71 例嗜酸細胞性胃腸炎的臨床特征和預后分析

白婭婭 唐碧雯 胡月亮 左君麗 姚瑋艷

（上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院a. 消化內科；b. 老年病科，上海 200025）

嗜酸細胞性胃腸炎（eosinophilic gastroenteritis,EGE）是一種少見的慢性消化系統疾病，以胃腸道組織嗜酸性粒細胞（eosinophils, EOS）浸潤、胃腸壁水腫增厚為特征。1937 年Kaijser 等[1]首次描述該疾病，1970 年Klein 等[2]將其分為黏膜型、肌層型、漿膜型。 1990 年Talley 等[3]提出EGE 的診斷標準，包括存在胃腸道癥狀；病理活組織檢查（活檢）顯示從食管到結腸的胃腸道有1 個或1 個以上部位的EOS 浸潤， 或有放射學結腸異常伴外周血EOS 增多；除外其他引起胃腸道EOS 浸潤的疾病，如寄生蟲感染、EOS 增多癥、克羅恩病、結締組織病、淋巴瘤、原發性淀粉樣變性、Menetrier 病等。

EGE 患者的臨床表現與病變部位、累及范圍和深度有關。EGE 的影像學表現缺乏特異性。CT 可見胃腸道黏膜彌漫增厚或結節樣改變、 腸腔狹窄、腹腔內積液等[4]。 有研究提出小腸CT 對腸道炎癥性疾病的診斷具有重要意義[5]，但目前缺乏相關研究探討小腸CT 和小腸磁共振成像 （magnetic resonance image, MRI）在EGE 中的應用。 內鏡檢查和病理活檢在EGE 的診斷中具有不可替代的作用，盡管目前有許多研究探討EGE 的內鏡特征[6-7]，但多為病例報道[8]，仍缺乏特異性的內鏡下表現輔助臨床診斷，指導病理活檢。 國內關于EGE 的研究多為個案報道或小型病例系列研究，EGE 在我國的疾病自然史并不明確。

本研究收集我院明確診斷為EGE 的患者71 例，分析臨床資料，通過電話隨訪預后，分析患者的臨床表現、實驗室檢查、影像學特點、內鏡和病理特征、治療及預后情況。

資料與方法

一、選取對象

回顧性分析2003 年10 月至2019 年5 月上海交通大學醫學院附屬瑞金醫院（瑞金醫院）明確診斷為EGE 的患者71 例。 納入標準：①存在胃腸道癥狀； ②病理活檢顯示從食管到結腸的胃腸道有1 個或1 個以上部位的EOS 浸潤，或有放射學結腸異常伴外周血EOS 增多； ③除外寄生蟲感染和胃腸道以外引起EOS 增多的疾病， 如結締組織病、EOS 增多癥、克羅恩病、淋巴瘤、原發性淀粉樣變性、Menetrier 病等。 排除標準： ①診療信息嚴重缺失；②EGE 診斷不明確；③合并寄生蟲感染、結締組織病、惡性腫瘤、炎癥性腸病等。

二、一般臨床資料及實驗室檢查資料

收集患者姓名、性別、年齡、身高、體重、體質量指數（body mass index, BMI）、實際住院天數、體重變化情況、民族、職業、文化程度、婚姻狀況、吸煙飲酒史、過敏性疾病史、過敏性疾病家族史、食物過敏種類，起病情況及誘因、主要癥狀、確診前癥狀持續時間等。收集實驗室檢查資料，包括血常規、外周血EOS 直接計數、 糞便常規及隱血、 紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate, ESR）、C 反應蛋白（C-reactive protein, CRP）、肝功能、腎功能、血清免疫球蛋白、 血清細胞因子、EOS 陽離子蛋白（eosinophil cationic protein, ECP）等資料。 同時比較分析黏膜型、肌層型、漿膜型EGE 患者的臨床特點，以期全面描述EGE 的臨床特征。 黏膜型主要表現為腹痛、腹瀉和吸收不良等；肌層型為腸腔狹窄、腹痛、惡心嘔吐，嚴重者可導致腸梗阻；漿膜型以富含EOS 的腹水為特征， 伴有腹痛和腹脹。

三、 影像學檢查和內鏡及病理

收集患者腹部增強CT、小腸CT、小腸MRI 檢查資料，詳細回顧檢查報告，記錄影像學描述特點。收集EGE 患者胃腸鏡檢查報告， 記錄內鏡下表現特征。 收集胃腸鏡活檢病理報告，記錄活檢部位數目、活檢組織總數、單個部位活檢組織數目，病理EOS 計數等。以組織EOS 浸潤≥20/高倍視野（high power field, HPF）作為EGE 的病理診斷標準，記錄胃腸鏡病理活檢陽性率。

四、治療及預后

本研究通過瑞金醫院倫理委員會認證，取得患者知情同意后，通過電話隨訪預后，包括激素治療情況、聯合用藥情況、是否復發、復發頻率及誘因，激素治療情況及復發后治療等。復發定義為反復發作類似的臨床癥狀，伴或不伴外周血EOS 升高。

五、統計學方法

運用SPSS 20.0 統計軟件進行統計學分析。 計量資料以±s表示；若資料符合正態分布，則2 組間比較采用Studentt檢驗；若不符合正態分布，以中位數（四分位數）[M（Q1，Q3）]表示，用非參數秩和檢驗。計數資料以百分比表示，組間比較采用χ2檢驗，相關性分析采用Logistic 回歸。P＜0.05 定義為差異有統計學意義。

結果

一、一般臨床資料

71 例EGE 患者中男性46 例，女性25 例，男女比例為1.8∶1。 年齡1～75（25.18±21.44）歲。 28 例（39.4%）有過敏性疾病史，其中食物過敏（48.1%）較常見。 在食物過敏中，以奶制品過敏（57.1%，8/14）和蛋類過敏（57.1%，8/14）為主。

二、臨床表現

71 例EGE 患者臨床可表現為腹痛53 例（74.6%）、腹瀉32 例（45.1%）、腹脹19 例（26.8%）、惡心17 例（23.9%）、 嘔吐18 例（25.4%）、 腹水3 例（4.2%）、發熱3 例（4.2%）、便血9 例（12.7%）；部分患者可有噯氣3 例（4.2%）、黏液便2 例（2.8%）、腹部包塊1 例 （1.4%）、 低蛋白血癥1 例 （1.4%）。25.4%（18 例）的患者伴有體重下降。 確診前癥狀持續半年以上者（32 例，45.1%）較持續2 周以內（25例，35.2%）及2 周至半年者（14 例，19.7%）多見（P＜0.05）。

三、實驗室檢查

71 例EGE 患者中51.1%過敏原檢測陽性。 外周血EOS 計數與EOS 直接計數平均值差異無統計學意義[1.40（0.40，3.94）×109/L 比2.44（0.48，7.23）×109/L，P＞0.05]。 EOS 直接計數升高的比例高于EOS間接計數升高的比例 （92.3%比73.2%，P=0.043）。血清白蛋白（albumin, Alb）、前白蛋白（prealbumin,PAB） 降低的EGE 患者分別占36.6%（26 例）、43.7%（31 例）。ESR、CRP 升高的患者分別占14.1%（10 例），21.1% （15 例）； 免疫球蛋白E （immunoglobin E, IgE）升高者占45.6%（26/57）。白介素（interleukin，IL）-2、IL-6、 腫瘤壞死因子（tumor necrosis factor，TNF）升高者分別占44.4%（8/18）、59.1%（13/22）和64.0%（16/25）。 1 例患者檢測血清ECP 水平升高。

四、不同類型EGE 患者臨床表現

71 例EGE 患者中，黏膜型56 例、肌層型4 例、漿膜型11 例。 黏膜型以腹痛（76.8%）為主要表現；漿膜型中腹脹（72.7%）癥狀常見。漿膜型EGE 患者腹脹（P=0.001）和惡心（P=0.033）癥狀占比顯著高于黏膜型EGE 和肌層型EGE。 黏膜型EGE 確診前癥狀多持續半年以上（53.6%）。黏膜型EGE 患者EOS升高的比例顯著大于漿膜型（χ2=10.457,P=0.003）。漿膜型EGE 患者單次復發的比例顯著高于黏膜型（5/6 比4/29， χ2=9.208，P=0.020）。 黏膜型（23/29）、肌層型（1/1）、漿膜型（1/6）EGE 患者多次間斷復發的比例有顯著差異（χ2=9.340，P=0.007）（見表1）。

表1 不同類型EGE 患者臨床表現[±s/%（n）]

表1 不同類型EGE 患者臨床表現[±s/%（n）]

臨床資料黏膜型（n=56）肌層型（n=4）漿膜型（n=11）t/Z/χ2P臨床表現[n（%）]腹痛76.8（43/56）50.0（2/4）72.7（8/11）1.4410.487腹脹17.9（10/56）25.0（1/4）72.7（8/11）14.1300.001惡心17.9（10/56）25.0（1/4）54.5（6/11）6.7980.033嘔吐23.2（13/56）25.0（1/4）36.4（4/11）0.8400.657腹瀉48.2（27/56）50.0（2/4）27.3（3/11）1.6700.434低蛋白血癥1.8（1/56）00--癥狀存在時間[n（%）]2 周以內14.3（8/56）25.0（1/4）45.5（5/11）5.7170.060 2 周到半年32.1（18/56）25.0（1/4）54.5（6/11）2.2160.330半年以上53.6（30/56）50.0（2/4）00.0191.000實驗室檢測指標過敏試驗陽性[n（%）]52.5（21/40）25.0（1/4）50.0（3/6）1.1000.577 EOS 計數（×109/L）1.30（0.38，3.84）2.44（0.21，7.55）2.10（0.89，8.00）2.6050.272 EOS 直接計數（×109/L）2.05（0.45，4.31）-8.60±7.504.2520.119血清IgE（kU/L）143.00（42.55，294.50）166.63±146.19258.00（66.90，648.00）0.9080.635 EOS 升高[n（%）]90.5（19/21）25.0（1/4）36.4（4/11）13.0280.010 IgE 升高[n（%）]44.4（20/45）33.3（1/3）55.6（5/9）0.5660.754 IgA 降低[n（%）]30.0（12/40）33.3（1/3）00.0001.000復發情況[n（%）]復發64.4（29/45）33.3（1/3）66.7（6/9）1.2260.542單次復發13.8（4/29）083.3（5/6）9.2080.020多次間斷復發79.3（23/29）1/116.7（1/6）9.3400.007癥狀持續6.9（2/29）00--復發伴EOS 升高的比例[n（%）]41.4（12/29）25.0（1/4）27.3（3/6）0.6260.731

五、影像學結果

71 例EGE 患者中28 例接受腹部增強CT 檢查，可見黏膜分層強化（62.0%）、管壁增厚（29.6%）、腸系膜淋巴結腫大 （48.1%）、 腹膜后淋巴結腫大（12.5%）等表現。16 例患者行小腸CT 檢查，提示胃腸道管壁增厚（87.5%）、黏膜強化（56.3%）等。16 例患者行小腸MRI 檢查，43.9%提示黏膜分層強化，表現為黏膜層和漿膜層均呈低信號，黏膜下層呈高信號， 抑脂真穩態進動梯度回波序列 （true fast imaging with stead-state precession，true FISP） 上黏膜下高信號未被抑制，提示呈水腫改變（見表2、圖1）。 行小腸CT(10/16)和小腸MRI 檢查（15/16）的EGE 患者以黏膜型為主（見表3）。

圖1 EGE 患者腹部影像學檢查

表2 71 例EGE 患者影像學檢查資料（%）

表3 不同類型EGE 小腸CT 和小腸MRI 影像學特征（n）

六、EGE 內鏡下表現

71 例EGE 患者中51 例（71.8%）接受胃鏡檢查，提示黏膜充血水腫35 例（49.3%）、糜爛22 例（31.0%）、潰瘍8 例（11.3%）、紅斑7 例（9.9%）、息肉2 例（2.8%）病變。 53 例（72.3%）接受腸鏡檢查，其中42 例有詳細描述， 提示黏膜充血水腫25 例（59.5%）、糜爛17 例（40.5%）、潰瘍11 例（26.2%）、紅斑5 例（11.9%）、息肉5 例（11.9%）。 1 例患者行經肛小腸鏡檢查，主要見結腸內黏膜散在彌漫充血水腫呈斑片狀改變，考慮結腸慢性炎癥。 1 例患者行膠囊內鏡檢查，提示胃竇黏膜花斑樣充血、黏膜糜爛，所見空回腸未見潰瘍、增生及血管畸形，小腸絨毛完整、發育良好（見圖2）。

圖2 EGE 患者內鏡下特征

七、EGE 內鏡下病理活檢結果

在51 例接受胃鏡檢查的EGE 患者中43 例接受胃鏡活檢，平均活檢部位數（1.95±1.04）個，平均活檢組織數為（2.84±1.98）塊。 在53 例接受腸鏡檢查的EGE 患者中45 例接受腸鏡下活檢， 平均活檢部位數為（2.44±1.51）個，平均活檢組織數為（3.69±2.50）塊（見表4）。 病理活檢陽性率胃鏡為20.9%，腸鏡為31.1%。 胃和腸組織病理EOS 計數在男性和女性、兒童和成人之間差異無統計學意義（P＞0.05）。胃竇部與十二指腸球部組織EOS 病理計數差異無統計學意義（16.33±17.38 比22.0±12.52，t=-0.822，P=0.422）。 胃腸鏡活檢陽性率與活檢部位數目顯著相關[胃： 優勢比（odds ratio，OR）=1.875，95%CI：1.272～3.379，P=0.012；腸：OR=2.214，95%CI：0.330～1.198，P=0.014]，與活檢總數無顯著相關性（胃：P=0.381，腸：P=0.553）。

表4 EGE 患者胃腸鏡病理活檢情況（±s）

表4 EGE 患者胃腸鏡病理活檢情況（±s）

平均活檢部位數（個）胃鏡活檢（n=43）2.84±1.9819.63±14.61.95±1.04食管（n=7）1.14±0.3820±0.00-胃竇（n=42）1.52±0.7116.33±17.38-胃體（n=8）1.63±1.06--胃底（n=2）1.50±0.71--胃角（n=1）---胃腸鏡病理活檢平均活檢數目（塊）EOS 病理計數/HPF十二指腸球部（n=12）1.17±0.3922.0±12.52-降部（n=9）1.44±0.89--腸鏡活檢（n=45）3.69±2.5027.71±17.072.44±1.51末端回腸（n=18）1.61±1.0434.17±18.55-回盲部（n=13）1.46±1.1331.00±17.45-升結腸（n=11）1.55±0.6935.00±15.00-橫結腸（n=18）1.39±0.7022.22±12.78-降結腸（n=20）1.55±0.6920.00±14.14-乙狀結腸（n=24）1.29±0.4622.50±21.04-直腸（n=9）1.22±0.4413.33±8.76-肝區（n=2）1.00±0.00--

八、治療及預后

電話隨訪71 例EGE 患者， 隨訪成功57 例（80.3%）， 其中71.9%（41 例） 接受激素治療，77.19%（44 例）聯合其他藥物治療，聯合用藥的數量平均（2.23±0.95）種，包括飲食撤除治療（14/44，31.8%），質子泵抑制劑（proton pump inhibitor, PPI）（30/44，68.2%）、抗過敏藥（11/44，25.0%）、菌群調節劑（15/44，34.1%）、白三烯調節劑（2/44，4.5%）、胃黏膜保護劑（4/44，9.1%）、解痙劑（4/44，9.1%）、神經功能調節劑 （3/44，6.8%）、 促胃動力藥（1/44，2.3%）、吸入性激素（1/44，2.3%）等。 在隨訪成功的57 例患者中，63.2%（36 例）有復發，其中69.4%為多次間斷性復發，25.0% 為單次復發，5.6%的患者癥狀持續。復發誘因包括激素減量（50.0%）、飲食相關（33.3%）、季節相關（11.1%）、感染（5.6%）等。41.7%的患者復發時伴外周血EOS 升高，44.4%復發后再次接受激素治療，均獲得緩解。 漿膜型EGE單次復發比例顯著高于黏膜型（83.3%比13.8%，P=0.007）。黏膜型EGE 多次間斷復發的比例顯著高于漿膜型（79.3%比16.7%，P=0.007）。

九、復發危險因素分析

與無復發患者相比， 復發患者的外周血EOS直接計數水平更高（P=0.01），血清CRP 升高比例更高（P=0.044）。 但CRP 升高的比例暫不能認為是EGE 復發的危險因素（OR=4.75，P=0.058，95%CI：0.946～23.845）。復發患者菌群調節劑的使用率低于無復發者（22.2%比52.9%，P=0.036），腸道菌群調節劑的使用有助于降低EGE 的復發率（OR=0.254，P=0.041，95%CI：0.068～0.946）（見表5）。

表5 復發患者和無復發患者臨床資料比較[±s/%/M（Q1，Q3）]

表5 復發患者和無復發患者臨床資料比較[±s/%/M（Q1，Q3）]

實驗室檢測指標復發（n=36）無復發（n=21）t/χ2/ZP年齡（歲）24.08±17.6632.33±26.34-1.2780.211外周血EOS 計數（×109/L）2.24（0.59～4.83）1.30（0.38～5.73）-1.2000.230 EOS 直接計數（×109/L）4.43±3.050.74±0.852.8710.010血紅蛋白（g/L）134.89±18.99127.71±13.861.5100.137白蛋白（g/L）36.97±5.6235.67±8.240.7110.480 ESR（mm/1h）5.00（2.00～11.50）7.00（0.10～4.15）-0.3410.773 CRP（mg/L）2.00（0.43～15.25）0.74（0.10～28.00）-0.5370.591 CRP 升高比例（%）33.39.54.0580.044 IgG（mg/L）10 137.9±2 420.79 684.0±2 939.20.5250.603 IgG4（mg/L）10.4±6.66.1±5.91.2270.245 IgE（U/mL）169.00（71.80～15.25）100.00（27.55～354.50）-1.1510.250 IgA（mg/L）1 587.9±811.31 460.7±1 171.90.4010.691 IgM（mg/L）1 230.0（912.5～1 447.5）1 075.0（682.5～1 742.5）-1.1700.242 Il-2（μg/L）616.75±290.42764.63±477.12-0.7490.466 IL-6（μg/L）6.41±5.404.88±2.570.7590.459 IL-10（μg/L）5.00（5.00～11.20）5.00（5.00～16.20）-1.5900.112 TNF（pg/mL）8.27（5.81～22.40）13.50（11.94～24.55）-0.3780.705菌群調節劑使用（%）22.252.95.429＜0.05 CRP 升高比例（%）33.39.54.058＜0.05

討論

本研究收集了近16 年我院明確診斷為EGE的患者，結果顯示EGE 好發于中青年，多與過敏相關，與美國學者Jensen 等[9]的結論基本一致。嗜酸細胞性胃腸道疾?。╡osinophilic gastrointestinal disease,EGID）中，亞洲國家以EGE 為主[10]，日本關于EGE的特征類似于其他亞洲國家。 2013 年Kinoshita等[11]的研究表明日本EGE 中男女比例為1.2∶1，本研究中男女比例略高于上述研究。

既往研究表明EGE 可能和食物過敏有關，本研究中39.4%的患者有過敏史，其中以食物過敏最多見，51.1%過敏原檢測陽性，73.2%外周血EOS 升高，45.6%血清IgE 升高，33.8%起病與飲食有關。54.9%患者起病前無明顯誘因， 部分患者外周血EOS 可能正常甚至降低，一半左右的患者過敏原檢測陰性， 因此關于EGE 的發病機制非常有必要進一步研究。 2 型輔助性T 細胞（helper T cell 2，Th2）參與的、EOS 相關的免疫炎癥是目前研究的熱點，多種免疫靶點相關生物制劑已嶄露頭角[12]，其臨床療效還需要進一步探討。

臨床表現方面，EGE 患者的臨床表現與病變范圍和累及的深度有關。Talley 等[3]和Chang 等[13]分別收集了美國梅奧醫學中心1950—1987 年和1987—2007 年診斷為EGE 的患者， 根據Klein 分型將其分為黏膜型、肌層型、漿膜型，描述了該病的臨床特征。在Talley 等[3]的研究中，EGE 臨床表現以腹痛最為常見；Chang 等[13]研究中，黏膜型（n=52）主要表現為腹痛、腹瀉，肌層型（n=3）主要為惡心嘔吐，漿膜型（n=4）仍以腹痛為主要表現，同時提出EGE 的疾病譜明顯向黏膜型轉換。本研究中黏膜型56 例、肌層型4 例、漿膜型11 例，臨床表現以腹痛為主，疾病分型和臨床表現均與上述研究類似。

實驗室檢查方面， 本研究中EGE 患者有外周血EOS 計數升高、血清IgE 升高、過敏試驗陽性等，均與Talley 等[3]的研究結果一致。 此外，本研究還發現EGE 患者外周血EOS 直接計數升高的百分比顯著高于EOS 間接計數， 檢測EOS 直接計數可能更有利于準確評估EGE 患者外周EOS 實際升高情況。 本研究發現漿膜型EOS 平均計數與黏膜型無顯著差異， 而其EOS 升高的比例低于黏膜型。 同時， 還發現EGE 患者伴有血清IgG 和IgA 水平下降。 Chu 等[14]的研究發現，EOS 缺乏的小鼠模型中IgA 陽性的漿細胞及分泌型IgA （secretory IgA,sIgA）均減少，可能是本研究中EGE 患者血清IgA下降的可能原因之一。 本研究中有1 例外周ECP 水平升高。 目前有不少研究提出ECP 也許能夠成為EGE 診斷的血清學生物標志物[15]，有待深入研究。

EGE 的影像學表現缺乏特異性。 1990 年MacCarty 等[16]收集了美國梅奧醫學中心1950—1987 年診斷為EGE 并行鋇劑造影的患者20 例，分析發現1/3 以上的患者影像學表現正常，黏膜皺襞增厚是EGE 鋇劑造影最顯著的影像學特征。 研究表明，EGE 的CT 影像學表現與EOS 浸潤胃腸壁的部位及深度有關，具有一定的特征性，結合臨床表現和外周血EOS 增高，可提示EGE 的診斷[4]。 本研究中，28 例患者行腹部增強CT 檢查， 無明顯特異性，需結合臨床表現、實驗室檢查、內鏡及病理等綜合診斷。 國內外研究表明，64 排CT 小腸造影在腸道炎癥性病變的診斷中具有良好的應用[5]；Han 等[17]也提出小腸CT 和小腸MRI 在小腸炎癥性疾病，如克羅恩病及腫瘤方面有較好的診斷參考價值。本研究中各有16 例患者行小腸CT 和小腸MRI 檢查，小腸CT 黏膜分層強化特有的“靶征”和“軌道征”有助于EGE 的診斷； 小腸MRI 在腸壁水腫診斷方面具有其獨特的優勢。 通過亞組分析發現，行小腸CT和（或）小腸MRI 檢查的EGE 患者均以黏膜型為主，其次為漿膜型， 肌層型少見， 表明小腸CT 和小腸MRI 可能對于黏膜型EGE 具有較高的診斷價值。

EGE 患者內鏡表現無特異性，本研究中胃鏡表現以黏膜充血水腫最常見，其次為糜爛，紅斑和息肉比較少見。結腸鏡以黏膜充血水腫及糜爛最為常見。病理是診斷EGE 的關鍵，然而病理診斷EOS 計數切點值尚未統一。 2018 年Kiss 等[18]的薈萃分析中提出， 尚無高質量的研究證據支持胃腸道EOS計數正常切點值的界定。 Silva 等[19]的研究中，回顧性分析了33 名正常兒童胃腸道內鏡活檢EOS 浸潤情況，結果顯示胃底和胃體黏膜固有層深部EOS計數高于淺表EOS 計數， 小腸中盲腸EOS 計數最高，結腸中以升結腸最高，呈逐步遞減趨勢。本研究中十二指腸球部EOS 計數略高于胃竇部， 但差異無統計學意義。 胃鏡多數在胃竇部取活檢，胃竇部EOS 計數小于目前EGE 的病理診斷標準， 可能會降低胃鏡活檢在EGE 中診斷的陽性率， 因此建議EGE 患者胃鏡多點活檢，包括十二指腸。 國內溫小恒等[20]的研究建議臨床中懷疑EGE 者應多點、多次內鏡下活檢，特別是在十二指腸處多次活檢。 本研究還發現， 胃腸鏡活檢陽性率與活檢部位數目相關，而與活檢總數無相關性，考慮與EGE 病變范圍散在、呈斑片狀分布有關，因此建議內鏡下多部位活檢，胃鏡包括十二指腸，腸鏡包括末端回腸和盲腸在內的各段結腸， 有助于提高EGE 病理診斷陽性率， 單部位多次活檢并不能提高EGE 病理診斷的陽性率。 同時本研究通過比較不同年齡、 性別EGE 之間的胃腸道病理EOS 計數， 發現胃腸鏡病理EOS 計數在上述組間差異均無統計學意義。 考慮本研究為回顧性研究，樣本量較小，期待以后更大樣本的前瞻性研究進一步探討。

本研究結果顯示EGE 的復發以多次間斷復發為主，少數呈持續性慢性復發性病程。 黏膜型主要呈多次間斷復發病程， 漿膜型主要呈單次復發病程。 復發者再次接受激素治療可獲得緩解；與Pineton 等[21]的結果基本一致。本研究中，34.1%的患者接受菌群調節劑治療，復發患者菌群調節劑的使用率低于無復發者，腸道菌群調節劑的使用可能有助于降低EGE 的復發率。 目前認為EGE 的發病與IgE 介導的過敏反應和Th2 參與的免疫炎癥相關，文獻報道[22-23]多種信號分子蛋白在腸道菌群的作用下可調節腸道免疫炎癥反應，本研究結果支持這一結論。

通過對復發危險因素進一步分析，本研究發現EGE 患者較高的外周血EOS 計數和血清CRP 水平可能預示較高的復發可能性；菌群調節劑的使用有助于降低EGE 的復發率。 有學者曾提出，外周血EOS 計數并不能作為評估疾病活動性的可靠觀察指標[24]，但復發型患者常伴外周血EOS 升高，因此Egan 等[25]提出血清EOS 升高可用于臨床評估疾病復發可能； 本研究結果與其一致。 既往研究表明，EGE 患者中CRP 水平升高[26]， Kinoshita 等[11]的研究描述了日本嗜酸細胞性食管炎（eosinophilic esophagitis，EOE）和EGE 患者的臨床特征， EGE 病變累及小腸時CRP 升高更明顯。 本研究結果顯示復發患者CRP 升高的比例顯著高于無復發者 （P＜0.05）； 但目前尚無足夠證據證明CRP 升高的比例是EGE 復發的危險因素。

希望未來有更多前瞻性隊列研究描述我國EGE 的臨床特征。