超聲心動圖對重癥心肌炎診斷價值

田書銘, 金 巖, 趙 洋, 劉 宇, 都業君

1.錦州醫科大學北部戰區總醫院研究生培養基地,遼寧 沈陽 110016;2.北部戰區總醫院 心血管外科,遼寧 沈陽 110016

心肌炎是青壯年發生心臟性猝死和擴張型心肌病的主要原因之一[1],常由感染、免疫介導性疾病或中毒性物質(藥物、重金屬等)引起。自身免疫機制是心肌炎發病的關鍵,大部分心肌炎是自限性的[2]。該病的臨床癥狀差異大,經常出現非特異性全身癥狀,如發熱、肌痛、呼吸道癥狀[3],隨著病毒的免疫反應大面積作用于心肌細胞及血管,引起心肌彌漫性炎癥改變導致心力衰竭時為重癥心肌炎(severe myocarditis,SM)。SM為病毒性心肌炎最嚴重的類型之一[4],病情進展快,心臟收縮和舒張功能迅速下降,其中,暴發性心肌炎短時間便會出現惡性心律失常、休克等,病死率高達50%～70%[5]。靜脈-動脈體外膜肺氧合(venoarterial extracorporeal membrane oxygenation,VA-ECMO)在急性心肌梗死、心肌炎等原因引起的難治性心源性休克中發揮著重要的作用,大大提高了此類患者的存活率[6]。超聲心動圖通過便捷、快速的診斷優勢評估心臟腔室大小和左室功能,及時幫助臨床醫師優化臨床決策和判斷預后。本研究旨在探討超聲心動圖在成人SM診療中的應用價值,為臨床及時有效地診斷及應用體外膜肺氧合(extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)輔助治療提供重要參考?，F報道如下。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取自2018年9月至2021年12月于北部戰區總醫院住院治療的29例SM患者設為重癥組。其中,男性12例,女性17例;平均年齡(37.38±12.14)歲。根據是否采用ECMO治療將29例SM患者分為ECMO組(n=9)和非ECMO組(n=20)。另選取同期同年齡段的30例體檢結果正常的體檢者作為健康組。SM診斷參照《成人暴發性心肌炎診斷與治療中國專家共識》[7]:(1)急性起病,有病毒感染前驅癥狀,繼而出現嚴重血流動力學障礙;(2)實驗室檢測顯示心肌嚴重受損;(3)超聲心動圖可見彌漫性室壁運動障礙。排除標準:(1)年齡<18歲;(2)合并冠心病或先天性心臟病;(3)嚴重心臟瓣膜疾病;(4)擴張型心肌病等其他引起心臟繼發性損害的疾病;(5)二維超聲圖像質量不佳。本研究經醫院倫理委員會批準[倫審Y(2022)042號] 。所有研究對象均對本研究知情同意。

1.2 研究方法 采用美國Philips iE33超聲診斷儀,探頭型號S5-1,頻率1.0～5.0 MHz?；颊咦髠扰P位,2D測量各腔室內徑,于左室長軸切面M型測量左心房內徑(left atrial diameter,LAD)、左室舒張末期內徑(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDd)、左室收縮末期內徑(left ventricular end-systolic dimension,LVESd)、室間隔(interventricular septum,IVS)及左室后壁厚度(left ventricular posterior wall thickness,LVPW),計算室壁增厚率。二維雙平面 Simpson′s法測量左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF);脈沖多普勒(pulsed-wave Doppler,PW)測量二尖瓣舒張早期峰速(mitral valve early diastolic peak velocity,Em)、三尖瓣舒張早期峰速(tricuspid valve early diastolic peak velocity,Et)、二尖瓣舒張晚期峰速(mitral valve late diastolic peak velocity,Am)、三尖瓣舒張晚期峰速(late diastolic peak velocity of tricuspid valve,At);PW-TDI測量二尖瓣瓣環側壁處舒張早期峰速(early diastolic peak velocity of mitral ring,Em′)、三尖瓣瓣環側壁處舒張早期峰速(early diastolic peak velocity of mitral ring,Et′)、室間隔瓣環處舒張早期峰速(early diastolic peak velocity of mitral ring,Ei′)、二尖瓣瓣環側壁處舒張晚期峰速(late diastolic peak velocity of mitral ring,Am′)、三尖瓣瓣環側壁處舒張晚期峰速(late diastolic peak velocity of tricuspid ring,At′)、室間隔瓣環處舒張晚期峰速(interventricular septum late diastolic peak velocity,Ai′)、二尖瓣瓣環側壁處收縮期峰速(mitral peak systolic peak velocity,Sm′)、三尖瓣瓣環側壁處收縮期峰速(tricuspid peak systolic peak velocity,St′)、室間隔瓣環處收縮期峰速(ventricular septal peak systolic peak velocity,Si′),計算Em/Am、Em/Em′、Em/Ei′、Et/Et′值;連續多普勒檢測三尖瓣反流峰速,間接估測肺動脈收縮壓(systolic pulmonary artery pressure,SPAP)。觀察瓣膜返流程度。以上數值均由3位經驗豐富的心臟超聲醫師實施,取平均值。

室壁增厚率=(室壁收縮期厚度-室壁舒張期厚度)/室壁舒張期厚度

SPAP=4v2+△P[△P為右心房壓力(10 mmHg)](1 mmHg=0.133 kPa)

1.3 ECMO及其適應證 ECMO是目前治療SM的一線選擇,常采用VA-ECMO模式,提供4～6 L/min的循環氧合血。應用指征:(1)心臟指數<2 L/(m2min),收縮壓<90 mmHg,LVEF<45%;(2)動脈血氣分析指標中,pH<7.15、乳酸>4.0 mmol/L且進行性加重,尿量<0.5 ml/(kgh);(3)使用兩種或兩種以上大劑量正性肌力藥或血管活性藥物仍不能維持血流動力學穩定;(4)出現心室顫動、心跳驟?；蚴倚孕膭舆^速、三度房室阻滯等惡性心律失常,經抗心律失常藥物或臨時起搏器治療,仍不能維持有效循環[8]。

2 結果

2.1 健康組及重癥組超聲心動圖指標比較 重癥組的LAD、IVS、LVEDd、LVESd、心率、SPAP、Em/Am、Em/Em′、Em/Ei′高于健康組,而LVEF、Em′、Et′、Ei′、Am、Am′、At′、Ai′、Sm′、St′、Si′低于健康組,差異均有統計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 健康組與重癥組超聲心動圖指標比較

2.2 治療初期重癥組超聲心動圖指標比較 患者入院當天超聲檢查,ECMO組LVEDd和LVEF明顯小于非ECMO組,差異有統計學意義(P<0.05);兩組瓣環處組織收縮期峰速均明顯低于正常水平,且ECMO組的Si′小于非ECMO組,差異有統計學意義(P<0.05)。舒張功能的指標Em/Em′、Em/Ei′均高于正常值,ECMO組有增大的趨勢,但兩組間比較,差異無統計學意義(P>0.05)。ECMO組IVS和LVPW均大于非ECMO組,IVS增厚率低于非ECMO組,但組間比較,差異無統計學意義(P>0.05),可能與樣本量較小有關。見表2。

表2 ECMO組與非ECMO組超聲心動圖指標比較

2.3 治療轉歸 ECMO組9例患者中1例休克昏迷入院,ECMO治療撤機后仍持續昏迷,因多器官衰竭死亡;余8例患者成功撤機且存活出院,LVEF均恢復正常。ECMO支持治療時間平均為(6.2±1.4)d。非ECMO組中1例拖延了治療時間發展為擴張型心肌病,半年后接受了心臟移植后存活;2例患者接受主動脈內球囊反搏輔助循環,效果良好;8例出現房室傳導阻滯,4例需要安裝臨時起搏器;13例患者出現室性心律失常;9例患者出現心電圖ST-T明顯壓低或倒置。非ECMO組患者給予對癥治療后,待心功能好轉后上述問題均明顯好轉。

3 典型病例

患者男性,29歲,心肌室壁水腫增厚,回聲減低不均勻或增強,室壁增厚率及運動幅度普遍性減低,LVEF下降。見圖1。

圖1 超聲心動圖(a.左室長軸切面;b.二尖瓣乳頭肌短軸切面;c.左室長軸M型超聲)

4 討論

SM患者病情兇猛,進展迅速,如不及時干預,易導致急性期死亡。心肌炎的臨床表現及生化指標幾乎無法區分于急性冠狀動脈綜合征、非缺血性心肌病、瓣膜病和心包炎等心臟疾病[9]。因此,超聲心動圖能夠快速評估心臟結構和功能,是大多數心肌炎的首選檢查之一。本研究結果發現,與健康組比較,SM患者LVEF和瓣環處運動速度明顯減低,結合心肌回聲改變,較容易與其他心臟疾病鑒別。而且,心肌炎的嚴重程度可以通過超聲心動圖標準區分出來。本研究結果發現,病情重的ECMO組LVEDd接近正常,IVS及LVPW略增厚,LVEF顯著下降;非ECMO組LVEDd較大,IVS及LVPW大致正常,這項結果與Younis等[10]一致,原因可能是急性期心肌損害迅速,代償機制尚未建立,廣泛的心肌炎癥導致的室壁水腫增厚,使LVEDd仍維持在正常范圍,也說明心室壁增厚情況可能反映了炎癥的嚴重程度。有研究報道,超聲心動圖與磁共振成像在心肌壁厚度增加和心肌回聲異常中變化是一致的[11]。因此,仔細、反復精確測量心肌室壁厚度,并將測量值記錄到小數點后一位,有助于連續觀察病情變化。多數重癥患者經過及時的ECMO治療度過急性期后,心臟結構和功能可完全恢復,因此,較小的LVEDd和較厚的心肌室壁厚度均與改善預后相關[12]。非ECMO組LVEDd增大可能是炎癥介質釋放較為緩慢,心肌損傷的速度及范圍尚可以通過心室重構來維持血流動力學穩定所致。此類患者可以表現為較為嚴重的乏力,常被忽視,若在急性期未得到良好的休息和治療,容易過渡到擴張型心肌病?；仡櫺匝芯恐邪l現,心肌炎發生擴張型心肌病的發生率約為10%[13-14],非ECMO組患者在恢復期更應該加強隨訪和監測,以避免后期過渡到嚴重的不可逆的心功能受損,而需要心臟移植治療[15]。

超聲心動圖除了監測腔室大小和心肌室壁厚度,本研究著重觀察了各瓣環運動情況。與健康組比較,心肌炎患者各瓣環處運動峰速明顯減低,重癥組的左室Em′和Ei′分別顯著低于各指的正常值(10 cm/s和8 cm/s),導致Em/Em′、Em/Ei′明顯高于正常范圍(≥13和≥15)[16]。Em′及Ei′減小說明左室舒張功能受損,而Em/Em′是評價左室舒張功能更敏感的指標,且該指標評價的左室充盈壓與肺毛細血管楔壓有良好的相關性[17],能夠識別“假性正?；?。Em/Em′、Em/Ei′<8代表左室充盈壓正常[18],SM患者存在左室充盈壓升高,這可以進一步升高左心房和肺毛細血管楔壓,導致肺水腫,患者出現肺瘀血、咯粉紅色泡沫痰等表現。此外,本研究還主要發現,ECMO組Si′明顯小于非ECMO組,Si′是反映心肌受損嚴重程度更有價值的評價指標,可以用于監測病情變化。

綜上所述,超聲心動圖在SM發病早期即可快速診斷、判斷嚴重程度并持續監測ECMO治療過程,在SM診治中發揮著重要作用。但本研究為單中心回顧性研究,樣本量偏小,研究結果存在一定局限性。