PIMsRA 治療肥厚型心肌病對心功能、心臟結構的改變作用

王 蕤，郭琳娜，呂曉霞，李 默

（西安高新醫院老年病科，西安 710075）

肥厚型心肌病是一種以非對稱性心肌肥厚、心肌纖維化、心肌重構為特征的心臟病變，嚴重者可因惡性心律失常而導致猝死［1］。室間隔減容術是臨床治療肥厚性心肌病的金標準，但具有手術創傷大、技術難度高、治療費用高等特點，未能在臨床上普及應用，尤其是基層醫院不具備開展室間隔減容術的條件［2］。經皮心肌內室間隔射頻消融術（percutaneous myocardial ventricular septal radiofrequency ablation，PIMsRA）是近年來發展起來的一項新技術，通過導管途徑直接消融肥厚的室間隔，進而達到室間隔減容效果［3］。有研究認為，PIMsRA 可在一定程度上替代外科室間隔心肌切除術，大大降低了手術創傷，但該技術可能導致心肌部分壞死、瘢痕形成，是否會影響遠期心功能尚不清楚［4］。本研究探討了PIMsRA 治療肥厚型心肌病患者的效果，以期為臨床工作提供參考，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 資料 選取我院2014 年2 月～2018 年6 月采取PIMsRA 治療的梗阻性肥厚型心肌病患者82 例進行回顧性分析。根據人民衛生出版社第七版《內科學》中的標準，按照病情程度分為輕度肥厚組50 例、重度肥厚組32 例。納入標準：（1）梗阻性肥厚型心肌病患者診斷標準參考人民衛生出版社《內科學》中的標準；（2）患者經超聲心動圖、心臟MRI 檢查發現左室壁厚度≥13.0mm，乳頭肌水平以上心肌節段厚度<11.0mm；（3）心肌重度肥厚患者是指心肌最大厚度>20.0mm。排除標準：（1）冠心病患者；（2）瓣膜心臟病、類風濕性心臟病、心臟起搏器植入史；（3）嚴重的肝腎功能疾病。

82 例梗阻性肥厚型心肌病患者，患者年齡36～68歲，平均51±8.5 歲；男性48 例、女性34 例；患者的BMI 22.6±2.1kg/m2；入院時收縮壓（SBP）/舒張壓（DBP）：119.2±8.6/70.2±6.5mmHg；平均心率74.5±8.0次/min；其中18 例患者具有暈厥病史，呼吸困難80 例；紐約心功能（NYHA）分級：Ⅱ級60 例、Ⅲ級22 例；既往藥物使用情況：β受體阻滯劑46 例、鈣離子拮抗劑使用史30 例。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 所有患者均接受PIMsRA 治療，行全身麻醉，經頸內靜脈穿刺置入右心室臨時起搏電極，確保成功起搏，連接飛利浦EPIQ7 超聲心動圖系統、Cool-tip 射頻消融系統。術前進行心肌聲學造影，安裝探頭穿刺引導架，在超聲心動圖引導下定位穿刺部位，選擇經心尖部穿刺途徑，同時以低速標尺的彩色多普勒血流影像觀察，避免損傷心尖部表面血管。通過穿刺引導架插入射頻電極針，經胸骨旁肋間進針，進入前室間隔底部肥厚部分，初始射頻功率20W，1min 后如患者狀態平穩，逐步增加射頻功率至80W，每階段升高幅度不超過20W。治療時間10～12min。沿原路徑退針，每次退針后針尖位置與前次消融區域重疊1～2mm，再次啟動射頻治療，直至達到預期消融范圍。將電極針退至心尖部，轉換角度將電極針置入后室間隔底部肥厚部分，射頻治療方法同上。完成消融后拔針，穿刺點按壓3～5min，再次行心肌聲學造影觀察射頻治療效果。

1.2.2 觀察指標及其檢測方法 檢測對比患者手術前、手術后3 個月、手術后6 個月的前間隔厚度、后間隔厚度、左心室流出道峰值壓力階差（LOTV-PG）、左心室流出道內徑（LOTV 內徑）、二尖瓣返流量、三尖瓣口舒張早期灌注峰值流速（E）、三尖瓣環右室游離壁心肌等容收縮期峰值速度（IVV）、收縮峰值速度（Sa）、舒張早期峰值速度（Ea）和舒晚期峰值速度（Aa）?；颊哂诎察o狀態下接受心臟彩超檢查，取左側臥位或仰臥位。檢測儀器：飛利浦EPIQ7 超聲心動圖系統，S5-1 探頭。探頭涂抹耦合劑置于胸前，選擇良好的透聲窗。通過移動探頭運用不同的切面觀察上述指標。

對比患者治療前后的6min 步行距離，血漿氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）、軋對比劑延遲增強（LGE）評分的變化差異。采用酶聯免疫吸附法檢測血清中NT-proBNP 水平，檢測試劑盒購自上海酶聯生物科技有限公司。應用視覺評分法對LGE 進行定量分析，對每個心肌節段延遲強化的程度分別進行視覺評分，將測量的17 個節段的LGE 分值進行求和，計算LGE%=LGE 總分*100/（17*4）。

1.3 統計學處理 統計分析采用SPSS 21.0 軟件，計量指標采用mean±SD 表示，不同時間點之間比較采用重復測量方差分析法；以P<0.05 為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者治療前后的超聲心動圖參數比較 輕度肥厚組、重度肥厚組患者在術后3 個月、術后6 個月的前間隔厚度、后間隔厚度、LOTV-PG、二尖瓣返流量測定值均較術前降低，和LOTV 內徑測定值均較術前增大，差異具有統計學意義（P<0.05）；見表1。

表1 兩組患者治療前后的超聲心動圖參數比較

2.2 兩組患者治療前后的組織多普勒參數比較 輕度肥厚組、重度肥厚組患者在術后3 個月、術后6 個月的E/Ea、Aa 測定值均較術前降低，和Ea 測定值均較術前增大，差異具有統計學意義（P<0.05）；見表2。

表2 兩組患者治療前后的組織多普勒參數比較

2.3 兩組患者治療前后的6min 步行距離、NTproBNP 水平、LGE 比較 輕度肥厚組、重度肥厚組患者在術后3 個月、術后6 個月的6min 步行距離較術前均增大，NT-proBNP 水平和LGE 顯著降低，差異具有統計學意義（P<0.05）；見表3。

表3 兩組患者治療前后的6min步行距離、NT-proBNP水平比較

3 討論

PIMsRA 是通過介入方法對室間隔肥厚部位進行射頻消融，產生局部高溫而引起心肌細胞壞死、心肌血供阻斷［5］。本研究發現，采用PIMsRA 治療梗阻性肥厚型心肌病患者能有效糾正心肌肥厚，不論是輕度肥厚還是重度肥厚患者均具有良好的效果。PIMsRA 是在超聲心動圖引導下將射頻電極針送至室間隔肥厚部位，直接在室間隔心肌內發出高頻電流，在室間隔心肌局部產生90-100℃高溫，使肥大的心肌細胞壞死，并在周圍組織形成反應帶而阻斷心肌血供，進而減少前后室間隔厚度，左心室流出道與主動脈峰值壓力階差減少［6］。

惡性心律失常是引起肥厚型心肌病猝死的主要原因之一，心肌纖維化則是導致惡性心律失常的病理學基礎［7］。肥厚型心肌病患者心肌纖維化導致心室功能下降。E/Ea、Ea、Aa 是反映右心室舒張功能的指標［8-9］，本研究發現，采用PIMsRA 治療梗阻性肥厚型心肌病患者在術后3 個月、6 個月的E/Ea、Aa 測定值均較術前顯著降低，Ea 測定值均較術前增大，表明PIMsRA 有助于改善患者的心臟舒張功能。這是由于PIMsRA 直接消融靶區，不受間隔支動脈解剖變異的影響，消融時避開膜部，對傳導系統具有一定的保護作用，使心臟舒張功能得到改善［10-11］。

NT-proBNP 是由心室肌細胞合成的激素，其血清水平可反映心肌細胞的損傷程度［12］。本研究以血清NT-proBNP 水平評價心肌損傷程度，以6min 步行距離評價患者運動耐力，以LGE%值評價心肌纖維化及瘢痕程度，發現采用PIMsRA 治療梗阻性肥厚型心肌病患者能有效減輕心肌損傷程度和心肌纖維化及瘢痕程度，提高患者的運動耐力。

綜上所述，采用PIMsRA 治療梗阻性肥厚型心肌病患者能有效糾正心肌肥厚病情，改善患者的心功能水平。