晚期非小細胞肺癌接受靶向治療中應用吉非替尼的療效觀察

趙麗麗

肺癌屬于惡性疾病范疇, 其中典型代表為非小細胞肺癌。一般而言, 非小細胞肺癌的早期臨床表現并不明顯, 診斷難度較高, 故而待患者病情發現確診時病情已經發展至中晚期階段, 無法展開根治性手術治療［1］。為此, 臨床為了保證臨床治療效果, 力求尋找高效、安全的靶向治療模式, 以期改善患者的預后, 轉變腫瘤標志物表達, 促使患者的生存質量得到提升［2,3］。因此, 本文納入晚期非小細胞肺癌患者52 例, 分組提供常規治療、吉非替尼治療, 詳細報告陳述如下。

1 資料與方法

1.1 一 般 資 料 收 錄2021 年4 月～2023 年2 月本院經過晚期非小細胞肺癌診斷確診的52 例患者的資料, 憑借治療模式的差異性分為對照組與觀察組, 每組26 例。對照組：年齡55～80 歲, 平均年齡(67.53±5.97)歲；體質量指數(BMI)21.05～24.68 kg/m2,平均BMI(22.87±0.75)kg/m2；男∶女=16∶10；病理：腺癌14 例、鱗癌12 例；臨床分期：Ⅲa 期10 例、Ⅲb 期9 例、Ⅳ期7 例。觀察組：年齡56～80 歲, 平均年齡(67.56±6.04)歲；BMI 21.09～24.73 kg/m2, 平均BMI(22.91±0.78)kg/m2；男∶女=15∶11；病理：腺癌14 例、鱗癌12 例；臨床分期：Ⅲa 期11 例、Ⅲb 期8 例、Ⅳ期7 例。兩組資料憑借系統處理, 相差較小(P＞0.05),可進行比較。

納入標準：①年齡50～80 歲；②經過非小細胞肺癌間變性淋巴瘤激酶(ALK)檢測、影像科與基礎項目配合檢查, 均為晚期非小細胞肺癌患者；③通過基因檢測, 結果呈現外顯子19 或者21 發生突變者；④經過臨床分期分析, 歸屬于Ⅲ～Ⅳ期患者；⑤患者均屬于首次放化療、靶向、免疫治療；⑥病例真實、可靠,研究已經公布, 患者以及家屬均已知悉, 自愿配合。

排除標準：①既往患有阿爾茨海默病、先天性心臟病或者重度肝腎功能衰竭者；②經檢測對本研究藥物禁忌者；③既往患有局部或者全身性感染者；④患有繼發性肺癌者；⑤合并其他惡性腫瘤疾病者。

1.2 方法

1.2.1 對照組 采用常規治療模式：根據病理分期對癥治療, 其中腺癌患者提供培美曲塞(山東新時代藥業有限公司, 國藥準字H20203051, 規格：0.1 g/瓶)+順鉑(江蘇豪森藥業集團有限公司, 國藥準字H20040813,規格：6 ml∶30 mg/支)聯合治療, 每日結合患者的病情程度, 按照500 mg/m2的劑量實施培美曲塞靜脈滴注,同時按照75 mg/m2的劑量靜脈滴注順鉑；而鱗癌患者治療則使用紫杉醇(浙江海正藥業股份有限公司, 國藥準字H20059378, 規格：5 ml∶30 mg/支)+順鉑聯合治療, 順鉑使用方法與腺癌患者一致, 在此基礎上按照175 mg/m2的劑量實施紫杉醇靜脈滴注。

1.2.2 觀察組 在對照組基礎上采用吉非替尼治療模式：常規化療治療內容與對照組一致, 在接受化療的第1 天開始, 餐前60 min 為患者提供吉非替尼(上海創諾制藥有限公司, 國藥準字H20203359, 規格：0.25 g×10 片)治療, 1 次/d, 服用1 片/次, 持續服用30 d, 并以此為1 個治療周期, 持續治療120 d。

1.3 觀察指標及判定標準

1.3.1 臨床療效 療效判定標準：通過臨床治療, 臨床表現、病灶均已消失, 持續時間＞1 個月, 視為完全緩解；經過治療, 癌組織體積顯著縮小, 較治療前縮?。?/2, 持續時間＞1 個月, 視為部分緩解；治療后, 癌組織體積較治療前縮小26%～50%, 視為穩定；以上三項指標均未達成, 視為進展?？傆行?(完全緩解+部分緩解+穩定)/總例數×100%。

1.3.2 血清腫瘤標志物 治療前后, 采集患者空腹狀況下的靜脈血3 ml, 將其離心處理, 憑借化學發光法檢驗患者的β2微球蛋白、神經烯醇化酶、糖抗原125、癌胚抗原水平。

1.3.3 細胞因子 治療前后, 獲取患者空腹靜脈血3 ml, 借助免疫磁珠法檢驗白細胞介素-17、白細胞介素-8、腫瘤壞死因子-α 水平。

1.3.4 毒副作用發生率 觀察并統計臨床皮疹、腹瀉、惡心嘔吐、白細胞數量驟減等毒副作用發生情況。

1.4 統計學方法 采用SPSS24.0 統計學軟件進行統計分析。利用方差齊性、正態性模式調整, 將符合正態性模式的計量資料以均數±標準差(±s)表示, 檢驗措施依賴于兩獨立樣本t 檢驗；計數資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組的治療總有效率高于對照組(P＜0.05)。見表1。

表1 兩組臨床療效比較(n, %)

2.2 兩組血清腫瘤標志物比較 治療前, 兩組β2微球蛋白、神經烯醇化酶、糖抗原125、癌胚抗原比較差異性不明顯(P＞0.05)；治療后, 觀察組β2微球蛋白、神經烯醇化酶、糖抗原125、癌胚抗原明顯低于對照組(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組血清腫瘤標志物比較( ±s)

表2 兩組血清腫瘤標志物比較( ±s)

注：與對照組治療后比較, aP＜0.05

組別 例數 β2 微球蛋白(mg/L) 神經烯醇化酶(μg/L) 糖抗原125(U/ml) 癌胚抗原(μg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 26 3.45±0.59 2.23±0.55 40.38±5.36 20.76±3.42 68.99±7.16 41.88±9.65 65.27±8.55 30.31±4.19觀察組 26 3.39±0.62 1.42±0.38a 39.47±5.29 8.34±1.45a 70.06±7.29 25.07±6.49a 64.95±8.46 18.59±4.16a t 0.3575 6.1783 0.6161 17.0485 0.5339 7.3705 0.1357 10.1214 P 0.7222 0.0000 0.5406 0.0000 0.5957 0.0000 0.8926 0.0000

2.3 兩組細胞因子比較 治療前, 兩組白細胞介素-17、白細胞介素-8、腫瘤壞死因子-α 比較差異性不明顯(P＞0.05)；治療后, 觀察組白細胞介素-17、白細胞介素-8、腫瘤壞死因子-α低于對照組(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組細胞因子比較( ±s, pg/ml)

表3 兩組細胞因子比較( ±s, pg/ml)

注：與對照組治療后比較, aP＜0.05

組別 例數 白細胞介素-17 白細胞介素-8 腫瘤壞死因子-α治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 26 7.49±1.71 6.39±1.38 30.49±1.30 22.26±0.85 45.89±1.26 39.30±2.19觀察組 26 7.50±1.53 5.04±1.16a 30.38±1.29 18.52±0.72a 45.91±1.37 33.78±2.88a t 0.0222 3.8184 0.3063 17.1195 0.0548 7.7794 P 0.9824 0.0004 0.7607 0.0000 0.9565 0.0000

2.4 兩組毒副作用發生率比較 觀察組毒副作用發生率明顯低于對照組(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組毒副作用發生率比較(n, %)

3 討論

從臨床對非小細胞肺癌的治療現況來講, 均選擇鉑類藥物干預, 但是這種化療干預的效果并不理想, 治療有效率維持于25%～50%, 導致患者的生存質量無法維持正常水平［4,5］。伴隨著現代醫療技術的不斷深入研究, 臨床已經確認了多個肺癌治療靶點, 并提出了對應的靶點治療以及藥物干預方案, 尤其是吉非替尼。吉非替尼屬于新型靶向治療藥物范疇, 其可以有效抑制新生腫瘤血管的形成, 將臨床療效提高［6-9］。

本文研究中選取晚期非小細胞肺癌患者, 給予常規治療、吉非替尼治療, 結果顯示：治療后, 相對于對照組, 觀察組的臨床總有效率更高, 血清腫瘤標志物與細胞因子改善更明顯, 毒副作用明顯更輕。吉非替尼在既往常規治療基礎上結合患者的病情合理使用藥物,促使患者的非小細胞肺癌組織再生能力得到抑制, 加快細胞的凋亡, 促使臨床治療效果提高, 進一步改善患者的預后［10-12］。

綜上所述, 對晚期非小細胞肺癌患者運用常規治療的基礎上聯合吉非替尼療法, 臨床療效得到了顯著的提升, 轉變腫瘤標志物的表達, 減少藥物毒副作用的影響, 進而保證用藥安全性。