情緒激動誘發的Lambda波樣心電圖改變一例

劉力

1 病例資料

患者男性，46歲，因反復胸悶、胸痛6 d，于2017年5月9日來我院就診。既往有“甲亢”病史6年，高血壓病史8年，吸煙史20余年，20支/d?；颊咦栽V6 d前無明顯誘因出現胸悶不適，為心前區絞痛、悶脹感，伴有背部脹痛，伴大汗，發作與活動、飲食無明顯關系，每天發作1~2次，持續10 min至1 h不等，伴有頭暈、心悸、咽痛不適，有輕微咳嗽、咳痰，為白色黏痰。近來受涼，有畏寒不適，無發熱，無反酸噯氣、腹痛、腹脹、腹瀉、心慌不適?；颊呤臣{、睡眠、精神可，大小便正常，體重無明顯改變。為求進一步診治來我院心內科門診就診。

查體顯示：血壓160/90 mm Hg（1 mm Hg=0．133 kPa）（雙側），神清，唇無發紺，伸舌居中。頸軟、頸靜脈無充盈，未觸及明顯淋巴結；雙肺呼吸音清，對稱，肺部無啰音；心界無明顯擴大，心率78次/min，律齊；腹平軟，全腹無壓痛及反跳痛；雙下肢無水腫，雙側肢體肌力、肌張力正常，雙側巴氏征（－）。心電圖（圖1）示竇性心律，73次/min，ST-T改變，左室高電壓。甲狀腺功能：FT3 12．18 pmol/L，FT4 41．16 pmol/L， HTSH 0．01 μIU/mL。肝功能+腎功能+血糖+血脂：ALT 41．8 IU/L，TBIL 27．0 μmol/L，GLU 6．27 mmol/L，DBILB 9．9 μmol/L，AST 89．8 IU/L。血常規：WBC 12．75×109/L，NEU 9．88×109/L，NE 77．4%。處理：患者帶藥：①美托洛爾47．5 mg po Qd；②依那普利5 mg po Qd；③瑞舒伐他汀鈣片10 mg QN；④阿司匹林100 mg po Qd?；丶倚蒺B隨診。

同日在與人爭吵后出現陣發性針刺樣胸痛并向左上肢放射，伴冷汗，于17：11再次就診于我院門診，并收治心內科病房?；颊?9：03突發意識喪失，呼之不詳，發紺，心臟未聞及心音，心電監護示室顫，血壓測不出，血氧飽和度85%。立即予以心肺復蘇，吸氧。19：04行心臟電除顫（200 J），除顫后心電監護示逸搏心律（30次/min）；于19：05予腎上腺素1 mg靜推，心電監護示竇律，心率130次/min，血壓160/ 80 mm Hg，血氧飽和度99%，患者恢復意識，但精神差，對光反射稍遲鈍；19：08予以碳酸氫鈉125 ml靜滴；19：17予靜脈補充鉀鎂制劑。完善心電圖（圖2）檢查：竇性心律，完全性右束支阻滯，Ⅲ、aVF、V1呈qR型伴ST段抬高0．2~0．6 mV（危急值）。下壁（Ⅱ、Ⅲ、aVF）導聯和V1導聯出現ST段下斜型抬高，近似于非缺血性“動作電位樣”或不典型的“墓碑樣”的QRS-ST復合波，表現在上升支的終末部及降支均有切跡，并與下斜型的ST段抬高及倒置的T波組合在一起[1]，類似于希臘字母λ（Lambda）的形態。此波在心電圖的出現，是心電圖的危急值預警，是惡性室性心律失常的典型表現，常見于“短陣室顫及心臟驟?！?。在轉運到心臟重癥監護病房途中再次出現意識喪失，心電監護示室顫，醫師再次予以電除顫后蘇醒。該患者有暈厥病史，新發完全性右束支阻滯，急性下壁右室心梗，突發室速、室顫后，馬上行冠脈造影證實：右冠近端完全閉塞；左主干未見明顯狹窄；前降支近中段40%~60%狹窄，TIMI血流3級；回旋支內膜尚光滑，未見明顯狹窄（圖3）。當即右冠行PTCA+STENT術（圖4）：在導絲通過狹窄段后，用血栓抽吸導管抽吸血栓，并將球囊送至病變部位予以擴張，然后植入并釋放支架（Partner 4．0× 29 mm）。復查造影示支架擴張充分，支架節段內未見殘余狹窄，遠端TIMI血流3級。術后復查心電圖（圖5）示竇性心動過速，與之前比較，不完全性右束支阻滯消失，下壁導聯ST段基本回落至等電位線，T波轉倒置，提示再灌注治療有效。

2 討論

心臟猝死（sudden cardiac death，SCD）由各種心臟性原因所引起。近些年，心電圖Lambda（λ）波已被人們認識，并證實與心源性猝死相關，已被作為一個獨立的識別猝死高危人群的心電圖標志[2]。Lambda（λ）波是一個心室除極與復極均有異常的心電圖波，過去部分病例曾被歸為不典型Brugada綜合征[3]，但近期報道的心電圖表現、臨床特征及分子生物學的檢查結果表明其有明確的不同于Brugada綜合征的獨立特征。Poter等證實，SCN5A基因上G752R位點發生突變時，可引起Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段的抬高和明顯的J波，因此，Lambda（λ）波的形成可能與SCN5A基因突變有關[4]。Lambda（λ）波常見于年輕的男性患者，有暈厥史，有暈厥或猝死的家族史，無器質性心臟病依據，有惡性室性心律失常的發生及心電圖記錄，常在夜間發生猝死，目前越來越多地受到人們的關注[5]。Lambda（λ）波的產生機制和心肌細胞離子流的改變有直接關系[6,7]。需要注意的是在考慮患者是否存在冠脈事件危險時，不要只注意胸痛時的心電圖，也要注意胸痛緩解后的心電圖，且要動態對比觀察心電圖及心肌酶變化。對于急診胸痛患者，不要因為其心電圖和心肌酶無變化而輕易放走患者，要留觀患者胸痛緩解后的心電圖對于診斷明確、猝死的高?；颊邞兄踩隝CD治療[8]。

（本文圖片見后插二)

［1］郭繼鴻．新概念心電圖．3版．北京：北京大學醫學出版社2007：87．

［2］易忠，郭繼鴻．心電圖Brugada征與處理對策．心電學雜志2004，23：58-60．

［3］肖潔瑩，張翠霞，吳麗華，等．心電圖Lambda波樣改變致心臟猝死的臨床分析．臨床醫學，2017，37：119-120．

［4］ Zhou P，Yang X，Li C，et al．Quinidine depresses th transmural electrical heterogeneity of transient outward potassium current of the rightventricular outflow tract free wall．J Cardiovas Dis Res，2010，1：12-18．

［5］梁峰，胡大一，沈珠軍，等．2015年歐洲心臟病協會關于冠心病和左室功能障礙患者室性心律失常治療和心臟性猝死預防指南的解讀．中國心血管病研究，2016，14：686-690．

［6］ Antzelevitch C， Brugada P， Borggrefe M，etal．Brugad syndrome：reportofthe second consensusconference．Hear Rhythm，2005，2：429-440．

［7］Brugada P，Brugada J．Right bundle branch block，persistent S segment elevation and sudden cardiacdeath：a distinct clinica and electrocardiographic syndrome．A multicenter report．J Am Coll Cardiol，1992，20：1391-1396．

［8］Minoura Y，Di Diego JM，Barajas-Martínez H，et al．Ionic an cellular mechanisms underlying the developmentof acquire Brugada syndrome in patients treated with antidepressants．Cardiovasc Electrophysiol，2012，23：423-432．