骨盆骨折術后繼發同側股骨遠端異位骨化1例

郭佳軍,張文賢,劉 昕,胡 睿,馬紅娥

1.甘肅中醫藥大學中醫臨床學院,蘭州 730030; 2.甘肅中醫藥大學附屬醫院老年骨科,蘭州 730050

異位骨化(heterotopic ossification,HO)是骨科常見并發癥,好發于創傷及手術部位,其破壞軟組織原本的形態結構,加劇疼痛癥狀并損害運動功能,嚴重影響患者的日常生活,且該病發病機制目前尚不清楚,本文記錄并分析1例骨盆骨折術后繼發股骨遠端HO病例,以期引起臨床對該并發癥防治的重視。

臨床資料

1 一般資料

患者男性,53歲,于2021年12月7日以“骨盆骨折術后7個月余,左膝活動受限6個月”為主訴入院?；颊咦栽V于2021年3月4日被倒塌墻體砸傷,隨即出現腹部疼痛、左下肢麻木放電感,急診收入甘肅中醫藥大學附屬醫院救治。腹部CT示腹腔積液、骨盆骨折,腹腔穿刺出暗紅色不凝血,診斷為“失血性休克、腹腔出血、骨盆骨折”,急行“剖腹探查術、膀胱破裂修補術、小腸修補術及腹腔沖洗引流術”,術后病情穩定后于2021年4月14日行“天璣機器人輔助導航下骨盆骨折切開復位鋼板螺釘內固定術”,術后恢復良好,定期隨訪。術后1個月(2021年5月10日)后,左膝外側觸及一皮下包塊,且日漸增大,患者左膝關節自感僵直,活動受限,行走、蹲起困難,伴左下肢無力。左膝正側位X線片示:股骨內外側髁、股骨下段內側軟組織可見不均勻高密度影。

體格檢查:髖關節活動正常,右下肢肌力正常,左股四頭肌輕度肌萎縮、肌張力正常、肌力Ⅳ級左右,左膝關節明顯腫脹畸形,周徑約41 cm,左股骨外側遠端壓痛(+),可觸及6 cm×8 cm皮下腫塊,質硬無移動,皮膚顏色及溫度正常,左膝關節活動度0°～36°。雙側跟、膝腱反射存在,病理反射未引出,雙下肢足背動脈可觸及,肢末感覺、血運、活動可。

2 影像學檢查

膝關節正側位X線片示左股骨遠端外側異常高密度影;左股骨中下段MRI示左股骨下端外側緣占位性病變,伴鄰近軟組織少許滲出,首先考慮骨化性肌炎。具體影像學表現見圖1。

圖1 a.術前骨盆X線片;b.術后骨盆X線片;c.術后左膝關節X線片;d.術后6個月左股骨中下段MRI示左股骨下端外側緣占位性病變,伴鄰近軟組織少許滲出;e.術后6個月左膝關節X線片示左股骨遠端外側異常高密度影;f.異位病變切除術后左膝關節X線片

3 治療與結果

經討論后決定擇日在腰麻下行骨化性肌炎切除及膝關節松解術?；颊呷⊙雠P位,分別取左股骨遠端內外側切口,依次切開皮膚、皮下組織及深筋膜,銳性及鈍性分開肌肉組織,徹底暴露不規則骨質硬結,見左股骨遠端內外側分別有4 cm×4 cm×1 cm、10 cm×5 cm×3 cm骨性組織,周圍組織廣泛增生粘連,分離清楚后依次切除,切除后膝關節活動度0°～50°。隨后松解髕上囊及周圍組織,膝關節被動屈伸順暢且活動度達0°～90°,觀察骨面見股骨遠端內外側各有一約2 cm×2 cm粗糙皮質,余表面光滑。最后沖洗切口,分層縫合。術后予以加壓包扎、抗生素治療、物理治療。見圖2。術后3個月,患者膝關節屈伸活動度良好,恢復良好,再未復發。病理檢查結果見圖3。

圖2 a.術前患者左膝關節最大屈伸度約36°;b～d.左股骨遠端內外側緣占位性病變呈骨性結構,且與股骨皮質骨性連接;e.切除的內外側異位病變組織,其中最大標本約10 cm×5 cm×3 cm;f.異位骨切除后患者左膝關節活動度約90°,術后3個月,患者膝關節屈伸活動度良好,恢復良好,再未復發

圖3 a.送檢組織為質硬骨樣組織,取周邊少許軟組織,可見萎縮橫紋肌組織伴水腫及少量慢性炎性細胞浸潤;b.送檢組織大部分為成熟板層骨,骨小梁填充脂肪性骨髓,周邊可見反應性新生編織骨和萎縮橫紋肌組織伴少量慢性炎細胞浸潤,局灶可見萎縮橫紋肌纖維及纖維組織穿插于骨組織間

討 論

HO指在肌肉、肌腱、韌帶等軟組織內形成骨組織的一種病理現象,可發生于全身各處,以髖、肘、膝等關節周圍較為常見[1]。該病好發于青壯年男性,發病率高達64.5%[2]。臨床表現為局部腫塊增大伴疼痛或神經卡壓癥狀、受累關節活動障礙,甚至強直[3]。目前HO分為獲得性異位骨化(acquired heterotopic ossificatio,AHO)和遺傳性異位骨化,臨床上以AHO多見,多繼發于復雜創傷及外科手術[4]。

通過文獻研究發現,目前有關遠離骨折手術操作部位發生HO的報道較為少見。同時,AHO發病機制較為復雜,形成過程存在多種假說。在本病例中,治療組根據其病程特點綜合分析AHO可能由以下幾點原因導致:(1)AHO的形成需要成骨細胞和成骨微環境的參與[5]。研究發現機體受到創傷,局部出現炎癥和低氧,激活轉化生長因子-β(TGF-β)家族(包括TGF-β1、BMP)內的信號級聯[6],促進MSCs增殖分化、血管生成和骨形成,進而誘導HO發生與發展[7]?？紤]到該患者多次手術,下肢長期處于制動狀態導致膝關節周圍組織粘連,術中復位及術后活動使軟組織損傷,出現一系列病理過程最終發生HO。(2)既往研究報道創傷性中樞神經系統損傷后通過釋放SP和CGRP調控炎癥和BMP信號通路以刺激骨細胞增殖分化產生異位骨[8];也有報道稱創傷導致周圍神經損傷在HO過程中同樣起著重要的作用[9-10]。而骨盆周圍神經叢及血管網密集,此患者為Tile C1型骨盆骨折,其骨折部位遠端組織異位骨化是否與骨折斷端損傷相應神經有關系,仍有待深入研究。(3)鈣化成骨可能是AHO發生發展的一種新途徑,在肌肉損傷后巨噬細胞吞噬受損細胞釋放出鈣化顆粒,鈣化顆粒逐步沉積,通過結締組織細胞進行膠原基質鋪設,進而形成HO[11]?？紤]到該患者住院期間多次手術及復雜用藥,可能對其免疫系統造成一定破壞,最終形成HO。

當出現HO時,藥物治療大多效果不佳,所以對于高危人群的預防顯得尤為重要。目前藥物和放療預防具有較為明顯的療效,尤其是NSAIDs類藥物,但放療及用藥時機、劑量和療程的選擇應根據患者的自身情況進行個體化治療[12]。多數觀點認為對于Ⅲ級以上的HO需要行手術切除,但臨床應以患者癥狀選擇治療方案,如若骨化部位出現頑固性疼痛、血管神經卡壓癥狀以及受累肢體活動受限影響日?；顒?則需要手術治療。該患者異位骨化部位靠近膝關節,致使關節屈伸活動受限,因此治療組選擇手術切除。

目前手術時機的選擇存在較大分歧,多數學者為了降低術中出血過多及術后復發率高的風險,選擇在異位骨成熟后手術切除。然而,研究發現過于延后手術,容易導致關節周圍組織攣縮,相反,選擇在未成熟期進行手術亦可獲得較好療效[13-14]。因此,應結合異位骨的成熟程度、病因以及軟組織狀況進行綜合考慮,且術后仍須結合藥物、放療和關節的主被動鍛煉以鞏固手術效果和預防復發。

筆者綜合分析該病例發現,對于多發傷合并骨折需長期臥床的患者,應高度重視,因其存在相對較高的異位骨化風險,所以在積極治療的同時要指導患者進行早期關節功能鍛煉,避免異位骨化的發生及其造成的二次傷害。因此,基于文獻研究和病例分析,探討HO的發病機制,深入研究骨折與骨折遠端異位骨化的聯系,以期為臨床防治異位骨化提供思路和方法。

作者貢獻聲明：郭佳軍:病例資料收集及整理、分析研究相關文獻、文章撰寫;張文賢:研究指導、文章修改、病例隨訪;劉昕:圖片資料收集及整理;胡睿、馬紅娥:資料整理