2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者骨密度差異及骨代謝指標相關性研究

田艷妮 毛宇偉 李和平

(西安交通大學第一附屬醫院內分泌科2病房D,陜西 西安 710089)

糖尿病(DM)為內分泌代謝性疾病中最為多見的一組疾病,以慢性血葡萄糖升高為主要表現,其原因在于人體胰島素分泌及效應不足[1-3]。T2DM胰島素相對不足導致肝糖的持續升高,致脂質分解作用加強,在血管內沉積過多、細胞代謝性疾病等,大約60%～80%病人可共存非酒精性脂肪肝(NAFLD)[4-8]。本研究探討T2DM合并非NAFLD患者骨密度差異及骨代謝指標相關性,為臨床治療提供思路。報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料于2021年10月至2022年10月將我院收治64例T2DM合并NAFLD患者設為T2DM合并NAFLD組,136例單純T2DM患者設T2DM組。納入、排除標準與研究[9-10]中的一致。研究對象及其家屬均知曉研究內容,各組之間一般情況無差異(P>0.05)。見表1。

表1 一般資料對比或n]

1.2 方法取肘前靜脈空腹血5 mL,離心取血清,將血清低溫離心后在-80℃保存,使用雙抗體夾心ELISA法檢查血清骨鈣素,血清Ⅰ型前膠原氨基端前肽(PINP)、端交聯肽(β-CTX)均采用電化學法測定。骨密度是由同一臨床經驗豐富醫師用(美國HologicDiscoveryWA型雙能X線骨密度儀),測定部位為腰椎(L1-L4)、股骨頸、全髖,計算結果用BMD值(g/cm2)表示。在每次測量前進行體模測試,測得變異系數(CV)<1%。設計表格,記錄上述指標數據值,把所有原來記錄數據值送入計算機中,設置數據表格,收集資料經統計學處理。觀察指標:(1)對比研究對象骨密度差異及骨代謝指標。(2)采用Person相關分析T2DM合并NAFLD與骨密度差異及骨代謝指標的相關性。

2 結 果

2.1 骨密度差異對比T2DM合并NAFLD組腰椎(L1-L4)、股骨頸、全髖的骨密度均低于T2DM組(P<0.05)。見表2。

表2 骨密度差異對比

2.2 骨代謝指標對比T2DM合并NAFLD組血清骨鈣素低于T2DM組(P<0.05),PINP、β-CTX高于T2DM組(P<0.05)。見表3。

表3 骨代謝指標對比

2.3 相關性腰椎(L1-L4)、股骨頸、全髖的骨密度及血清骨鈣素與T2DM合并NAFLD呈負相關(P<0.05),PINP、β-CTX與T2DM合并NAFLD呈正相關(P<0.05)。見表4。

表4 相關性

3 討 論

臨床資料表明,糖尿病患者不同類型糖尿病BMD改變。其中糖尿病性骨質疏松的發生率為1型糖尿病患者的48%～72%,糖尿病性骨質疏松在T2DM患者中的發生率為20%～60%[11]。NAFLD為常見慢性肝臟疾病之一,隨著肥胖,糖尿病的發病率呈逐年上升趨勢,糖尿病并發非酒精性脂肪肝的發生率及檢出率亦呈上升趨勢。

本文研究顯示,T2DM合并NAFLD組腰椎(L1～4)、股骨頸、全髖的骨密度的骨密度均低于T2DM組(P<0.05),T2DM合并NAFLD組血清骨鈣素低于T2DM組(P<0.05),PINP、β-CTX高于T2DM組(P<0.05),腰椎(L1-L4)、股骨頸、全髖的骨密度及血清骨鈣素與T2DM合并NAFLD呈負相關(P<0.05),PINP、β-CTX與T2DM合并NAFLD呈正相關(P<0.05),分析原因:其原因與T2DM病人胰島素敏感性降低或胰島素缺乏有關。胰島素抵抗與血脂異常有著密切關系,也和脂肪肝相互因果。胰島素抵抗是由多種因素共同作用引起,包括遺傳及環境等方面原因,但主要還是由于肥胖所產生氧化應激反應所致。胰島素抵抗會使脂肪被大量分解,游離脂肪酸量會增多,引起脂代謝紊亂,使大量脂肪進入肝細胞,且積聚于肝中,繼而引起肝細胞變性、腫脹,最后發展成脂肪肝。T2DM與NAFLD聯合作用可進一步抑制成骨細胞活性,造成骨形成與骨吸收不平衡。骨骼肌、肝臟為貯存糖原之主要部位,糖原存在于各種不同類型酶中,即可以生成能量或者合成其他生物分子需要碳架,為促進細胞吸收氨基酸、合成蛋白質、鉀離子和鎂離子等進入細胞。而體內胰島素下降,可以直接減弱糖原合成酶活性,提高磷酸化酶活性,從而加快糖原分解速度,導致血糖上升。

綜上所述,T2DM合并NAFLD患者的骨密度差異及骨代謝指標會發生顯著變化,腰椎(L1～4)、股骨頸、全髖的骨密度及血清骨鈣素與T2DM合并NAFLD呈負相關,PINP、β-CTX與T2DM合并NAFLD呈正相關。

利益沖突說明/Conflict of Intetests

所有作者聲明不存在利益沖突。

倫理批準及知情同意/Ethics Approval and Patient Consent

本文通過西安交通大學第一附屬醫院倫理委員會批準,患者及家屬均知情同意。