出血性腦梗死的發病機制及治療方法

寧方波

[中圖分類號]R743.33[文獻標識碼]C[文章編號]1672-4208(2009)18-0011-02

出血性腦梗死(hemorrhage infarction，HI)又稱腦梗死后腦出血轉變(hemorrhage transformation，HT)，是指在腦梗死后由于缺血區血管重新恢復血流灌注，導致的梗死區內繼發性出血。臨床上HI并非少見，且病死率較高。隨著CT和磁共振成像(MRI)的廣泛應用，HI已由尸檢診斷逐步變成臨床診斷，對其認識也日益加深。

1HI發病機制

1.1栓子遷移和閉塞血管再通腦血管被栓塞栓子碎裂、溶解或因遠端血管麻痹后擴張使栓子隨血流移向血管遠端，在血壓的作用下破裂出血而形成HI。

1.2側支循環形成動物實驗證實，良好的側支循環是發生HI的必要條件。腦梗死，特別是大面積腦梗死后，周圍組織水腫，一方面使其中的毛細血管受壓發生缺血壞死及內皮損害：另一方面局部形成新生側支血管以代償梗死區缺血，病程第2周后腦水腫消退，在閉塞血管再通及側支血管作用下，壞死的毛細血管破裂出血，同時因新生血管管壁發育不全，受血流沖擊后也可發生出血或滲出，引起梗死周圍點狀和片狀出血。

1.3梗死面積、部位梗死面積及臨床神經功能障礙的嚴重程度大面積腦梗死是HI最危險的因素之一。有研究報道，大面積腦梗死發展為HI的幾率是52.9％-71.4％，是小面積腦梗死的12倍。梗死后腦水腫越重，占位效應越明顯，越容易發生HI，且一旦發生。HI出血量越大。

1.4血糖升高高血糖加重局灶缺血性腦損害，可使梗死灶增大，腦水腫加重。使梗死后出血增多。

1.5其他顳葉溝回疝形成過程中壓迫大腦后動脈，引起顳葉下部出血性腦梗死；靜脈竇血栓引起散在的血管滲血：凝血因子缺乏等原因也容易導致出血性腦梗死：血壓變化也是造成HI的危險因素之一。

1.6診斷依據有腦梗死，特別是心源性腦栓塞的證據：原有病情突然加重：腦脊液中出現紅細胞；腦CT或MRI提示有出血；腦血管造影或DSA提示閉塞血管再通；經手術或尸檢證實。

1.7影像學表現HI的CT表現為在原梗死區內出血CT值與原發性腦出血相似的高密度影，或在原缺血的低密度區現散在點狀條索狀或斑片狀混雜的稍高密度影，其CT值較原發性腦出血低。MRI表現檢查距出血時間不同，影像學上有不同表現，急性期表現為T₁加權像呈高信號，T₂加權像呈低信號；亞急性期T₁和T₂均為高信號；慢性期T₁和T₂加權像均呈低信號。而MRI整個區域表現為長T₁長T₂信號中夾雜短T₁長T₂信號或表現高低混雜信號。

2治療

2.1中性治療HI一經診斷成立應當立即停用溶栓藥、抗凝藥、擴血管藥和擴容藥。以脫水、中性治療為宜，以免出血加重和血腫擴大導致臨床癥狀惡化。HI的發生主要和心臟疾病引起的腦梗死有關。和梗死面積大小有關，和梗死后的時間及溶栓、抗凝、血管擴張劑的使用有關。

2.2消除腦水腫脫水劑甘露醇能抑制缺血后腦組織的一系列病理變化，防止因循環重建后逐漸惡化的腦水腫。除選用甘露醇外。還可交替應用人體白蛋白提高血漿膠體滲透壓，以減輕腦水腫。

2.3管理血壓

目前認為HI與高血壓無直接聯系，HI患者的血壓升高主要是由于腦水腫顱內壓升高所致，單純降低顱內壓即可收到良好的降血壓效果。相反，如積極地降低血壓，則會降低腦血流量，加重腦缺血。血壓調控應適度、慎重、個體化治療，多數認為正確的處理方法是使血壓維持比原來血壓稍高。

2.4管理血糖空腹應<7mmol／L，餐后應<9mmol/L，多主張盡早應用胰島素，并定期監測血糖。

2.5神經細胞保護劑鈣通道阻滯劑可選用尼莫地平40mg，3次/d；對自由基損傷可選用地塞米松、甘露醇、維生素E和維生素c等；可試用輔酶A、輔酶Q和硫酸鎂等。

2.6并發癥處理HI可發生在一般的腦梗死和腦出血中出現的各種并發癥，常見的有肺部感染、消化道出血、心力衰竭、水電解質紊亂、泌尿系感染、褥瘡和深靜脈血栓形成等。

2.7手術治療對內科保守治療無效，CT掃描表現為單個較大血腫的病例。如患者一般情況允許。心肺功能尚可且無嚴重并發癥者?？煽紤]手術治療。

2.8恢復期治療經過上述治療后，患者病情會基本穩定。CT掃描提示腦水腫消散或明顯減輕。血腫已處于吸收期。無占位效應。此時可給予系統、規范的康復訓練，以促進語言及肢體功能的恢復。

對HI的治療，除要注意綜合整體治療外，國內有研究提出對其進行個體化治療。對于病情加重、出現顱高壓征象、占位效應明顯者，治療上即刻停用溶栓、抗凝、擴管和擴容藥并積極脫水降顱壓、止血治療。對于病情無惡化、CT顯示為邊緣型、非血腫型、出血量小者，可不用脫水治療。而只停用溶栓藥，繼續應用抗凝藥及擴管、擴容藥治療。