CT腦中線移位對惡性大腦中動脈梗塞去顱瓣減壓術預后評估

寧清靈 林惠花 徐志華 段陽* 楊本強 關靖宇

(1錦州醫科大學沈陽軍區總醫院研究生培養基地, 遼寧 沈陽 110016; 沈陽軍區總醫院: 2放射診斷科; 3神經外科，遼寧 沈陽 110016)

惡性大腦中動脈梗塞(malignant middle cerebral artery infarction, MMI)是指大面積腦梗塞所致嚴重腦水腫和顱內壓升高，導致神經功能不斷惡化，甚至發生腦疝危及生命，復發率、致殘率和死亡率均高[1]。目前MMI的臨床治療標準不一且預后差，是神經急診臨床工作的難題之一，其治療原則和方法存在爭議。國外臨床證實去顱瓣減壓術治療可降低患者的死亡率并改善神經及運動功能[2-6]。但是早期評估和預測還沒有統一的標準。SANG-BEOM JEON等[7]研究認為MMI患者行去顱瓣減壓術手術前后中線測量作為患者預后早期評估指標有顯著意義，中線移位程度減輕預示預后良好；國內鮮有報道。本研究旨在通過NECT的影像指標初步探討去顱瓣減壓術手術前后中線結構移位對MMI者預后進行評估和分析，為進一步指導臨床對MMI選擇治療方案奠定研究基礎。

對象與方法

一、一般資料

研究對象為我院2012年12月至2017年2月收治的37例(男25例，女12例)經確診為MMI且行去顱瓣減壓術治療的患者。納入標準：①影像學表現為大面積腦梗塞，有嚴重腦水腫；②臨床神經功能評估不斷惡化，臨床采取去顱瓣減壓術治療；③患者行去顱瓣減壓手術前后均進行常規NECT(non enhanced CT, NECT)掃描檢查。

二、臨床資料

所有患者入院后均進行積極內科治療，由于患者病情不斷惡化發展為MMI，內科治療效果欠佳，行去顱瓣減壓術。手術指征：診斷明確，梗塞面積大，非手術治療無效，術前檢查無禁忌癥(血常規、血液生化、凝血等指標正常)。對患者術后隨訪3個月情況進行改良Rankin量表(modified Rankin scale, mRS)評分，定義mRS評分<5分為預后良好，mRS評分≥5分為預后不良。采集患者發生惡性腦梗塞的危險因素(高血壓、高脂血癥、糖尿病、高同型半胱氨酸血癥、心臟病)、入院時格拉斯哥昏迷指數(Glasgow coma scale, GCS)和美國國立衛生研究緣卒中量表(NIH stroke scale, NIHSS)評分以及外科手術去顱瓣面積大小。

三、影像學檢查

所有納入研究的患者都進行了常規CT(GE Discovery CT750 HD)掃描，以聽眥線為基線行橫斷面平掃，層厚5 mm，層距5 mm，120 KV，250 mA。所有患者NECT檢查圖像質量均符合質控要求。中線移位測量由兩位經驗豐富的神經放射診斷醫師共同完成。測量腦中線結構移位標志為大腦鐮，測量基線為額頂骨正中骨脊連線。測量透明隔最大移位處至測量基線的垂直距離。分別測量術前、術后腦中線移位情況(檢查時間為術前2 h內，術后2 h內)，并求兩者的差值(后者-前者)，以差值作為中線移位減輕與否的標準。去顱瓣減壓手術前后中線移位程度減輕(差值≤-1 mm)，無變化(-1 mm<差值<1 mm)，增加(差值≥1 mm)[7]。

四、統計學方法

Risk factorPrognosis at 3 monthsFavourable prognosis (n=20)Poor prognosis (n=17)t/χ2P Age (years)56.00±6.2965.00±10.923.0010.006 Sex (male)14110.1181.000 Hypertension14140.7620.462 Hyperlipaemia330.0471.000 Diabetes mellitus7102.1000.194 Hyperhomocysteinemia230.0821.000 Cardiopathy9122.4510.185 GCS score on admission11.00±2.7311.52±2.910.5690.573 NIHSS score on admission15.70±3.2115.94±5.170.1670.869 Diabetes mellitus7102.1000.194 Size of the bone flap103.23±57.61105.21±40.180.1210.904 Midline shift6.9730.039 Reduction123 No change25 Progression69

結 果

惡性腦梗塞的高危因素與去顱瓣減壓術預后關系詳見表1，除年齡之外，其他危險因素P>0.05，差異無統計學意義。術后隨訪3個月預后不良共17例(45.9%)，中線移位減少者3例，中線移位無變化者5例，中線移位增加者9例；預后良好20例(54.1%)，中線移位減少者12例，中線移位無變化者2例，中線移位增加者6例；經χ2分析， χ2=6.973，P=0.039，差異有統計學意義。

討論

MMI是由于大腦中動脈內栓子脫落或者心源性栓子栓塞發生的進行性惡化的腦梗塞，MORI K等[8-9]認為對于大腦中動脈梗塞所致的大面積腦梗塞，傳統的溶栓和抗凝治療不但不適宜，更易導致出血性轉化；由于梗塞區域的血管痙攣以及血腦屏障的破壞，病灶區域的血流可能進一步減少，形成腦內竊血現象，加重腦水腫的發生和發展，目前臨床對MMI的治療主要是采取積極內科非溶栓治療，但是MMI梗塞面積大，嚴重腦水腫和顱內壓升高，導致神經功能不斷惡化，雖然經過積極的內科治療，死亡率仍居高不下[10-11]。探索MMI新的治療方案成為神經科醫師臨床工作的重心之一，去顱瓣減壓術是惡性腦梗塞治療進展的一大突破，去顱瓣減壓術對MMI改善神經運動功能有積極的影響[2-6]。但是，目前對于術后早期評估缺乏有價值的影像評估預測指標，而不能對術后患者進行早期評估以及及時調整治療方案。我們研究提示去顱瓣減壓手術前后NECT圖像中線移位程度與MMI預后有著密切的關系，中線移位程度減低預示著患者預后良好。本研究結果顯示MMI患者去顱瓣減壓術后NECT圖像上中線減輕≥1 mm者預后良好，年齡小者較年齡大者預后好。

MMI患者去顱瓣手術后中線移位減輕的病理生理機制值得我們推敲。顱腦是一個骨性封閉結構，可擴張容積有限，當顱內壓力不對稱性增高時可出現中線移位甚至腦疝。去顱瓣減壓術去除患者大腦患側部分顱骨，術后行人工硬膜減張縫合，一方面擴大顱腦容積，這是手術釋放顱內高壓的直接作用，使一部分腦組織突出于顱骨外，使偏移的中線結構向正常方向回復；另一方面這也使得發生梗塞腦組織代償能力提高[12]；在NECT上表現為大腦中線移位程度減輕，見圖1、圖2。在MMI患者中大腦中線結構移位是因為腦組織缺血缺氧導致腦組織嚴重水腫而顱內壓升高，惡性腦梗塞主要的死亡原因是難以消除的腦組織腫脹，在NECT上表現為中線移位[13-14]。MMI術后腦中線移位減輕使腦組織生理功能有得以恢復的條件，這與我們所提出的觀點相一致。

圖1 去顱瓣減壓術前，腦組織嚴重水腫，腦中線移位結構向左側移位(10.6 mm)

Fig 1 Before the decompressive hemicraniectomy, brain edema was severe, and the shift structure of the brain was shifted to the left (10.6 mm)

圖2 去顱瓣減壓術后，腦組織腫脹減輕，移位腦中線移位部分恢復 (6.7 mm)

Fig 2 After the decompressive hemicraniectomy, the swelling of the brain tissue was reduced, and the translocation was partially restored (6.7 mm)

再者，去顱瓣減壓術使顱內力降低，靜脈回流增加，部分受壓血管再通，再灌注通路形成，這為神經及運動功能恢復提供保障。顱內壓降低使靜脈回流通暢，血管源性腦水腫可通過靜脈回流消除，腦腫脹程度進一步減輕，表現為中線結構移位程度減輕。有文獻報道發生腦梗塞6 h后會發生細胞毒性水腫，24～48 h后發生血管源性腦水腫，臨床出現顱內高壓癥狀多在2～3 d以后[15]。梗塞區域腦組織血管痙攣，再加上腦組織腫脹導致顱內高壓使梗塞腦組織血供進一步減少，阻止腦梗塞病情進展是治療腦?；颊呤滓繕?，而降低顱內壓是關鍵。

然而本研究結果預后良好患者中還出現了術后中線結構移位不變以及增加者，這些患者可能正處于遲發的血管源性腦水腫期，去顱瓣減壓術所提供的代償空間并不能抵消腦組織正在發展的腦水腫，因此大腦中線結構移位程度并未減輕。但是腦組織生理狀態還是得到改善，最后結局并沒有向預后不良方向發展。所以術后MMI患者腦中線移位程度仍可用于初步判斷預后。

本研究結果還顯示年齡與惡性腦梗塞患者去顱瓣減壓術預后有關系，年齡大者比年齡小者預后差[16]。隨著年齡的增長，腦組織的代償能力降低，血管脆性增加，導致年齡大者較年齡小者恢復能力差，因此腦梗塞預后較差。

本研究對象為惡性腦梗塞患者，未進行MRI以及腦灌注檢查，不能用更加精準的檢查手段進行校正，在影像學檢查手段上有待完善。但是NECT普及度高，可獲得性良好。另外，樣本含量小，在未來的研究中需要擴大樣本量及更加完善的臨床數據進一步研究。

總之，本研究認為NECT圖像上中線移位程度的減輕可作為MMI去顱瓣減壓術預后的早期預測指標，指導臨床對MMI患者術后早期評估及治療。