延髓梗死合并同側上肢遠端急性缺血1例

溫宏峰，李繼來，王培福

1 病例介紹

患者，男性，50歲。因頭暈17 h，左手末端青紫15 h于2014年1月27日入院?；颊哂谌朐呵?7 h勞動中突發頭暈，呈頭昏沉感，無視物旋轉，伴有走路不穩，身體向左偏，有輕微左面部及半身麻木感，無頭痛，無口角歪斜及肢體乏力。發病后2 h，患者到附近診所就診，考慮腦供血不足，給予改善循環治療。輸液過程中患者感覺左手末端脹痛并發現顏色發暗，逐漸加重，頭暈持續無改善。發病后8 h，患者自覺左手末端疼痛愈發劇烈，左手食指、中指、無名指、小指第1、2、3指節全部發黑，無明顯肢體力弱。遂轉診至我院急診，完善心電圖、上肢血管超聲、顱腦計算機斷層掃描（computed tomography，CT）等檢查。以左手壞疽收入血管外科，后轉入神經內科。

患者既往高血壓病史3年，血壓最高160/130 mmHg，未規律用藥；糖尿病病史2年，未服藥。腦梗死病史2年，遺留左側肢體稍力弱。

入院時體格檢查：體溫：36.8℃，脈搏：76次/分，呼吸：20次/分，血壓：右側174/105 mmHg，左側120/70 mmHg，心律不齊，脈搏短絀，左側脈弱，左手第2、4、5指末節皮膚青紫，局部觸痛，皮溫低，無其他肢體異常。神經系統?？撇轶w：神清、言語流利，左眼裂略變小，左側面部少汗，雙側瞳孔等大圓形，直徑3.0 mm，直接、間接對光反射靈敏，粗測視野無缺損，雙眼球運動充分，無眼震，無復視；示齒口角不偏、伸舌居中，右側肢體肌力5級，左側肢體上肢近端肌力5－級，遠端4級，左下肢肌力5－級。左手指鼻試驗、左下肢跟膝脛試驗欠穩準，左手輪替試驗欠靈活；左側偏身（包括面部）痛覺減退。左側肱二、三頭肌反射（+++），膝腱反射（+++），跟腱反射（+++），右側腱反射（++），左側巴氏征陽性。

輔助檢查：

實驗室檢查：甘油三酯（2014-01-27）：2.11 mmol/L（0.45～1.71 mmol/L），高密度脂蛋白膽固醇（2014-01-27）：0.65 mmol/L（0.83～1.98 mmol/L），低密度脂蛋白膽固醇（2014-01-27）：3.63 mmol/L（0.00～2.61 mmol/L），糖化血紅蛋白（2014-01-27）：10.4%。

心電圖（2014-01-27）：心房顫動，左心室肥厚。

左上肢血管超聲（2014-01-27）：左側橈動脈、尺動脈血流頻譜收縮晚期切跡消失，左側上肢靜脈血流通暢。

顱腦CT（2014-01-27）：右側顳枕交界區楔形低密度。

顱腦磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）（2014-01-28）：左側延髓背外側彌散加權成像（diffusion-weighted imaging，DWI）高信號（圖1），無其他部位新發梗死信號。

頭頸部及左上肢C T血管成像（computerized tomography angiography，CTA）（2014-02-29）：左側鎖骨下動脈近端重度狹窄，左側椎動脈閉塞。左上肢鎖骨下動脈遠端血管顯影良好。

入院診斷：

左手壞疽

腦梗死

病變部位：延髓背外側

病因分型：大動脈粥樣硬化性，責任

血管為左側椎動脈

發病機制：載體動脈斑塊阻塞穿支

2型糖尿病

高血壓病3級（極高危險組）

心房顫動

診療經過：患者入院后完善顱腦MRI、頭頸部及左上肢血管CTA檢查（圖1），結果提示左側椎動脈閉塞，左側鎖骨下動脈重度狹窄。給予依諾肝素0.6 ml每12 h皮下注射抗凝；阿司匹林100 mg、氯吡格雷75 mg口服抗血小板聚集；阿托伐他汀40 mg每日1次強化降脂治療；前列地爾10 μg改善循環；依達拉奉注射液30 mg每12 h靜脈滴注及丁苯酞軟膠囊營養神經；擴容等治療；平穩控制血壓、血糖。2 d后患者頭暈有所改善，偏身麻木無明顯改善，左手末端疼痛加重，局部顏色發黑向近端發展。于入院第3天緊急行左鎖骨下動脈狹窄支架置入術（術中造影：左上肢鎖骨下動脈近端重度狹窄，遠端顯影良好，但造影劑呈明顯延遲改變）改善左上肢供血情況（圖3）。術后1 h，患者左上肢末端疼痛明顯改善直至消失，手指末端由青紫逐步變為紅潤（圖4），橈動脈搏動較術前明顯增強。術后繼續給予阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，依諾肝素抗凝，強化降脂。術后2 d患者左手完全恢復正常。

圖1 患者病變部位影像圖

圖2 患者盜血示意圖

圖3 患者支架置入前后血管DSA示意圖（標準正位像）

圖4 患者支架置入前后左手改變情況

隨訪：患者出院后3個月隨訪，患者無頭暈，左側偏身麻木明顯改善，左側橈動脈搏動有力，左手無疼痛、發黑，活動自如。

2 討論

鎖骨下動脈狹窄或閉塞性疾病的發生率不高，Wylie和Effeney統計的2000例血管重建的患者中，鎖骨下動脈病變僅為4.3%，在動脈疾病血管造影研究中提示發病率為17%[1]。由于上肢具有豐富的血液循環，因此一些鎖骨下動脈狹窄或閉塞患者沒有任何臨床癥狀，也不需要外科干預。但是發生在鎖骨下動脈起始端及近端的狹窄或閉塞病變，通常會導致明顯的血流動力學改變，出現患側椎動脈的逆向血流循環，被稱之為鎖骨下動脈盜血綜合征（subclavian steal syndrome，SSS）。SSS是Reivich等[2]于1960年首先描述的。發生SSS的患者初期可以沒有任何癥狀，但潛在的顱內血液循環功能障礙已在逐步形成并在某些誘因下出現暴發而導致顱內循環功能障礙，如同時伴有頸動脈狹窄，情況就更為嚴重。但本例鎖骨下動脈狹窄患者沒有盜血成功，而正因如此導致了同側肢體遠端的急性缺血，在臨床工作中，醫生所遇到的一些難于解釋的神經系統癥狀可能源于鎖骨下動脈狹窄，因此必須提高對該類疾病認識的敏感度和重視度。有學者認為鎖骨下動脈狹窄性疾病治療指征為：狹窄導致鎖骨下動脈盜血，產生后循環缺血的表現；患側肢體缺血的表現，如疼痛、乏力、麻木及蒼白等[3]。鎖骨下動脈狹窄或閉塞性疾病治療的主要目的是糾正因椎動脈逆向血流而帶來盜血綜合征，而本例患者的特殊情況在于：患者突然起病，腦梗死及上肢動脈缺血相繼發生，頭頸CTA檢查結果提示左側鎖骨下動脈近端重度狹窄，左側椎動脈閉塞，患者左手末端青紫，考慮為左側鎖骨下動脈近端重度狹窄導致遠端動脈缺血，在此基礎上，同側椎動脈因急性閉塞（在原有狹窄的基礎上栓塞機制可能性大）導致左上肢盜血未遂（圖2），手指末端缺血更為嚴重，導致壞疽，在鎖骨下動脈置入支架后，左上肢遠端缺血立刻改善（圖4）。1980年Bachmal和Mathias等[4]同期在世界上首次報道了介入腔內血管成形治療鎖骨下動脈狹窄方法。隨后30余年的發展，使該項技術變得更加成熟，臨床應用變得更加方便。因其具有較高的成功率及較低的并發癥而備受人們推崇，目前已經成為鎖骨下動脈狹窄治療的首選方法。Patel等[5]報道了13年內170例鎖骨下動脈狹窄或狹窄患者介入腔內治療及隨訪結果，手術成功率為98.3%，病死率與并發癥為5.9%，1年通暢率為93%，5年為84%。但無論怎樣，在采取這種治療措施之前，要充分了解血流動力學機制，有的放矢才能真正的解決問題。

1 Davies AH, Brophy CM. Vascular surgery[M].London:Springer-Verlag London, 2005:181-187.

2 Reivich M, Holling HE, Roberts B, et al. Reversal of blood flow through the vertebral artery and its effect on cerebral circulation[J]. N Engl J Med, 1961,265:878-885.

3 張歡, 張福先, 張昌明, 等. 探索鎖骨下動脈狹窄與閉塞的介入腔內處理指征(附28例報告)[J]. 心肺血管雜志, 2011, 30:303-305.

4 Mathias K, Schlosser V, Reinke M. Catheterization of subclavian occlusions[J]. Rofo, 1980, 132:346-347.

5 Patel SN, White CJ, Collins TJ, et al. Catheter-based treatment of the subclavian and innominate arteries[J].Catheter Cardiovasc Interv, 2008, 71:963-968.

專家點評

專家 杜繼臣 教授

單位航天中心醫院

E-mail djc189@tom.com

延髓背外側綜合征（Wallenberg syndrome）在臨床中并不少見，多見于梗死。責任血管多見于小腦后下動脈、椎基底動脈或外側延髓動脈缺血性損害。但延髓梗死同時合并同側上肢急性缺血在臨床上是非常罕見的。是兩元論還是一元論？其中體現了一個良好的臨床思維。鎖骨下動脈狹窄導致盜血的病例在臨床上不少見，但是因為鎖骨下動脈狹窄導致同側上肢缺血的病例卻不多見。本例患者就是因為同側椎動脈病變導致的同側延髓梗死，同時又恰恰合并了同側鎖骨下動脈重度狹窄，因而導致盜血未成功，從而引起同側上肢遠端急性缺血。作為臨床醫師要知其然，更要知其所以然，這樣才能有的放矢地解決問題！

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