的病理機制存在一定聯系,兩者可相互影響[9]。因此,白內障合并PACG,將進一步增加致盲風險,有效的臨床治療十分關鍵。目前,主要采取白內障超聲乳化術+植入人工晶狀體治療,但臨床療效尚不理想。為了改善現狀,臨床專家將小梁切除并虹膜周切術納入研究,以期通過實施白內障超聲乳化術+植入人工晶狀+小梁切除并虹膜周切術提高治療效果,但其能否在治療白內障合并急性PACG中起到積極作用,尚需進一步驗證。本研究將微切口白內障超聲乳化術并植入人工晶狀體聯合小梁切除并虹膜周切術治療白內障合并急性PACG,旨在驗證其臨床價值。

本研究數據顯示,術后1個月、3個月及6個月,試驗組眼壓水平與BCVA顯著優于對照組(P<0.05)。說明微切口白內障超聲乳化術并植入人工晶狀體聯合小梁切除并虹膜周切術治療白內障合并急性PACG,有助于降低患者眼壓,改善患者視力水平。分析原因:(1)微切口白內障超聲乳化術產生的切口更小,可以減少術源性角膜散光。(2)非球面人工晶狀體具有減少慧差和球差的作用,從而可使成像質量提高。(3)小梁切除并虹膜周切術通過在患者角膜緣處人為地建立了一條房水引流路徑,有助于改善房水循環問題,進一步促進眼壓降低。三者聯合,更利于改善患者眼壓及視力水平。

本研究數據顯示,試驗組出現前房出血、角膜內皮功能失代償及短暫性眼壓增高等并發癥總概率顯著低于對照組(P<0.05)。說明微切口白內障超聲乳化術并植入人工晶狀體聯合小梁切除并虹膜周切術治療白內障合并急性PACG,有利于減低患者出現相關并發癥的風險。分析原因:微切口白內障超聲乳化術形成的切口較小,促進術中眼壓維持穩定狀態,進而減少對視神經的影響。更重要的是,小梁切除并虹膜周切術通過在患者角膜緣處人為地建立了一條房水引流路徑,促進房水外流,從而達到控制眼壓、開放房角及擴大視野的效果,在一定程度上有助于減低出現相關并發癥的風險。

綜上所述,本研究將微切口白內障超聲乳化術并植入人工晶狀體聯合小梁切除并虹膜周切術治療白內障合并急性PACG,有助于降低患者眼壓,改善患者視力水平,減低患者出現相關并發癥的風險。但本研究仍然存在不足之處,即研究對象數量較少,在進行統計學分析,可能引起試驗結果出現偏倚。

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