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美托洛爾聯合地爾硫卓對不穩定型心絞痛的療效

2019-11-16 09:01羅遠林徐燕梅李林嶺周學鋒宋雷英
中華心臟與心律電子雜志 2019年4期
關鍵詞:持續時間洛爾美托

羅遠林 徐燕梅 李林嶺 周學鋒 宋雷英

不穩定型心絞痛(unstable angina pectoris,UAP)是常見的冠心病類型,如不及時治療,可能導致心肌梗死等,嚴重威脅患者生命安全[1]。 隨著近些年人口老齡化程度不斷加劇,UAP 發病率也呈現不斷上升趨勢。 如何安全、有效地治療UAP 一直是臨床研究的重點,常規治療多以抗凝、調脂等為主,但整體效果仍欠理想[2]。 本研究以2017年8月至2018年10月于樂山市人民醫院就診的126 例UAP患者為研究對象,探討美托洛爾聯合地爾硫卓的治療效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2017年8月至2018年10月于樂山市人民醫院就診的106 例UAP 患者,采用隨機數表法分為A、B 兩組,每組53 例。 A 組男30 例,女23 例;年齡49~73 歲,平均(63.77±4.18)歲;合并高血壓28例,糖尿病14 例。 B 組男29 例,女24 例;年齡46 ~75 歲,平均(63.91±4.34)歲;合并高血壓31 例,糖尿病13 例。 兩組患者一般資料相比,差異無統計學意義(均P>0.05)。 本研究經醫院醫學倫理委員會批準。

1.2 納入標準

臨床資料完整;符合《不穩定性心絞痛和非ST段抬高心肌梗死診斷與治療指南(2007 版)》中UAP 臨床診斷標準;近期無心肌梗死病史;簽署知情同意書。

1.3 排除標準

年齡≥80 歲;肝、腎、肺等重要臟器功能不全;先天性心臟病;頑固性心絞痛;惡性心律失常;全身感染性疾病;心胸手術史;存在活動性出血;惡性腫瘤;藥物過敏;精神障礙。

1.4 治療方法

兩組患者均接受調脂、抗凝、給氧、臥床休息等常規治療。 A 組患者在常規治療基礎上加服美托洛爾(黑龍江省格潤藥業有限責任公司,國藥準字H20066266),25 mg/次,2 次/d。 B 組患者在A 組治療基礎上加服地爾硫卓(青島百洋制藥有限公司,國藥準字H37021725),30 mg/次,3 次/d。 兩組均連續治療4 周。

1.5 觀察指標

①兩組患者治療前1 周和治療后1 周內心絞痛平均發作頻率和持續時間。 ②心功能指標:兩組患者治療前后左室射血分數(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室收縮末期內徑(left ventricular end systolic diameter,LVESD)、左心室舒張末期內徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEDD)。③不良反應發生率。

1.6 統計學方法

采用Excel、SPSS 22.0 統計學軟件分析數據,計量資料(心絞痛發作頻率和持續時間、LVEF、LVESD、LVEDD)以均數±標準差(±s)表示,采用t檢驗,計數資料(不良反應發生率)以率(%)表示,采用χ2檢驗,P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 心絞痛發作頻率和持續時間

治療前,兩組患者心絞痛發作頻率、持續時間相比,差異無統計學意義(均P>0.05)。 治療后,B 組患者治療后心絞痛發作頻率低于A 組,持續時間短于A 組,差異有統計學意義(均P<0.05)。 見表1。

2.2 心功能

治療前,兩組患者LVEF、LVESD、LVEDD 相比,差異無統計學意義(均P>0.05)。 治療后,B 組患者LVEF 高于A 組,LVESD、LVEDD 小于A 組,差異有統計學意義(均P<0.05)。 見表2。

表1 兩組患者治療前后心絞痛發作頻率和持續時間比較(±s)

表1 兩組患者治療前后心絞痛發作頻率和持續時間比較(±s)

發作頻率(次/周)持續時間(min)組別 例數t 值 P 值t 值 P 值治療前 治療后治療前 治療后A 組 53 8.63±1.16 3.98±0.64 25.552 <0.001 10.98±2.93 4.63±0.96 14.993 <0.001 B 組 53 8.70±1.22 2.04±0.65 35.075 <0.001 11.12±2.85 3.17±0.77 19.605 <0.001 t 值 0.303 15.483 0.249 8.637 P 值 0.763 <0.001 0.804 <0.001

表2 兩組患者治療前后心功能比較(±s)

表2 兩組患者治療前后心功能比較(±s)

LVEF(%)LVESD(mm)LVEDD(mm)組別 例數t 值 P 值t 值 P 值t 值 P 值治療前 治療后治療前 治療后治療前 治療后A 組 53 35.26±2.84 40.46±3.03 9.116 <0.001 57.93±2.84 50.36±2.75 13.941 <0.001 63.14±3.35 57.49±3.28 8.773 <0.001 B 組 53 35.15±2.97 45.97±2.96 18.786 <0.001 58.11±3.20 45.12±2.61 22.901 <0.001 63.32±3.47 51.26±3.19 18.627 <0.001 t 值 0.195 9.470 0.306 10.062 0.272 9.913 P 值 0.846 <0.001 0.760 <0.001 0.786 <0.001

2.3 不良反應

A 組有1 例患者頭暈,B 組有1 例患者頭暈,1 例患者惡心。 A 組和B 組不良反應發生率分別為1.89%(1/53)、3.77%(2/53),兩組不良反應發生率相比,差異無統計學意義(χ2=0.343,P=0.558>0.05)。

3 討論

UAP 發病機制較為復雜,雖然近些年臨床研究不斷深入,但目前其發病機制仍不完全明確。 現代病理學研究認為,動脈粥樣硬化引發的血管腔狹窄、栓塞和粥樣斑塊突然破裂是導致UAP 發生的主要原因。 不穩定的纖維斑塊在受到外界因素刺激后可發生破裂,破裂的纖維斑塊會引發血小板聚集,進而導致已狹窄的冠狀動脈狹窄加重甚至完全堵塞,最終導致UAP 的發生。 除此之外,炎癥反應、血小板過度活化、血管內皮損傷也在UAP 發病和病情進展過程中發揮著重要作用[3]。

目前臨床治療UAP 主要以調脂、抗凝為主,但臨床療效并不是十分理想,長期用藥還可引發消化道不適或出血。 美托洛爾是一種β 受體阻滯劑,可選擇性地與心肌細胞內的β1受體競爭性結合,從而抑制兒茶酚胺介導的心肌重塑,降低心肌損傷[4]。地爾硫卓是一種臨床常用的鈣離子拮抗劑,其可通過限制鈣離子內流緩解鈣離子超載,下調心血管疾病患者心率,從而降低心肌細胞耗氧量,使心肌細胞免受缺血缺氧損傷[5]。

本研究結果顯示,美托洛爾和地爾硫卓聯合使用具有較好的協同作用,接受美托洛爾和地爾硫卓聯合治療的B 組患者治療后心絞痛發作頻率較A組低,心絞痛持續時間較A 組短(均P>0.05)。 對比兩組患者治療后心功能指標,B 組患者治療后LVEF 高于A 組,LVESD、LVEDD 小于A 組,表明美托洛爾與地爾硫卓聯用可有效改善UAP 患者心功能,臨床療效優于單一用藥。 美托洛爾與地爾硫卓均是臨床治療心血管疾病的常用藥物,但兩種藥物作用機制不同,二者聯用可有效彌補單一藥物的不足,從多個方面共同作用以改善心肌供血、供氧,最終達到較好的臨床治療效果。

綜上所述,美托洛爾聯合地爾硫卓治療UAP 臨床療效較好,可有效緩解患者臨床癥狀,改善其心功能。

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